神经损伤修复分解
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甲钴胺注射液临床使用说明这是四种维生素B12在正常人血清中的含量.甲钴胺可以高浓度的存在于血清和脑脊液中,在血清中达74%,在脑脊液中达91%;其他三种维生素B12的含量则很低。
甲钴胺是人体内正常含有的B12一种,因此,大剂量使用对人体无害甲钴胺是如何修复受损伤的神经组织呢它主要通过以下几点: ①容易高浓度地进入神经细胞的细胞器; ②促进血清、脑脊液中维生素B 12含量最高的是甲基B 12正人的血清中、脑脊液中各种维生素B 12浓度的定血清 % % % %%%CH 3-B12OH-B 12 DBCCCN-B 12 脑脊液神经细胞内核酸和蛋白质的合成;③促进髓鞘形成物质——磷脂的合成;④促进轴突的再生;⑤促进轴浆的转运;⑥加快突触传递的早期恢复;⑦恢复被减少的神经传递物质——乙酰胆碱。
在这些作用中第②和③点最重要,也是其他三种维生素B12所不具备的。
正是由于甲钴胺能够促进蛋白质的合成,为神经修复提供了必要的营养物质,促进了轴突的再生及乙酰胆碱的合成;我们知道神经细胞的髓鞘主要由卵磷脂组成,甲钴胺促进磷脂的合成,为髓鞘的修复提供了必要物质,恢复了神经的正常传导,从而促进轴浆转运和突触传递。
甲钴胺促进核酸和蛋白质以及磷脂的合成主要表现在这个生化反应中(见甲钴胺学术图片)。
在N5-甲基四氢叶酸向四氢叶酸转化中,将甲基转给甲钴胺,同时,甲钴胺又将甲基转给同型半胱氨酸并在蛋氨酸合成酶的作用下转变为蛋氨酸。
因为这是一个转甲基和再甲基化的反应,必须由甲钴胺来完成。
所以,甲钴胺作为蛋氨酸合成酶的辅酶,促进了这个生化合成反应的加快。
同样,甲钴胺作为供体,为受损神经纤维修复所需的磷脂-脑磷脂和卵磷脂的合成提供了甲基。
这也是为什么其它三种维生素B12必须转化为甲基B12才能发挥修复神经作用的原因所在。
维生素B12对体外神经原脑磷脂和卵磷脂合成的影响通过实验资料,观察甲钴胺和羟钴胺对体外神经原脑磷脂和卵磷脂合成的影响.卵磷脂是一种与髓脂质、突触和各种受体有关的重要磷脂,它与神经功能的发展密切相关。
周围神经的损伤与修复【中图分类号】r651 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)11-0643-02herophilus首次从肌腱组织中分离出周围神经,并追踪到了脊髓,证明了神经系统的连续性[1]。
自从神经修复的概念提出以来,学术界先后发现了神经轴突的生长受其周围的微环境趋化,并提出了用显微外科技术来提高神经修复后的效果,关于神经损伤的分子生物学研究取得了突破性的进展为神经的恢复提高了效果。
现总结如下。
1 损伤的分类最初,seddon将神经损伤分为三类:神经麻痹,轴索断裂,神经断裂[2]。
后来,sunderland在此基础上又细化了神经损伤的分型[1],其中轴索断裂依据连接组织的数量又分为三型。
i型在神经损伤2周后能完全恢复。
ii型损伤表现为神经外膜,神经内膜和神经束膜完整,但轴突断裂,再生轴突会沿着原来的管道生长,神经损伤能完全恢复功能。
恢复的时间取决于损伤的平面,通常需要数月的时间恢复。
iii型损伤表现为神经内膜的断裂,但神经束膜保持完整,损伤神经功能是不能完全恢复的。
iv型损只有神经外膜是完整的,神经元的退化性损伤和束膜内的纤维化加剧使神经功能的恢复很差。
这种类型的损伤需要手术切除神经的损伤部位,重建神经的功能。
v型和神经断裂相同,这种类型的损伤神经功能的自行恢复是几乎不可能的,需要手术治疗恢复神经的功能。
2 损伤神经的生理性退化轴突断裂后,神经元胞体发生膨胀,尼氏体溶解,虎斑颗粒分散,细胞核移位,神经元胞体变得相对嗜酸。
轴索损伤后,近端轴突的损伤区域会发生创伤性退化,神经元可能会发生死亡。
轴索损伤48-96h后远端轴突开始发生wallerian变性。
髓磷脂发生退化,轴突裂解。
schwann细胞开始增殖,吞噬髓磷脂和轴突碎片。
另外,受损的神经可能会表达特殊蛋白,引起局部免疫反应,可能会加速神经退化的进程[1]。
受损神经的轴突退化溃变,髓鞘破碎分解成许多卵圆形残体。
这些残体随之被入侵的巨噬细胞吞噬;然而当被切断的轴突和髓鞘退化时,周围的施旺细胞和相关的基膜依然完好无损。
修复脑神经的药物有哪些随着年龄的增长,脑部细胞的降低,脑神经也逐渐的出现异常,就会出现记忆力衰退,经常忘事,严重的甚至连基本的生活能力都不能自理,这就是我们常说的老年痴呆症,也就是医学上叫的阿尔茨海默病,引起阿尔茨海默病的主要原因就是脑功能的萎缩,治疗上不要是依靠修复脑神经的药物,那么,修复脑神经的药物有哪些呢?★第一类神经生长因子增强剂普立宁钾普立宁钾是一种认知增强剂,用于治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD),通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能,刺激轴突生长,改善记忆能力,是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。
乙酰L-肉碱乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药,能主动通过血脑屏障,在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触,提高神经生长因子水平,改善老年大鼠认知缺陷,目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。
★第二类营养神经药物神经节苷脂(GM1)神经节苷脂可促进神经重构(包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长),在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。
脑蛋白水解物脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药,易透过血脑屏障进入大脑神经细胞,影响其蛋白质合成及呼吸链,增强脑细胞抗氧化能力,保护神经系统免受有毒物质侵害,延缓脑细胞死亡,促进其存活。
三磷酸胞苷二钠注射液这是一种核苷酸类药物,不仅可促进蛋白质合成,还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建,能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤,从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡,提高细胞抗损伤和修复能力,促进神经轴突再生长,并改善支配血管的神经功能,起到抗血管硬化作用。
奥拉西坦奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物,能选择性地作用于大脑皮层和海马,激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
★第三类破坏抑制轴突生长药物在神经损伤修复过程中,除了考虑促进神经生长的因素外,还应考虑神经生长抑制因子。
第二十二章周围神经损伤的康复周围神经损伤是临床常见损伤之一,可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。
本章阐述了周围神经损伤的原因、分类、预后、常见康复问题、康复分期和适应证、康复治疗原理、特殊评定方法及康复治疗方案。
一.概述周围神经损伤(peripheral nerve injuries,PNI)是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。
周围神经多为混合神经,包括运动神经、感觉神经和自主神经。
损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
(一)损伤原因1.挤压伤其损伤程度与挤压力的大小、速度和神经受压范围等因素有关。
轻者可导致神经失用;重者可压断神经。
根据挤压因素不同,分为外源性与内源性两种。
前者是体外挤压因素致伤,如腋杖过高,压伤腋神经;头枕在手臂上睡觉,压伤桡神经和尺神经;下肢石膏固定过紧,压伤腓总神经等。
后者是被体内组织压伤,如肱骨骨折的骨痂压迫临近的桡神经等。
2.牵拉伤轻者可拉断神经干内的神经束和血管,使神经干内出血,最后瘢痕化。
重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱,治疗比较困难。
多见于臂丛神经,常由交通和工伤事故引起。
肩关节脱位、锁骨骨折,以及分娩,均可伤及臂丛神经。
另外肱骨外上髁骨折引起的肘外翻,可使尺神经常年受反复牵拉,引起迟发性尺神经麻痹。
3.切割伤神经可单独或与周围组织如肌腱、血管等同时被切断。
常见于腕部和骨折部位,损伤范围比较局限,手术治疗预后较好。
4.注射伤如臀部注射,伤及坐骨神经,腓总神经;上肢注射,伤及桡神经等。
5.手术误伤多见于神经鞘瘤剥离术及骨折内固定术等。
(二)损伤分类1.神经失用(neurapraxia)由于挫伤或压迫使神经的传导功能暂时丧失称为神经失用。
此时神经纤维无明显的解剖和形态改变,连续性保持完整,远端神经纤维无华勒变性(Wallerian degeneration)。
表现为肌肉瘫痪,但无萎缩;痛觉迟钝,但不消失;通常无自主神经功能丧失。
周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断,神经纤维传导障码.导致感觉退化和自主功能丧失。
神经元表型从传送者转换为再生状态,激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。
临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复,如直接吻合张力过大,神经移植是最常用的方法,但对供区损害却无法避免。
随着分子生物学及材料工程技术的进步,神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。
本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。
一.神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制:神经损伤后,病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。
周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化,称为神经元反应,通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生,但神经再生起始的信号仍未被阐明m。
周围神经损伤能激话神经元自身生长,并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。
周围神经系统中.在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下,损伤的神经能成功再生。
周围神经轴突的再生是复杂的,在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调,这些基闪在再生的行为中很重要。
出人意料的是,几个基因都存在抑制再生活动。
一个例子是mN.一个抑止细胞生长的候选基因:通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂.多个通路可影响轴突再生。
许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题,我们归纳成表1。
2.离子通道在周围神经修复中的作用:周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。
现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。
Rasband 等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1.1、KvI.2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。
第三章损伤的修复第三章损伤的修复一、基本要求1.掌握修复的概念和类型。
2.掌握再生的概念和类型。
3.掌握各组织细胞的再生能力,了解各组织的再生过程。
4.了解再生的调控,熟悉生长因子、生长抑素、接触抑制的概念和作用。
5.掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用,熟悉肉芽组织的结局。
6.掌握创伤愈合基本过程和类型,熟悉影响创伤愈合的因素。
二、知识点纲要致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失,由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程,称为修复。
主要包括再生与纤维性修复两种形式。
(一)再生邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象,称为再生。
包括生理性再生:完全保持原有结构和功能(属完全性再生)。
病理性再生:可能保持原有结构和功能(属完全性再生),也可能不保持,由肉芽组织修补(属不完全性再生)。
1.人体细胞再生潜能不同,可分为以下三类(1)不稳定细胞:在生理状态下能及时从G1期进入S期,不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞,病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。
(2)稳定细胞:生理状态下不增殖,处于G0期,在受到损伤时,可活跃增生。
如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
(3)永久性细胞:再生能力弱或无,如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等,损伤后需瘢痕修复。
2.各种细胞与组织的再生过程(1)上皮组织:1)被覆上皮:由基底层细胞分裂增生来完成,为完全再生。
2)腺上皮:基底膜完整,可完全再生;反之,则为不完全再生。
3)肝脏:若网状支架完整,可完全再生,否则形成假小叶,为不完全再生。
(2)纤维组织:静止的纤维细胞或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞,成纤维细胞分泌前胶原蛋白并形成胶原纤维,自身则成熟为纤维细胞。
(3)血管:1)毛细血管:以生芽方式完成基底膜蛋白酶分解内皮细胞分裂、移动实性细胞索血流形成管腔冲击分泌IV型胶原层粘连蛋白基底膜闭锁消失纤粘连蛋白基板新生分泌胶原、基质基底膜毛细血管网板转变为小动、静脉2)大血管:内皮细胞完全再生,肌层由结缔组织修复。
组织损伤修复的生物学机制生物学机制是指生物体内的一系列生物学过程和机制,用以修复和恢复组织损伤。
对于维持身体健康和干细胞活性的细胞,修复损伤对维持整个器官和组织的功能至关重要。
这篇文章将探讨组织损伤修复的生物学机制,包括炎症反应、干细胞活化、增殖和分化、细胞迁移以及基质重塑等重要过程。
一、炎症反应当组织遭受损伤时,身体会立即启动炎症反应。
炎症反应是生物体对外界刺激的防御机制,也是修复损伤的第一步。
损伤引起的细胞坏死释放炎症介质,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)和趋化因子。
这些介质诱导机体的免疫细胞和炎症细胞聚集到损伤部位,清除死亡和受损细胞,并释放更多的信号分子来招募更多的细胞。
二、干细胞活化损伤诱导干细胞的活化和增殖。
干细胞是具有自我更新和分化为多种细胞类型潜能的细胞。
损伤刺激会释放活化因子,如造血干细胞因子(HSC)和角质层上皮细胞因子(CEP)。
这些因子刺激干细胞从其静止状态进入活化状态,使其开始分裂增殖,并差异化为所需的细胞类型。
三、增殖和分化干细胞在损伤修复过程中起到至关重要的作用。
一旦干细胞被激活,它们将进入增殖和分化阶段。
增殖是指干细胞快速分裂,形成大量的同类型细胞以替代受损细胞。
而分化则意味着干细胞分化成特定类型的细胞,如肌肉细胞、神经细胞或血管内皮细胞等,以修复和重建受损组织。
四、细胞迁移组织损伤修复过程中,细胞迁移是必不可少的步骤。
损伤诱导活化的细胞会通过细胞间连接释放化学信号,这些信号吸引其他细胞进入损伤部位。
特别是修复过程中的巨噬细胞和纤维母细胞,它们分泌一系列的趋化因子,如血小板衍化生长因子(PDGF)和转化生长因子-β(TGF-β),以促进细胞迁移和组织再生。
五、基质重塑组织损伤修复的过程中,基质在修复和再生中发挥着重要作用。
基质是一种支持细胞生存和功能的三维结构,在修复过程中起着框架和信号传导的作用。
损伤后,细胞释放一系列酶来分解基质并清除受损的组织,如金属蛋白酶和组织蛋白酶等。
尺神经损伤康复训练方法
首先,尺神经损伤康复训练的第一步是保护受损神经,避免进一步的损伤。
患者应避免过度用力或受到外力撞击,保持受损部位的稳定,避免扭曲或拉伸。
其次,康复训练的关键是进行适当的功能锻炼。
患者可以进行一些简单的手部功能锻炼,如握力训练、手指灵活性训练等。
这些锻炼可以帮助患者逐渐恢复受损神经的功能,提高手部的灵活性和力量。
另外,物理治疗也是尺神经损伤康复训练的重要部分。
物理治疗师可以通过热敷、冷敷、按摩等手段帮助患者减轻疼痛,促进血液循环,加速受损神经的修复。
此外,一些特殊的物理治疗设备如电刺激仪、超声波等也可以帮助患者进行康复训练。
除了以上的方法,心理调适也是尺神经损伤康复训练中不可忽视的一环。
患者在康复训练过程中可能会面临各种困难和挑战,心理调适可以帮助患者保持乐观的心态,增强康复的信心,更好地应对康复训练中的各种问题。
最后,合理的饮食和作息也是尺神经损伤康复训练中需要注意
的方面。
患者应保证充足的营养,多摄入一些富含维生素和矿物质
的食物,如新鲜水果、蔬菜等,有助于促进神经的修复。
同时,合
理的作息安排也可以帮助患者更好地进行康复训练,保持良好的身
体状态。
总之,尺神经损伤康复训练方法是一个系统的过程,需要综合
运用多种方法,包括保护神经、功能锻炼、物理治疗、心理调适以
及合理的饮食和作息。
希望患者能够积极配合医生和康复师的指导,坚持进行康复训练,尽快恢复健康。
祝愿所有患者早日康复!。