糖尿病药物的基石——二甲双胍

带你认识糖尿病常用药--“二甲双胍”二甲双胍是治疗2型糖尿病的常用药，在国内外多个治疗指南中被列为一线降糖药物。

该药物有降糖作用确切、低血糖风险小、价格较低等优点，是目前应用最广泛的降糖药物之一。

早在中世纪，欧洲传统医学便发现紫丁香（山羊豆）可以缓解患者尿多的症状并可减少尿糖。

20世纪20年代，科学家从这一植物中分离得到了胍类化合物，希望能以此类化合物作为武器让人类从糖尿病中“解放”出来。

随后，科学家陆续合成一系列具有降糖功效的胍类衍生物，尤其是以二甲双胍为代表的双胍类化合物，降糖效果更优。

然而，胰岛素在当时的风靡让双胍类化合物“生不逢时”。

在双胍类化合物还未推向市场之前，胰岛素便已问世，并以其确切的作用、快速的疗效使很多糖尿病患者获益，迅速成为明星药品。

直到21世纪，胰岛素一直站在糖尿病药物治疗舞台的中央，相关科研成果层出不穷。

相比之下，二甲双胍却是命运多舛，被发明之后沉寂了近30年。

直至20世纪中叶，其作用机制被逐步了解，并开始应用于临床。

但很快又被发现可能导致危险的不良反应——乳酸性酸中毒。

二甲双胍再度遇冷。

近些年，对胰岛素非注射给药方面的研发并不顺利，二甲双胍作为口服药，在糖尿病治疗领域中的地位不断提高。

其安全性被反复证实，并被认为是能使心血管获益的降糖药物。

其降糖机制主要有三点：一是能促进周围组织细胞对葡萄糖的利用；二是能够抑制肝糖原的异生作用，减少肝糖原输出；三是能抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。

多个世界权威机构、组织指出，二甲双胍具有确切的降糖作用，是2型糖尿病患者的一线用药。

对于2型糖尿病患者，除非存在特殊禁忌，否则药物治疗均应从使用二甲双胍开始，且药物联合治疗方案中也应包括二甲双胍。

二甲双胍俨然成了降糖领域的“明星”。

那么二甲双胍是否可以用来减肥呢？事实上，该药的减肥效果视不同人群而定。

临床上，肥胖人群可分为糖尿病肥胖人群和正常无糖尿病肥胖人群。

美国糖尿病预防计划研究小组（DPP）针对2型糖尿病人群进行的大样本、长期研究显示，对于肥胖型糖尿病患者，二甲双胍不仅能降低血糖，还有减轻体重的作用。

糖尿病患者常用药不良反应（2024）糖尿病是一种慢性代谢性疾病，在抗击糖尿病的道路上，药物治疗是关键武器。

但随之而来的不良反应也不容忽视。

本文将为您详细盘点常用糖尿病治疗药物的不良反应。

双胍类药物：疗效与风险双胍类，尤其是二甲双胍，是2型糖尿病治疗的基石。

它们通过降低肝脏的葡萄糖生产和增加肌肉对葡萄糖的吸收来发挥作用。

然而，这些药物可能导致一系列不良反应，最常见的不良反应为胃肠道反应，包括恶心、呕吐、消化不良、腹胀、腹泻等；其次是低血糖；乳酸中毒也是二甲双胍的严重不良反应之一，其中头晕、嗜睡、呼吸困难是主要临床症状表现。

在用药过程中，避免一次性大量用药可预防发生乳酸中毒。

在2型糖尿病患者中，由二甲双胍引起的维生素B12缺乏的发生率达7.0%～22.5%，而且还可使患者出现巨幼红细胞贫血。

二甲双胍治疗糖尿病的同时结合健康的生活方式能更加有效地降低血糖水平，在不导致不良反应的情况下，适量增加使用剂量，或者增加使用次数其降低和稳定血糖的效果更佳，可有效预防糖尿病并发症的发生。

二甲双胍推荐起效最小剂量为500毫克/天，最佳功效剂量为2000毫克/天，而成年患者的最大推荐剂量为2550毫克/天。

胰岛素治疗：管理低血糖风险低血糖是胰岛素治疗最常见、最严重的不良反应，主要是由于未按时进餐、肝肾功能不全、升血糖反应有缺陷、胰岛素剂量使用过大。

低血糖反应早期可出现面色苍白、出汗、心跳加快、头昏、心慌、饥饿感等；晚期可以出现头痛、头晕、精神错乱；严重者还可引起昏迷、休克。

胰岛素注射一段时间，注射部位可出现瘙痒、红肿、红斑和灼烧感，严重者可出现全身荨麻疹。

如果患者发生过敏反应，医护人员要做到积极地与患者及家属沟通，并且要积极采取应对措施。

长期使用胰岛素，并且在同一个部位反复注射的患者，可出现脂肪萎缩。

此外，少数患者可出现面部及四肢水肿。

需告知患者要经常更换注射部位，腹部、臀大肌、上臂三角肌可以轮流注射，并且采用室温的胰岛素注射，可以在一定程度上预防皮下脂肪萎缩。

二甲双胍的作用
二甲双胍是一种口服降血糖药物，常用于治疗2型糖尿病。

其主要作用包括以下几个方面：
1. 降低血糖水平：二甲双胍通过多个途径降低血糖浓度。

首先，它抑制肝葡萄糖的产生，减少肝脏释放葡萄糖到血液中。

其次，它增加肌肉和脂肪等周围组织对葡萄糖的摄取和利用，增加体内葡萄糖的利用效率。

最后，二甲双胍还降低胃肠道对葡萄糖的吸收，减缓葡萄糖的进入血液。

2. 改善胰岛功能：二甲双胍可减轻胰岛β细胞功能减退，增强胰岛素的分泌能力。

它能够增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素的作用。

这对于2型糖尿病患者来说尤为重要，因为这些患者通常存在胰岛素抵抗现象。

3. 降低血脂水平：二甲双胍可降低血清甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而改善血脂谱。

这对于伴有高血脂的2型糖尿病患者来说非常有益。

4. 减轻体重：二甲双胍可以减少胰岛素抵抗和促进脂肪酸氧化，从而减少脂肪的合成和储存。

它还可以抑制食欲，减少摄入的能量，促进体重的减轻。

这一点对于伴有肥胖的2型糖尿病患者来说尤为重要。

此外，二甲双胍还有一些其他的作用。

例如，它可以改善内皮功能，减少血管阻力，降低动脉硬化的发生。

它还具有抗氧化和抗炎的作用，可以减轻炎症反应和损伤。

这些作用都对糖尿
病患者的心血管疾病风险的降低十分有益。

总之，二甲双胍作为一种降血糖药物，通过多种途径降低血糖，改善胰岛功能，降低血脂水平和体重，从而发挥治疗2型糖尿病的作用。

在临床上，二甲双胍通常作为首选的口服降糖药物，与饮食控制和运动相结合使用，具有良好的疗效。

二甲双胍原理二甲双胍（Metformin）是一种口服降糖药物，属于双胍类药物，常用于治疗2型糖尿病。

它的原理是通过多种途径降低血糖，包括抑制肝糖原的合成，增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，减少肠道对葡萄糖的吸收等。

本文将详细介绍二甲双胍的原理及其作用机制。

首先，二甲双胍通过抑制肝糖原的合成来降低血糖。

肝糖原是一种储存在肝脏中的多糖，可以在血糖水平低的时候释放出葡萄糖，提供给身体其他组织使用。

二甲双胍可以通过激活腺苷酸蛋白激酶（AMPK）来抑制肝糖原的合成，从而减少肝脏释放葡萄糖的量，降低血糖水平。

其次，二甲双胍可以增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用。

在二甲双胍的作用下，肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用能力增强，从而促进了体内葡萄糖的利用，减少了血糖的浓度。

此外，二甲双胍还可以减少肠道对葡萄糖的吸收。

它可以通过影响肠道内的葡萄糖转运蛋白，降低肠道对葡萄糖的吸收，从而减少了血糖水平的升高。

除了上述作用机制外，二甲双胍还可以提高组织对胰岛素的敏感性，减少体重，改善血脂和血压水平等。

这些作用使得二甲双胍成为治疗2型糖尿病的一线药物之一。

需要注意的是，二甲双胍并不会导致胰岛素分泌增加，因此不会引起低血糖。

这一点与其他口服降糖药物有所不同，使得二甲双胍在临床应用中更加安全可靠。

总的来说，二甲双胍通过抑制肝糖原的合成、增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用、减少肠道对葡萄糖的吸收等多种途径降低血糖，是一种安全有效的口服降糖药物。

它的作用机制复杂而全面，为2型糖尿病患者的治疗带来了新的希望。

在使用二甲双胍时，患者应严格按照医生的建议进行用药，并定期进行血糖监测。

同时，应注意避免长时间禁食或饮酒，以免引起低血糖或乳酸酸中毒等不良反应。

希望本文能够帮助大家更好地了解二甲双胍的原理及其作用机制，为临床应用提供参考。

二甲双胍降糖原理二甲双胍（Metformin）是一种口服降糖药物，广泛应用于2型糖尿病的治疗。

它是目前世界上最常用的糖尿病药物之一，具有良好的安全性和耐受性。

二甲双胍的降糖原理相对复杂，但主要通过以下几个途径发挥作用：1. 抑制肝葡萄糖生成：二甲双胍可抑制肝葡萄糖生成，减少肝脏释放出过多的葡萄糖进入血液。

正常情况下，肝脏释放葡萄糖是保持血糖平衡的重要部分，但对于2型糖尿病患者来说，肝脏释放葡萄糖过多导致血糖升高。

二甲双胍通过抑制肝脏中糖原磷酸化酶的活性，减少糖原分解，从而降低了肝葡萄糖生成，使血糖水平得以控制。

2. 提高肌肉组织对葡萄糖的摄取利用：二甲双胍通过激活AMPK（AMP激活的蛋白激酶）信号通路，促进细胞内糖酵解和氧化代谢的能力，增加肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用。

这减少了血液中的葡萄糖水平，对糖尿病患者的血糖控制有着重要作用。

3. 减弱肠道对葡萄糖的吸收：二甲双胍还可以抑制肠道上皮的葡萄糖转运体，并延缓肠道对葡萄糖的吸收。

这样可以减少肠道对外源性葡萄糖的吸收，从而减缓血糖的升高。

4. 提高细胞的胰岛功能：二甲双胍在一定程度上可以提高胰岛β细胞的功能，促进胰岛素的分泌。

这种作用可能是通过AMPK信号通路的调节来实现的，但具体机制尚不明确。

总体来说，二甲双胍主要通过抑制肝葡萄糖生成、增加肌肉对葡萄糖的摄取利用、减弱肠道对葡萄糖的吸收和提高胰岛功能等多种途径发挥其降糖作用。

与其他降糖药物相比，二甲双胍没有对胰岛素产生直接的刺激作用，因此不会引起胰岛素过量分泌导致低血糖。

此外，二甲双胍还具有调节血脂、减轻体重、改善内皮功能等附加作用，对2型糖尿病患者的全面治疗非常有益。

需要指出的是，二甲双胍的安全性和耐受性较好，但在一些特殊情况下需要注意使用。

例如，肾功能不全的患者需要调整剂量，避免二甲双胍在体内堆积导致乳酸酸中毒。

另外，对于需要使用碘造影剂进行检查的患者，在使用二甲双胍前后需要停止使用一段时间，以减少肾脏对造影剂的负担。

40用药之道用药关于二甲双胍的剂量，临床研究显示，其常规剂量在500～2000mg/日，成人普通片可用的最大剂量为2550mg/日，最佳有效剂量为2000mg/日。

缓释剂型推荐最大用量为2000mg/日。

本药可用于10岁及以上2型糖尿病儿童或青少年，每日最高剂量不超过2000mg，不推荐用于10岁以下儿童。

对于肾功能正常的老年2型糖尿病患者，二甲双胍仍是一线首选用药，并没有具体的年龄限制。

临床上，常有患者咨询二甲双胍的使用，笔者整理了几个糖友们咨询频率比较高的问题，希望能给读者朋友提供帮助。

1.二甲双胍会不会伤肝伤肾？二甲双胍不经过肝脏代谢，无肝脏毒性。

但严重肝功能不全时乳酸酸中毒风险增加，一般血清转氨酶超过3倍正常上限时避免使用；血清转氨酶轻度升高的患者使用时需要密切监测肝功能。

二甲双胍本身不会对肾功能有影响，肾功能正常的患者使用这个药物没有问题的。

对于肾功能不全的患者，使用二甲双胍可能导致药物在体内蓄积，导致乳酸酸中毒。

对此，2018版二甲双胍临床应用专家共识指出，肾功能不全的患者需要根据eGFR（肾小球滤过率）调整剂量：eGFR≥60ml/（min.1.73m 2）时，不需要调整剂量；eGFR为45～59ml/（min.1.73m 2）需要减量；eGFR＜45ml/（min.1.73m 2）禁用。

2.服用二甲双胍胃有灼伤感、恶心，需要停药吗？这属于二甲双胍的不良反应，随着治疗时间的延长，上述症状可基本消失。

或者还可通过以下方式减少不良反应的发生：第一种方法是起始剂量500mg/日，1～2周后增加到1000mg/日，再等1～2周后增加到最佳剂量2000mg/日；第二种方法是将普通片更换成缓释片，目前已经有研究证实缓释制剂能够产生与普通制剂相同的降糖效果而显著减少胃肠道反应。

3.二甲双胍该怎么服用，饭前还是饭后？目前二甲双胍的剂型包括普通片、缓释片/胶囊、肠溶片/胶囊。

普通片剂在胃内崩解释放；肠溶片/胶囊在肠道崩解释放；缓释片/胶囊在胃肠道内缓慢溶出、释放。

二甲双胍类药物的系统评价第二军医大学附属长海医院内分泌科田建卿思考二甲双胍最常见的副作用及最严重的是什么？二甲双胍最佳剂量为多少？哪类药可以使体重减轻？二甲双胍保护心血管的作用机制是什么？欧盟批准多大年龄的2型糖尿病儿童可使用二甲双胍？一、二甲双胍辉煌历程导读：二甲双胍问世50年，其应用随着人们对他的了解加深而加强。

截至现在其应用仍然不断普及，二甲双胍和阿司匹林一样。

可以说是宝刀未老，是医学史上极少数能扮演常青树类的药物。

二甲双胍临床地位一步一步被得到肯定1、2004年欧盟批准：二甲双胍用于10岁以上,儿童2型糖尿病的治疗。

2、2005年Cochrane协助组荟萃分析：显示了二甲双胍近50年的临床疗效及安全性。

国际糖尿病联盟(IDF)指南：明确了二甲双胍是2型糖尿病药物治疗的基石3、2006年ADA、EASD共同发布2型糖尿病治疗新共识：T2DM推荐生活方式+二甲双胍；贯穿治疗全程；一线用药4、2007年ADA：一线用药、贯穿全程；起始治疗—生活方式+二甲双胍；最终治疗—胰岛素强化+二甲双胍及格列酮类。

5、2008年ADA：用于2型糖尿病的预防；高风险人群；老年肥胖人群二、二甲双胍药理作用1.二甲双胍对AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号转导系统的作用二甲双胍可激活AMPK使之磷酸化，使脂肪酸合成的关键酶肝脏乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoAcarboxylase，ACC)磷酸化失活而促进脂肪酸氧化，减少脂肪合成；通过直接抑制甘油-3-磷酸酰基转移酶(Glycerol-3-phosphateacyltransferase，GPAT)而降低甘油三酯的合成；还可使羟甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA)磷酸化失活，减少胆固醇合成；还能抑制糖原合成酶和葡萄糖一磷酸酶(Glucose6-phosphate，G6P)，减少糖原合成和糖异生，促进糖氧化；同时，药物能够抑制哺乳动物雷帕酶素靶蛋白(mTOR)，减少蛋白合成，在肌肉，则上调葡萄糖转运蛋白-4(Glucosetransporter4，GLUT-4)的表达和转位，促进糖摄取和氧化利用。

Vol.31No.2Feb.2015赤峰学院学报(自然科学版)Journal of Chifeng University (Natural S cience Edition )第31卷第2期(上)2015年2月2-型糖尿病为非胰岛素依赖性糖尿病(2-DM),常伴有心血管疾病、糖尿病型肾病、神经系统性病变、眼部疾病如白内障、视网膜改变等多种并发症.2-DM 约占发病人数的90-95%,糖尿病患者数量正在不断增加,报道显示过去十年中,美国2-DM 患病率上升30%,目前我国每年也有10%的新增病例[1].2-DM 的治疗药物主要有胰岛素及非胰岛素类降糖药物.本文将对降糖药物中的双胍类非胰岛素类降糖药二甲双胍进行阐述.1二甲双胍及其作用机制双胍类降糖药物由两个胍基和一条侧链组成,于20世纪20年代被应用于治疗2型糖尿病.后来由于胰岛素在临床中的广泛应用而逐渐被淡忘.50年代,双胍类药物又有了新的报道:二甲双胍、苯乙双胍和丁福明.由于苯乙双胍和丁福明具有严重的副作用,因此退出临床使用[2].而二甲双胍由于其良好的作用效果及少有的不良反应而成为临床药物治疗中应用最广泛的降糖药物之一.二甲双胍的作用机制有:(1)其可以促进周围组织或细胞中糖的无氧酵解,有效的抑制或延缓糖在胃肠道中的吸收,并且抑制肝脏和肾脏的糖异生作用,还可以抑制脂肪的分解,降低脂肪酸的非酯化水平,从而减轻对胰岛β细胞的脂毒性,从根本上改善胰岛素抵抗;(2)二甲双胍可以增强胰岛素与其受体的结合,即具有胰岛素增敏作用.胰岛素介导组织可以加强对葡萄糖的利用,而对非胰岛素依赖性组织如脑组织、肾脏、胃肠道、皮肤组织等对葡萄糖的利用有增加作用.(3)二甲双胍主要是降低或抑制多余的肝脏葡萄糖生成.从而可以提高肝脏对胰岛素的敏感性,降低肝糖的分解以及肝脏对糖新生底物的吸收.二甲双胍能抑制脂肪酸氧化,使甘油三酸酯的水平明显下降,对三羧酸循环起到积极的作用[3].2二甲双胍的优势二甲双胍得到广泛应用的原因有三[4-7]:(1)二甲双胍可以在控制血糖的同时控制体重,(2)二甲双胍是唯一有文献的报道可以降低心血管并发症的口服降糖药物,据报道其对心血管的保护作用可能是独立于其降糖作用的新的作用优势[6].(3)具有改善胰岛素抵抗的作用.2.1二甲双胍是针对肥胖型糖尿病患者的首选治疗药物对于非肥胖型的糖尿病患者使用二甲双胍进行治疗疗效也相对较好.文献报道二甲双胍还可以预防有糖尿病倾向的肥胖者出现糖尿病.Cochrane 荟萃分析表明,二甲双胍比α-糖苷酶抑制药、二肽基肽酶4抑制药经及噻唑烷二酮类降糖药物,能更有效的降低糖化血红蛋白水平[7].2.2保护心血管并能有效降低大血管并发症发生二甲双胍不但具有降低血糖的作用,而且还能抑制胆固醇的合成,使总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平下降,高密度脂蛋白胆固醇升高并能抑制氧化应激状态下细胞凋亡等.2.3有效改善胰岛素抵抗作用2型糖尿病治疗的首选药物-二甲双胍于波(赤峰学院附属医院,内蒙古赤峰024000)摘要:2-型糖尿病为非胰岛素依赖性糖尿病.2-型糖尿病的治疗药物主要有胰岛素及非胰岛素类降糖药物.本文将对降糖药物中的双胍类非胰岛素类降糖药二甲双胍的作用机制、优势、副作用以及适用范围进行阐述.关键词:2-型糖尿病;胰岛素;药物;二甲双胍中图分类号:R587.1文献标识码:A文章编号:1673-260X (2015)02-0094-0294--. All Rights Reserved.胰岛素抵抗是糖尿病发生的基础病因之一,也是治疗糖尿病的主要方面.文献报道,二甲双胍与胰岛素或其他类降糖药物有所不同,在降低糖尿病患者血糖的同时,二甲双胍还能使胰岛素的水平明显低于治疗前的基线水平.证明了二甲双胍可改善对胰岛素的敏感性.因此,糖尿病患者即使单独服用二甲双胍也很少会引起低血糖血症.3二甲双胍的副作用糖尿病患者在服用二甲双胍后可能出现腹泻、呕吐、恶心、腹胀、食欲减退等不良现象.要在用餐或用餐前不久服用以减少胃肠副作用[8].长期服用二甲双胍要注意血浆肌氨酸酐的浓度,营养不良的病人要注意检测血红蛋白[9].也可导致维生素B12的吸收障碍,但极少引发贫血.二甲双胍最严重的副反应是乳酸中毒,由于二甲双胍本身并不能增加肝肾功能正常和非缺氧状态下体内乳酸浓度,而组织缺氧是发生乳酸酸中毒的首要原因,肝肾功能不全时乳酸代谢存在严重障碍.但老年患者可以取得良好的降糖效果,且较为安全[7].乳酸酸中毒发生率相对比较低约0.03‰,但死亡率是相当高的.乳酸酸中毒症状为过度换气、腹部不适,若一旦出现,应立即停止使用.4二甲双胍的适用范围二甲双胍是糖尿病患者的首选药物,其应用价值和临床地位较为重要,并且适用范围较为广泛: (1)有糖耐量受损的情况出现时;(2)因为二甲双胍具有减肥、降低血糖、保护心血管系统、防止并发症的多种功效因此在调整生活方式同时,二甲双胍可以作为首选治疗药物使用;(3)二甲双胍可以在磺脲类降糖药物疗效不明显或无效时服用;(4)青少年2型糖尿病患者可单独服用二甲双胍或将其与胰岛素联合应用进行治疗,这种疗法在临床上疗效确切、耐受性相对较好,并且获得了美国和欧洲食品药品管理局的认可;(6)在专科医师的指导下,肾功能正常的老年患者(80岁以上患者肌酐清除率必须在正常范围内)可以服用二甲双胍进行治疗.———————————————————参考文献:〔1〕程丹丹.糖尿病药物市场争夺战[J].中国卫生产业,2010,7(7).〔2〕Andrew J.Krentz and Clifford J.Bailey.Oral antidiabeticagents:curentrole in type2diabetes mellitus[J].Drugs,2005,65(3):385-411.〔3〕Krentz A J.Insulin resistance,Oxford:Black well Science,2002.〔4〕Stumvoll M,Nu han N,Perriello G,et a1.Metabolic effects of meformin in non-insulin dependent diabetes mellitus.N End J Med, 1995,333:550-554.〔5〕王华.糖尿病药物治疗的研究进展.Chin J of Clinical Rational Drug Use.February2010.vol.3No.3〔6〕UK Prospective Diabetes Study Group.Intensive blood glucose con-trol with sulphonylurea or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2diabetes(UK-PDS33).Lancet,1998,352: 837-853.〔7〕胡红琳,王长江.非胰岛素类降糖药物的应用研究.Clinical Medication Journal.2010,8(4).〔8〕CusiK.De Fronzo RA.Metform in:are view of its meta bolicefects[J].Diabetes Rev,1998,6:89-131.〔9〕Howlett HCS,Bailey CJ.Arisk.benefitassess ment of met formin in type2diabetes mellitus.In: Krentz AJ,editor.Drug treatment of type2 diabetes[J].Auckl and:Adis Books.2000:61-76.95--. All Rights Reserved.。

说说“神药”二甲双胍作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2019年第8期□陈彦霖李泽平陈诚（南昌大学医学部玛丽女王学院江西南昌 330031）你可曾对街头巷尾自称“包治百病”的假药恨之入骨？你可曾幻想过小说里“灵丹妙药”的奇妙功效？你可曾认为“保健养生”的只有传统中草药？你应该听说过现代医药中阿司匹林具有“多重功效”。

而如今，又有一种药物得到了这个桂冠，它就是二甲双胍——长期以来的糖尿病一线药，拥有多功能的新“神药”。

二甲双胍的发现可以追溯到欧洲草本药物“山羊豆”。

1918年，人们发现“山羊豆”提取物可以降低血糖。

但由于种种原因，约二十年后才认识到其中二甲双胍这一成分是降低血糖的。

随后，二甲双胍抵抗糖尿病的作用渐渐清晰。

1995年，二甲双胍获准进入美国，随后它又被证实具有心血管系统的益处。

如今，二甲双胍成为了世界上使用最广泛的糖尿病治疗药物。

如今，二甲双胍的作用还在延伸。

尽管每年都有大量关于二甲双胍作用机理的研究论文，但其准确的机制尚未被阐明。

针对二甲双胍最为主要的降低血糖的用途，其机理近年来被认为是作用于小肠黏膜，抑制糖的吸收。

除此之外，其对于肝脏代谢以及外周胰岛素敏感组织的糖吸收都有明显影响。

二甲双胍副作用轻微，常见只有轻微的消化系统不适；价格低廉，一盒仅需几十元；便于使用，饭前服用最佳，非糖尿病患者无需顿顿服用，且可以饭中、饭后服用。

它总的功效可以被概括为治疗与预防糖尿病、保护肝脏、抵抗癌症、治疗肥胖等等。

二甲双胍最主要的作用是糖尿病的预防与治疗。

传统意义上，二甲双胍对2型糖尿病有良好的降糖效果；如今二甲双胍对1型糖尿病的治疗也成效卓然。

对于2型糖尿病患者，二甲双胍可以降低胰岛素水平、控制血糖；且对于“三高”人群，二甲双胍可以大大降低患心血管病的风险。

二甲双胍主要是通过AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）途径产生影响的，它可以抑制ATP转化，促进AMPK通路。

通俗来讲，可以总结为增强胰岛素受体功能，增加糖原吸收，减少游离脂肪酸生成，抑制糖原分解通路，抑制糖生成通路，抑制脂质生成通路。

【ADA2016】老药，新气象——二甲双胍2016 再认识《中国医学论坛报》记者刘娟发自新奥尔良，欢迎转发，谢绝转载本届美国糖尿病学会年会（ADA 2016）首日，新奥尔良时间6月10日下午，一场题为“二甲双胍2016再认识：新视角，新方向”的专题研讨会吸引了大批参会者关注。

作为一种在世界各国2型糖尿病指南中占据药物治疗首位的药物，应该如何从最新证据出发，重新审视二甲双胍的“是”与“非”？在此专场做报告的几位国外学者为我们提供了思路。

二甲双胍与肠道：渊源有多深？来自英国伯明翰大学的Cliff Bailey教授介绍了基于肠道的二甲双胍作用机制。

从二甲双胍应用史、药理作用、传统作用方式、对胃肠道的作用，到改变胃肠道菌群，Bailey教授对二甲双胍这个耳熟能详老药进行了令人耳目一新的解读。

研究发现，服用二甲双胍后其在人体各器官的分布存在差异，在肝脏、肾脏、肾盂、膀胱、胃肠道残余较多。

其中，二甲双胍服用3小时后，在近曲空肠壁的浓度大幅增加，同时一部分被重吸收后在唾液中可进行再循环，但作用未知。

二甲双胍的摄取主要通过OCT起作用。

二甲双胍可以减少小肠葡萄糖吸收，增加葡萄糖转化和再循环，与此同时使肠壁额外产生乳酸，但不产生明显乳酸酸中毒。

另外，二甲双胍会增加2型糖尿病患者胆酸水平，其在胃肠道不同部位的作用不同——在空肠增加被动重吸收，在回肠降低主动重吸收，同时二甲双胍还通过钠离子依赖的机制抑制胆酸转运，从而增加GLP -1水平，并可能影响其他肠促胰岛素。

那么，二甲双胍能抑制DPP－4吗？现有研究表明结果不一，部分研究证实可以轻微抑制，另有部分研究认为二甲双胍对DPP－4无影响。

通过基因组学调查，对中国、丹麦和瑞典的2型糖尿病患者及正常人肠道菌群进行分析发现，二甲双胍可改善2型糖尿病患者的肠道菌群，促使其向正常人群菌群发展。

比如，二甲双胍可以增加大肠杆菌水平，降低小肠内细菌数量；还可能通过增加丁酸盐和丙酸盐生成而影响小肠糖异生。

二甲双胍原料成分二甲双胍是一种常用的口服降糖药物，也是目前世界上最常用的一线治疗2型糖尿病的药物之一。

其化学名称为双(1,1-二甲基-1-大脲基)甲胍，化学式为C4H11N5，相对分子质量为129.17。

二甲双胍的主要原料成分是二甲胺和大脲。

二甲胺是一种无色气体，具有刺激性气味。

它可以通过苛性钠与甲醇的反应制备得到。

二甲胺是二甲双胍合成中的重要原料，它通过与大脲反应生成二甲双胍的结构骨架。

大脲是一种无色结晶体，有着类似于尿素的氨味。

它可以通过尿素与甲醛的缩合反应制备得到。

大脲与二甲胺的反应是二甲双胍合成的关键步骤之一。

二甲双胍是一种强力的降糖药物，其主要作用机制是通过抑制肝糖原的合成和促进肌肉组织对葡萄糖的摄取来降低血糖水平。

此外，二甲双胍还可以改善胰岛细胞的胰岛素分泌功能，提高胰岛素的敏感性，从而进一步降低血糖水平。

二甲双胍还可以减轻胰岛负担，延缓糖尿病的进展。

二甲双胍是一种非胰岛素依赖性的降糖药物，与胰岛素相比，它没有明显的降低血糖的作用，因此不会引起低血糖的现象。

与其他降糖药物相比，二甲双胍的不良反应较少，主要表现为胃肠道不适，如恶心、呕吐和腹泻等。

此外，长期使用二甲双胍还可能导致维生素B12的吸收不良，进而引发贫血等问题。

二甲双胍是一种口服给药形式，常见的剂型有片剂和胶囊剂。

在临床应用中，剂量的选择要根据患者的具体情况进行调整，一般起始剂量为500毫克，每日一次，餐后服用。

随着疗效的变化，剂量可以逐渐增加，最大剂量不超过2000毫克/天。

二甲双胍的代谢和排泄主要发生在肾脏，约80%的剂量通过尿液排出。

由于二甲双胍的排泄途径主要是肾脏，因此肾功能不全的患者要减小剂量或者延长给药间隔，以避免药物在体内积蓄过多引发不良反应。

二甲双胍是一种常用的口服降糖药物，其化学结构由二甲胺和大脲组成。

二甲双胍通过抑制肝糖原的合成和促进肌肉组织对葡萄糖的摄取来降低血糖水平。

在临床应用中，剂量的选择要根据患者的具体情况进行调整，剂量过高可能引发不良反应。