原发性开角型青光眼科普宣传
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2 主鱼主医眼科杂志2∞2年5月第12卷第2
首诊于眼科的脑膜瘤并脑疝1例
胡长涛张莉李忠荣孔军
[关键词]脑膜瘤;疝;视盘水肿
中图分类号:R771 3文献标识码:B文章编号:1002—4379(2002)02—0112一O1
患者 女,57岁,维吾尔族,因头痛、头昏1 变首先引起琨部症状而首诊于眼科病人并不少见,且 年,双眼视物模糊半年于2001年10月15日就诊于我 易被误诊,球永勤等曾报道12例l_J,但小脑占位性
院眼科井收住院椅查治疗。缘于2000年10月份始患 病变首先弓l起眼部症状而首诊于眼科的在我科尚属首
者无明显诱因出现头痛、头昏,曾就诊于他院,治疗 例:最常见的颅内肿瘤为神经胶质瘤,约占40%~ 不详,叉于半年前出现双眼视物模糊,眼前似有网状物 50%,其次为脑膜瘤,约占20%,并以大脑半球矢状
遮挡,视力呈渐进性下降,以右眼视力下降明显,由原 窦旁最多见,其下依次为大脑突面、蝶骨嵴、鞍区、
来的1.0下降至指数,方就诊于弦院,门诊以1.双眼视 后颅窝、脑室内,偶见于颅外组织、
神经乳头炎;2.双眼高血压视网膜病变;3.高血压病 脑膜瘤构临床特点是发病缓、病程长、不同部位 收住眼科。人院查体:血压21/14timd-lg:心肺腹(一)= 的脑膜瘤可有不同的临床表现。因成年人发病较多,
脊柱、四肢无畸形,活动自如=生理反射存在,病理反 故凡成年人有慢性头痛、精神改变、癫痫、一侧或双 射未引出。眼科情况:视力右指数/15cra,左D.6。双眼 侧视力减退甚至失明、共济失调或有局限性颅骨包块
前节正常。双眼视盘色苍白,边界欠清晰,水肿隆起约 或进行性加重的颅内压增高症状,查体眼底发现乳头 2D.措视盘边缘可见少量渗出.A:v=I:2,视网膜动脉 水肿或已继发性视神经萎缩的病人,要考虑脑膜瘤的
普遍变细,呈银丝洋改变;静脉迂曲.周边部可见动静 可能 。
酥交叉压迹;黄斑中心反光弥散,未觅出血及渗出 眼 小脑部和蝶鞍区肿瘤可直接或问接压迫视路而致 压:右5.5/4=20.55nm ̄HE,左5.5/5=17 30mmH ̄。余 患者视力下降或视野缺损.且这些患者早期井无颅内
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临床眼科杂志2007年第15卷第6期Journal of Clinical Ophthalmology,2007.Vo1.15,No.6 ・临床研究・ mf-ERG在原发性开角型青光眼诊断中的应用 丁琦 陆豪严良杨蕾赵婕 熊毅 【摘要】 目的探讨多焦视觉电生理(mf-ERG)二阶反应(SOK)中各环及各象限P,波振幅和潜伏期在原发 性开角型青光眼(POAG)诊断中的应用。方法应用mf-ERG对正常组25例(36只眼)和POAG组50例(82只 眼)进行检测,将mf-ERG SOK各环及各象限振幅和潜伏期与正常对照组进行比较,采用SPSS统计软件对资料进行 单因素方差分析。结果早期POAG组第1~5环SOK P,波反应密度值和潜伏期均较正常组降低,但与正常组相 比差异无显著性(P>0.05),颞上、颞下象限P。波反应密度值与正常组相比差异有显著性(P=0.O48、0.043);中 期POAG组第2~4环P。波反应密度降低和潜伏期较正常组延长,与正常组相比差异有显著性(P<0.05),4个象 限振幅P,波反应密度与正常组相比差异均有显著性(P<0.05),鼻上、颞上象限P,波潜伏期与正常组相比差异 有显著性(P<0.05);晚期POAG组除第1环P。波反应密度与正常组相比差异无显著性(P>0.05),其余4环及 各象限振幅值与正常组相比差异有显著性(P<0.05),第1、5环及颞侧P。波潜伏期与正常组相比差异无显著性 (P>0.05),其余潜伏期均较正常组延长(P<0.05)。结论mf-ERG的SOK是分析视觉系统的非线性成分,主 要反映的是视网膜内层的功能,第2~4环P。波反应密度和潜伏期的异常有助于POAG的早期诊断和疗效观察,尤 其是颞侧视网膜P,波振幅反应密度值随着病程的进展而降低,SOK P。波反应密度和潜伏期异常可以较敏感检测 出各期POAG视功能损伤程度,从而客观评价和反映各期POAG疾病对视网膜功能损害的程度。 【关键词】m.ERG SOK;开角型青光眼,原发性 [临床眼科杂志,2007,15:551] 多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram, mf-ERG)是建立在以kernel(核)分析的数学模型为 基础,采用一种专门称为伪随机二进制m序列控制 的刺激方法下记录视网膜的电生理变化。mf-ERG 能同时刺激视网膜的多个小区,将对应于各部位的 波形分离出来,形成后极部网膜功能的地形图,其二 阶kernel反应(second kernel response,SOK)分析视 觉系统的非线性成分,主要反映视网膜内层的功能, 有利于对早期青光眼患者的视功能进行了一种客 观、精确的评价。本文通过对正常人和各期青光眼 患者进行mf-ERG SOK检测,探讨SOK检测在原发 性开角型青光眼诊断中的应用价值。 资料与方法 一、临床资料 1.青光眼组 选择在我科2002年1月至2005年2月门诊或 住院确诊的原发性开角型青光眼(primary open-an- sle ̄aucoma,POAG)患者,参照1987年全国青光眼 学组推荐的诊断标准 ],按青光眼视野缺损的定性 指标分为早期、中期和晚期青光眼三组。 (1)早期青光眼组:早期青光眼组人选条件采 作者单位:200900上海市宝山中心医院眼科 用中华眼科学会青光眼学组制定的标准:(1)眼压 >21 mmHg(非接触眼压计测量)至少两次以上; (2)眼底:C/D>0.6,有青光眼性视盘改变;(3)标 准视野检查有早期青光眼性视野缺损或视野正常; (4)高眼压下房角开放且无病变为开角;(5)矫正视 力≥1.0,球镜≤±6.00 D,柱镜≤±2.00 D;(6)瞳 孔自然大小;(7)裂隙灯显微镜及眼底镜检查,未见 屈光间质混浊及青光眼以外的其它眼病;8)色觉正 常。 早期青光眼组23例(35只眼),年龄19~69 岁,平均年龄48.72岁。男性2O只眼,女性l5只 眼。 (2)中期青光眼组:视野损害表现为弓形暗点、 环行暗点。 中期青光眼组13例(24只眼),年龄31~74 岁,平均年龄52.87岁。男性14只眼,女性1O只 眼。 (3)晚期青光眼组:视野损害表现为鼻侧周边 视野缺损、中心管状或残存颞侧视岛者。 晚期青光眼组14例(23只眼),年龄27~73 岁,平均年龄54.79岁。男性16只眼,女性7只眼。 2.正常组 正常人标准:裸眼视力≥1.0,屈光间质清晰,眼 压正常,视乳头C/D<0.5,且双眼C/D比值差<0.
第 1 页 原发性开角型青光眼是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍原发性开角型青光眼的病理病因,原发性开角型青光眼主要是由什么原因引起的。
*一、原发性开角型青光眼病因
*一、发病原因
在病因研究上,尽管其确切病因尚不清楚,目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系,并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下:
1.年龄 随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加,40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。
2.种族 原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异,其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高,原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。
3.家族史 原发性开角型青光眼具有遗传倾向,但其确切的遗传方式则还未有定论,一般认为属多基因遗传。因此,原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素,原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率,而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。关于开角膜青光眼的遗传规律:现代遗 第 2 页 传学特别是药理遗传学 激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。
4.近视 近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群,原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变,导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。
5.皮质类固醇敏感性 原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性,与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%~6%相比,原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高,近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚,但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。