动脉粥样硬化 PPT课件5

是一种与血脂异常及血管壁成分改变有 关的动脉疾病。病变特点是血中脂质在动脉 内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增及深部 成分的坏死、崩解—粥样物形成，并使动脉 壁变硬，导致心、脑等. 缺血性的改变。 3
（二）病因及发病机制： 1、高脂血症
极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL）
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5
1、脂斑与脂纹 (fatty streak) （早期病变）
肉眼观： 主动脉后壁分支开口1~2cm黄色条 纹和黄色斑点稍隆起内膜表面 单核细胞
镜下观：泡沫细胞 平滑肌细胞 （中膜）
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6
黄 色 脂 质 条 纹
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7
泡 沫 细 胞
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8
2、纤维斑块期（fibrous plaque）
肉眼观： 隆起灰白色斑块 （状似蜡滴） 镜下观：
常见疾病
动脉粥样硬化症(Atherosclerosis)
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1
什么叫冠心病? 你知道吗?
心肌梗死的患者 有哪些表现?想
了解吗?
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2
动脉粥样硬化症 (Atherosclerosis)
（一）概述：
动脉硬化——指动脉的硬化性疾病。包括: 动脉粥样硬化(最常见最重要)
动脉中膜钙化
细动脉硬化 动脉粥样硬化症：

cardiovascular disease risk factors in patients with existing vascular disease: a systematic review.
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病，严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化，进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化？
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由动脉内皮损伤引起，导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式，如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入，减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动，如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

.
20
心肌梗死
.
21
5）表现及生化改变
6）合并症： ① 心脏破裂
② 室壁瘤
③ 附壁血栓形成
④ 心力衰竭
⑤ 心源性休克
⑥ 心律失常 3.心肌纤维化
4.冠状动脉性猝死
.
22
主要动脉的病变
（一）主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及 动脉分支开口
（二）颈动脉粥样硬化：常见于颈动脉起始部 （三）脑动脉粥样硬化：基底动脉、
.
15
动脉粥样硬化（粥样溃疡）
.
16
动脉粥样硬化 （动脉瘤形成）
.
17
四、冠状动脉粥样硬化（症）
（一）部位与病变： 左前降支（图）
（二）冠心病：
狭窄
原因： 1.冠状动脉粥样硬化 + 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症
血量↓ 心需血量↑
表现：1.心绞痛： 概念 表现
类型及特点
.
稳定型 不稳定型 变异型。 18
动脉粥样硬化
（atherosclerosis）
平凉医专 病理教研室
.
1
动脉粥样硬化 （atherosclerosis）
动脉硬化；动脉粥样硬化
一、病因及发病机制： 1.高脂血症 2.高血压
3.吸烟 4.相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5.年龄：随年龄增加而增高
6.其它
.
2
.
3
二、基本病变
大、中动脉； 内膜
镜下观： 表面为一层纤维帽，纤维帽之下有 不等量的增生的SMC、巨噬细胞及泡 沫细胞，以及细三）粥样斑块（期）
肉眼观：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块 （图）
镜下观： 纤维帽玻璃样变，深部为大量无定 形坏死物质，其内见胆固醇结晶、 钙化等。底部和边缘可有肉芽组织 增生，外周可见少许泡沫细胞和淋 巴细胞浸润（图）

■遗传因素
■A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强 ，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
■其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱 氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避 孕药等
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冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
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1
流行病学
WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡 原因，被称为“第一杀手”
¤ 年龄：40岁以上，男＞女，脑力劳动者多
见 ¤ 美国占人口死亡数的1／3~1／2，占心脏病死
亡数的50~75% ¤ 在我国占心脏病死亡数的10~20%；近年有上
升的趋势，有明显的地方差异，北方＞南方
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2
精品资料
• 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现
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急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛）
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临床表现
1症状典型心绞痛具有以下5个特点：
（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波 及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。
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（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可 有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。

介入治疗技术
优化介入治疗技术，如经皮冠状动脉介入治疗、 激光心肌打孔等，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，提高治 疗效果和患者生存率。
未来研究方向
基因组学研究
深入开展基因组学研究，寻找与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关 的基因突变和标记物。
细胞治疗
探索细胞治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，为患者提供 新的治疗选择。
并发症
心力衰竭
长期心肌缺血导致心脏 功能严重受损，引发心
力衰竭。
心律失常
心肌缺血可引起各种心 律失常，如房血栓形成，导
致心肌梗死。
猝死
严重心肌缺血或心律失 常可导致猝死。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
诊断方法
心电图
心电图是诊断冠心病的常用方法，通过记录心脏电活动的 变化，可以检测心肌缺血、心律失常等异常情况。
冠状动脉狭窄程度
冠状动脉狭窄程度是评估冠心病 严重程度的重要指标，根据冠状 动脉造影显示的狭窄程度，可以 分为轻度、中度、重度狭窄等不 同级别。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 等危险因素也是评估冠心病严重 程度的重要参考因素。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查、心电图等手段， 初步评估患者是否存在冠心病的风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯，多食用富含不饱和脂肪酸的 食物，如鱼类、坚果等。
适量运动
坚持适量的有氧运动，如散步、慢跑、 游泳等，有助于降低心血管事件风险。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复与
护理
康复计划
制定个性化的康复计划
逐步增加运动量

Atherosclerosis
一．什么是动脉粥样硬化
AAS)
AS：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积， 同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐 步发展形成动脉硬化性斑块 （atherosclerotic plaque），斑块部位 的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏 死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称 粥样硬化。病理学术语。
动脉粥样硬化（PTCA）
From plaque to thrombosis, key event: plaque rupture
动脉粥样硬化（PTCA）
Lesion Types1990,(AHA)
Type I initial lesion (within 10 y); Type II fatty streak lesion; Type III Intermediate lesion (10-40 y); Type IV atheroma; Type V fibroatheroma(>40y); Type VI complicated lesion.
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 1 — Fatty streak
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 2 — Fibrous cap
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 3 — Lipid core
Coronary disease Cancer Cerebrovascular disease Acute lower respiratory tract infections Tuberculosis COPD (chronic obstructive pulmonary disease) Diarrhea (including dysentery) Malaria AIDS Hepatitis B

生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。

特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。

PPARα激活剂
• 分别抑制EC和MC在细胞因子的诱导下分泌VCAM 1和组织因 子,并且显示PPARα 是在转录水平通过下调基因的表达而发挥作 用。
• 抑制SMC表达环氧化酶2(COX 2)和ＩＬ 6,ＭＣ分泌TNFα和IL2,以及活化的巨噬细胞分泌一氧化氮合酶(ＮＯＳ)和ＳＲ Ａ。
• PPARα拮抗炎症反应的作用机制在于 • 抑制核因子κＢ信号转导途径。事实上,PPARα与核因子κＢ之
• SRＡ结构包括Ｎ端胞质域、跨膜域、间隔域、α 螺旋卷曲螺旋域、 胶原蛋白样域和Ｃ 端结构域。
• SRＡＩ和SRＡII的结构差异在于SRＡI的Ｃ端结构域是清道夫受体 半胱氨酸富集域 (ＳＲＣＲ) ,而SRＡII的Ｃ端则无此结构域。研究 表明SRＡI和SRＡII在介导摄取ｍＬＤＬ时无明显差异 ,均是通过 胶原蛋白样域与配基结合。
巨噬细胞产生apo E的机制
• 胆固醇负载 • cAMP激动剂 • 外源性HDL • apoＡ-Ⅰ
刺激
巨噬细胞源性apoＥ分泌
抑制
•干扰高尔基器结构的化合物
值得注意的是,胆固醇从巨噬细胞外排的调节也有这些特点 关键性调节因子
ATP结合盒转运子(ABC A1)
ATP结合盒转运子(ABC A1)
• 是一种跨膜蛋白 • 结合和水解ＡＴＰ获能以进行多种物质的跨生物膜转运 • 它在巨噬细胞有表达,并积极参与细胞内脂质包括胆固醇
【动脉壁的结构】
单核细胞
巨噬
内膜
细胞
内皮细胞
T细胞 内膜
基底 平滑肌细胞【Monocy源自e对EC穿越】Monocyte
Endothelium
MCP-1
SMC
【巨噬细胞的激活与增殖】
VCAM-1 MCP-1