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如何预防和治疗酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，是由于长期饮酒引起的肝脏脂肪堆积所导致的。
如果不及时进行预防和治疗，它可能会发展成为更加严重的肝病，如肝炎、肝硬化等。
因此，了解如何预防和治疗酒精性脂肪肝非常重要。
1. 饮酒适量预防酒精性脂肪肝的最重要的措施之一就是饮酒适量。
建议每天男性不超过两杯酒，女性不超过一杯酒。
如果已经被诊断患有酒精性脂肪肝，那么最好停止饮酒，以避免加重病情。
2. 合理饮食合理饮食也是预防酒精性脂肪肝的重要因素之一。
应该避免高糖、高脂、高盐、高胆固醇等食品的摄入。
而应该多食用水果、蔬菜、低脂肪、高纤维等健康的食品，以减少脂肪在肝脏中的沉积。
3. 锻炼身体适量的运动可以促进新陈代谢，减少脂肪在肝脏中的积聚。
建议每周至少进行三次中等强度的运动，如快步走、慢跑、游泳等。
4. 注意身体健康身体健康也是预防酒精性脂肪肝的重要因素之一。
应该遵循规律的生活作息，保持充足睡眠，减少压力和焦虑等不良情绪，以保持身体健康。
5. 治疗酒精性脂肪肝如果已经被诊断患有酒精性脂肪肝，那么应该及时进行治疗。
治疗方案主要包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。
药物治疗一般包括降低脂肪、促进新陈代谢等药物。
手术治疗主要是通过手术方式清除肝脏中的脂肪。
生活方式改变包括饮酒适量、合理饮食、多锻炼身体等方式。
总之，预防和治疗酒精性脂肪肝是非常重要的。
通过饮酒适量、合理饮食、锻炼身体、保持身体健康等方式可以减少患上酒精性脂肪肝的风险。
如果已经被诊断患有酒精性脂肪肝，则需要尽早进行治疗，以避免引起更大的危害。
脂肪肝的类型及其特点脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特点是肝脏内脂肪堆积过多，导致肝脏功能受损。
根据病因和病理特点，脂肪肝可分为非酒精性脂肪肝（NAFLD）和酒精性脂肪肝（AFLD）两种类型。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指在不饮酒或饮酒量较少的情况下，肝脏内脂肪含量超过正常范围。
NAFLD的主要特点是肝脏脂肪含量超过5%。
NAFLD多与肥胖、糖尿病、高血压、高血脂等代谢综合征相关。
这些因素导致脂肪在肝脏内合成增加，同时减少脂肪酸氧化和脂肪酸分解，使脂肪在肝脏内堆积。
NAFLD的进展可导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH），进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。
酒精性脂肪肝（AFLD）是由于长期过量饮酒导致肝脏脂肪堆积而引起的肝病。
AFLD的特点是肝脏脂肪含量超过正常范围，常见于大量长期饮酒者。
酒精摄入过多会干扰脂肪酸代谢，抑制脂肪酸氧化和合成蛋白质的能力，导致脂肪在肝脏内堆积。
长期饮酒还会引起肝细胞损伤和炎症反应，进而导致肝纤维化、肝硬化等严重后果。
无论是NAFLD还是AFLD，早期病变通常无明显症状，常常是在体检或其他疾病检查中无意中发现。
随着病情的进展，患者可能会出现乏力、食欲不振、上腹部不适等非特异性症状。
在NAFLD中，一些患者可能会进一步发展为NASH，表现为肝脏炎症和坏死，可能出现黄疸、肝肿大等症状。
在AFLD中，长期饮酒者可能会出现肝脏纤维化、肝硬化等严重并发症，如腹水、肝性脑病等。
对于脂肪肝的诊断，一般通过体格检查、血液检查、影像学检查和肝活检等方法来确定。
体格检查中，医生可能会发现肝脏肿大或压痛。
血液检查中，常规检查可能显示肝功能异常、血脂异常等。
影像学检查如B超、CT、MRI等可以显示肝脏脂肪含量和肝脏病变程度。
肝活检是确诊脂肪肝的金标准，但由于其创伤性和操作复杂，一般仅在确诊有困难的情况下进行。
治疗脂肪肝的关键是改变生活方式和控制病因。
对于NAFLD患者，减重、合理饮食和适量运动是关键措施。
脂肪肝名词解释脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏内脂肪含量过高。
脂肪肝的发病率逐年上升，已成为全球公共卫生问题之一。
为了更好地了解脂肪肝，以下是一些脂肪肝相关的名词解释。
一、脂肪肝脂肪肝是指肝脏内脂肪含量超过正常值的一种疾病。
脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两种类型。
酒精性脂肪肝是由于长期饮酒导致肝脏脂肪堆积，而非酒精性脂肪肝则是由于肥胖、高血脂、糖尿病等因素引起的。
二、肝纤维化肝纤维化是指肝脏内纤维组织增生，导致肝脏结构和功能异常。
脂肪肝患者如果不及时治疗，就有可能发展成为肝纤维化。
肝纤维化的程度可以通过肝脏活检来确定，常见的分级方法是METAVIR分级法。
三、肝硬化肝硬化是肝脏疾病的末期阶段，是由于肝脏长期受到各种因素的损伤和刺激，导致肝细胞坏死和纤维组织增生，最终导致肝脏结构和功能的严重损害。
肝硬化的症状包括腹水、黄疸、肝性脑病等，严重者可能需要进行肝移植手术。
四、非酒精性脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）是一种由于肝脏内脂肪堆积引起的肝炎，是脂肪肝的一种类型。
NAFLD的症状包括肝区疼痛、乏力、食欲不振等，严重者可能会发展成为肝纤维化和肝硬化。
五、脂肪肝的治疗脂肪肝的治疗包括药物治疗和非药物治疗两种。
药物治疗主要是通过调节脂肪代谢和改善肝脏功能来治疗脂肪肝。
非药物治疗包括饮食控制、运动锻炼、戒酒等措施，这些措施可以有效地减轻脂肪肝的症状和改善肝脏功能。
综上所述，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，如果不及时治疗，就有可能发展成为肝纤维化和肝硬化等严重疾病。
因此，我们应该加强对脂肪肝的认识，积极采取措施预防和治疗脂肪肝。
家庭医学2016.09(下)Family Medicine第一杀手：酗酒无度是脂肪肝的祸首饮酒是我国传统饮食文化的重要组成部分。
但生活中一部分人自觉或不自觉地陷入到豪饮、滥饮的怪圈，酗酒无度。
摄入过量的酒精会影响肝脏中脂肪酸的氧化，使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪，引发脂肪肝；此外，酒精还对肝细胞有直接毒性作用，也是引发脂肪肝的一个重要原因。
统计资料表明，每天饮50度白酒100~150毫升以上，持续10年，发生脂肪肝的概率可达90%以上。
酒精性脂肪肝患者发生肝纤维化和肝硬化的速度远较非酒精性脂肪肝者快得多。
饮酒量与酗酒持续的时间直接和肝脏损伤程度呈正相关。
酒精性脂肪肝往往和酒精性肝炎并存或先后发生，进一步发展就形成肝纤维化及肝硬化，人们通常把它们合称为酒精性肝病。
在美国，每年死于酗酒者达10万人之多；在瑞典，中老年人因酒精中毒而死亡者与癌症、冠心病死亡数相近似。
因此，把酗酒称为脂肪肝之祸首，实不为过。
第二杀手：脂肪肝就是吃出来的祸业务员、公关人员、经理、老板，或因工作需要，或因身不由己，每天都要穿梭于酒桌、宴席之中，以至于“完善了合同，伤害了身体”。
诸如此类，其结果是培养出新时代的“肥胖一族”。
这些受害者体内脂肪“存货”实在过多，作为“转运站”的肝脏被迫充当起了脂肪“储藏室”，以至于引发脂肪肝。
据相关资料统计，在超过标准体重10%以上的人群中，约有72%患有脂肪肝，且其中20%为重度脂肪肝。
全球因肥胖病致死的人数已超过同期全球因饥饿而死亡的人数。
由此可见，肥胖与脂肪肝是患难中的一对难兄难弟，营养过剩是伤害肝脏的罪魁祸首。
所以，有人戏称脂肪肝就是吃出来的祸。
第三杀手：糖尿病是脂肪肝的帮凶不论是患1型或2型糖尿病，若血糖控制不当，特别是有酮症酸中毒时，肝脏往往会迅速肿大，脂肪组织浸润。
病人会感觉肝区疼痛，疲乏无力、食欲减退。
1型糖尿病主要发生于青少年，为胰岛素依赖型。
发生脂肪肝时，一般肝脏呈轻、中度肿大，表面平滑，质偏硬，可有压痛；肝穿刺活组织检查，脂肪含量并不显著增多，而肝细胞的糖原沉积较多。
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
酒精性肝病诊断标准*中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组[中图分类号]R575.5 [文献标识码]C《中华肝脏病杂志》2003年第11卷第2期72页Diagnostic criteria of alcoholic liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association.【Key words】Alcoholic liver disease; Diagnosis; Criteria酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
一、酒精性肝病临床诊断标准1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史（＞80g/d）。
乙醇量换算公式为：g=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8(乙醇比重)。
2. 禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotrans-ferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotrans-ferase，AST）、和γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyltran sferase，GGT）明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。
肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3. 诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。
下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加，每平方米体表面积＞720cm3。
应注意有遗传易感性等因素时，即使饮酒折合乙醇量＜40g/d 也会发生酒精性肝病。
酒精性脂肪肝病理学研究进展【摘要】酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，严重影响患者的健康。
本文就酒精性脂肪肝病理学研究的最新进展进行了综述。
首先介绍了酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂肪变性、炎症细胞浸润等。
然后探讨了酒精性脂肪肝病理学研究的方法和技术，如组织病理学和分子生物学等。
接着介绍了酒精性脂肪肝病理学研究的新发现，包括新的病理生理机制和治疗策略。
最后讨论了酒精性脂肪肝病理学研究的意义和未来研究方向，在文章结尾强调了继续深入研究这一领域的重要性。
通过本文的综述，有助于更好地理解酒精性脂肪肝的病理学特征，为未来的治疗和预防提供参考。
【关键词】酒精性脂肪肝、病理学、研究进展、特征、研究方法、新发现、病理生理机制、治疗策略、意义、未来研究方向、结语1. 引言1.1 酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其发病率逐年上升，给公共卫生和临床医学带来了严重挑战。
随着研究的不断深入，酒精性脂肪肝的病理学研究取得了一系列重要的进展，为我们深入了解该疾病的发病机制和治疗策略提供了重要的理论基础。
随着病理学技术的不断发展，我们可以更加精准地观察到酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂质积聚、细胞变性、炎症反应等。
研究者们也不断探索各种研究方法，包括组织学、生物化学、分子生物学等，以揭示酒精性脂肪肝的病理生理机制。
近年来，一些新的研究成果也为我们拓展了对酒精性脂肪肝的认识，例如某些基因的表达变化与疾病进程的关联、微生物群落与肝脏健康的关系等。
这些新发现为我们提供了更多的研究思路和治疗方向。
酒精性脂肪肝病理学研究的进展不仅有助于我们深入了解该疾病的发病机制，还为制定更有效的治疗策略提供了重要的参考。
在未来的研究中，我们还需继续深入探讨该疾病的病理学特征、病理生理机制，并寻找新的治疗策略，为酒精性脂肪肝患者带来更好的临床效果。
2. 正文2.1 酒精性脂肪肝的病理学特征酒精性脂肪肝是一种常见的慢性肝病，其病理学特征主要表现为肝细胞内脂肪堆积和炎症细胞浸润。
脂肪肝的病理变化和病因分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内脂肪的异常积聚。
这种疾病在全球范围内呈现不断增加的趋势，成为一种全球性的公共卫生问题。
本文将就脂肪肝的病理变化和病因分析展开讨论。
一、脂肪肝的病理变化脂肪肝的病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。
正常情况下，肝脏中有一定量的脂肪，但当脂肪在肝细胞内积聚过多时，就会导致脂肪肝的发生。
脂肪肝可分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
1. 酒精性脂肪肝：酒精性脂肪肝是由于长期、过量饮酒引起的肝脏病变。
在酒精摄入过多的情况下，肝脏无法将酒精完全代谢，导致脂肪在肝细胞内积聚。
随着酒精摄入量的增加，脂肪肝可能进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
2. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：NAFLD是一种与饮酒无关的脂肪肝疾病，其发病机制尚不完全清楚。
研究表明，NAFLD与肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。
在NAFLD患者中，肝脂肪积聚是由于肝脏对脂肪的摄取、合成和氧化代谢等过程的紊乱所致。
二、脂肪肝的病因分析脂肪肝的病因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。
以下是一些常见的脂肪肝病因：1. 遗传因素：遗传因素在脂肪肝的发生和发展中起着重要作用。
研究发现，某些基因突变可能会增加个体对脂肪肝的易感性。
例如，PNPLA3基因的多态性与NAFLD的发生密切相关。
2. 生活方式：不良的生活方式是导致脂肪肝的重要因素之一。
高脂高糖饮食、缺乏运动、长时间的久坐等不良生活习惯会增加脂肪肝的风险。
3. 代谢性疾病：肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病与脂肪肝密切相关。
这些疾病会导致脂肪的异常积聚和肝脏功能的受损。
4. 药物和毒物：某些药物和毒物的长期使用或暴露也可能导致脂肪肝的发生。
例如，长期使用某些抗生素、激素和抗癫痫药物可能增加脂肪肝的风险。
总结起来，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。
酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝是两种常见的脂肪肝类型。
酒精性脂肪肝酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万-2000万人酗酒，这些人中有10%-20%（150万-400万）有不同程度的酒精性肝病。
酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。
酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
这三种形式可单独或混合存在。
症状1. 酒精性脂肪肝2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。
据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。
黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。
有81%的病人出现肝肿大，77% 的病人有黄疸。
转氨酶中度增高。
3. 酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。
病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。
转氨酶轻度或中度增高。
检查1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。
脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。
肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。
5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。
②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。
③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。
局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。
6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。
病理慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍；若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。
据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。
在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。
由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。
因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。
长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。
摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。
酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。
乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。
已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。
酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。
影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。
性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
发病机理进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。
可能与下列因素有关：1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。
进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。
另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。
2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。
3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。
4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白(VLDL)缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。
5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。
6、免疫机制。
既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。
酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。
临床诊断酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。
临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。
少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。
重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。
部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。
总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。
实验室及影像学检查1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。
脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。
肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。
5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。
②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。
③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。
局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。
6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。
五、诊断（一）常规诊断1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。
2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。
3、排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。
据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。
组织学诊断酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。
1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。
形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。
低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。
部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。
2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎组织学特点是：（1）肝细胞明显肿胀呈气球样变，尤为小叶中央的肝细胞，气球样变性的肝细胞内有时可见巨大的线粒体，甚至有不同程度的坏死；（2）门管区和小叶内有明显嗜中性多型核细胞浸润，有聚集在坏死和含酒精透明小体（alcohol hyaline body）的肝细胞周围的倾向；（3）肝细胞浆内有凝集倾向，酒精透明小体出现率高。
3. 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。
随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。
4. 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。
假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。
同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。
肝界板不清，但无碎屑样坏死。
临床分型诊断符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。
1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
2. 酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者影像学检查（CT或B超）有脂肪肝特异性表现。
3. 酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精性肝炎应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上。
诊断标准：（1）饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；（2）AST为主的血清转氨酶升高；（3）血清胆红素升高（＞34.2μmol/L）。
附加项目：（1）腹痛；（2）发热；（3）外周血象白细胞增加；（4）ALT增高＞1.5ULN；（5）GGT增高＞2ULN.4. 酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显增高，组织学可见多数酒精透明小体和严重肝细胞变性坏死。
