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感染性休克护理查房2023-10-26contents •感染性休克概述•感染性休克的病理生理•感染性休克的临床表现及评估•感染性休克的护理措施•感染性休克护理查房流程•感染性休克护理查房案例分析目录01感染性休克概述感染性休克是由感染引起的全身炎症反应综合征，多由革兰氏阴性菌感染所致，临床表现为发热、寒战、心动过速、呼吸急促和外周循环灌注不足等。
感染性休克定义根据病因和发病机制，感染性休克可分为两种类型：内毒素休克和外毒素休克。
感染性休克分类定义与分类1感染性休克的影响23感染性休克可导致机体代谢异常、各器官功能紊乱，严重时可引起多器官功能衰竭。
生理功能紊乱感染性休克具有较高的病死率，与病情严重程度和患者自身状况有关。
高病死率感染性休克治愈后，部分患者可能留下长期的后遗症，如心肌损伤、肾功能不全等。
长期影响目的通过护理查房，评估患者病情，发现潜在问题，制定护理计划，确保患者得到及时、全面的护理。
意义提高护理质量，保障患者安全，促进医护人员交流与协作，为患者提供更好的医疗护理服务。
护理查房的目的和意义02感染性休克的病理生理病因感染性休克主要由微生物感染引发，常见病原体为革兰阴性细菌。
机制感染性休克的发生与病原体释放的毒素、细胞因子、炎症介质等有关，导致机体微循环障碍、代谢紊乱和器官功能衰竭。
病因与机制03器官功能衰竭感染性休克可累及多个器官，如肺、肾、肝等，导致器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血（DIC）。
病理生理过程01微循环障碍感染性休克时，血管收缩、扩张失调，导致微循环障碍，组织灌注不足，缺氧和酸中毒。
02代谢紊乱感染性休克可导致机体能量代谢紊乱，糖利用障碍，脂肪代谢紊乱，出现高血糖、低钾血症、低钙血症等。
及时诊断和治疗感染性休克，控制原发病，防止病情恶化。
加强营养支持，提高机体抵抗力。
预防对症治疗，如纠正酸中毒、调整水电解质平衡、控制炎症反应等。
器官功能支持，如呼吸机辅助呼吸、血液净化治疗等。
规培学员汇报病史：患者，男，72岁，因“大便习惯改变1+月”，于2020年10月21日入院。
患者老年男性，病程长；主要表现：患者以大便习惯改变为主要表现，入院前肠镜提示为状直肠Ca，已取活检，病检结果：直肠腺癌。
既往史及家族史：无特殊。
查体：T 36.4℃ P 91次/分 R 20次/分 BP 109/70mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部平坦，未见腹壁静脉曲张、皮肤色素沉着，腹软，左下腹深压痛，无反跳痛、肌紧张，肝脾未扪及肿大，墨菲氏征阴性，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音约4次/分，未闻及金属音及气过水声。
直肠指检：肛周无红肿渗液，进指3cm，进指顺利，距肛缘3cm处可扪及肿瘤下缘，质硬，活动度差，退指指套血染。
辅助检查：2020.10.21我院肠镜：直肠距肛门3-7cm查见马蹄型新生物生长，表面覆盖灰白苔坏死物，触之易出血。
予以送检。
其余所见结肠粘膜光滑，血管纹理清晰，未见溃疡及新生物。
血常规+C反应蛋白:C反应蛋白1.18mg/L,红细胞3.64×1012/L↓,血红蛋白104g/L↓,白细胞4.17×109/L,血小板191×109/L；动脉血气分析:全血钙1.11mmol/L↓,总血红蛋白110g/L↓,红细胞压积33%↓,碳氧血红蛋白1.6%↑,阴离子间隙6mmol/L↓,氧分压222mmHg↑,实际碳酸氢根28.4mmol/L↑,标准碳酸氢根27.0mmol/L↑,细胞外碱剩余3.3mmol/L↑,动脉氧饱和度99.1%↑。
颈部血管彩超：1、右侧颈内动脉走行弯曲，血流速度增快，血流阻力指数增高；2、左侧颈内动脉走行弯曲；3、左侧椎动脉稍细小，走行弯曲；4、右侧椎动脉走行弯曲。
下肢血管彩超：1、右侧小腿肌间静脉增宽；2、双下肢动脉硬化伴斑块形成。
心脏彩超：右室增大；主动脉瓣反流（轻度）；二尖瓣反流（极轻度）；三尖瓣、肺动脉瓣反流（轻度）；肺动脉高压（轻度）；左室收缩功能测值正常，舒张功能减退。
