特发性弥漫性致肺纤维化性肺泡炎1例护理体会

对特发性肺纤维化患者的护理心得摘要】目的讨论对特发性肺纤维化患者的护理心得。

方法配合治疗进行护理。

结论监测安静和运动时的氧合情况。

多数患者需要家庭氧疗。

对出院计划、呼吸护理人员和家庭治疗设备提供方给予适当的参考意见，确保患者护理的连续。

【关键词】特发性肺纤维化护理特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性的、通常可致命性的间质性肺疾病。

约50％IPF患者于诊断后3年内死亡。

本病曾被认为是一种罕见疾病，而今检出率明显提高。

IPF曾称为隐匿性肺纤维化肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、特发性间质性肺炎和Hamman-Rich综合征。

IPF是肺的炎症、免疫、纤维化过程一系列变化的结果。

然而，尽管已有许多相关的研究和假说，其始动因素仍不清楚。

虽然已证实慢性炎症起着重要作用，仍没有足够证据证明病毒感染或遗传因素所起的作用。

损伤和纤维化导致的炎症，最终扭曲和损伤肺泡毛细血管气体交换面的结构和功能。

IPF患者中，男性稍多于女性，吸烟者明显多于不吸烟者。

发病率随年龄增加显著上升。

下面将特发性肺纤维化患者的护理心得报告如下。

1 病理生理学间质性炎症包括淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润肺泡间隔。

纤维化区域由致密的非细胞胶原组成。

蜂窝状区域由囊性纤维气腔构成，后者常被覆于细支气管上皮，并充满黏液。

纤维化及蜂窝状组织可见平滑肌增生。

2 并发症·呼吸衰竭。

·慢性低氧血症。

·肺动脉高压。

·肺源性心脏病。

·红细胞增多症。

3 临床表现3.1IPF常表现为劳力性呼吸困难，持续性干咳，通常为阵发性。

3.2大多数患者就诊时上述症状已存在数月到2年。

3.3早期可闻及呼气末啰音(即Velcro啰音)，以肺底部较明显。

3.4在疾病晚期，出现呼吸道实变后，可闻及支气管呼吸音。

3.5在运动或静息时出现浅快呼吸，70％以上患者可有杵状指。

3.6疾病晚期常可出现发绀及肺动脉高压表现(第2心音增强和第3心音奔马律)。

特发性肺纤维化1例临床分析【中图分类号】r471【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)03-0486-01特发性肺纤维化（ipf）是一种原因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征性肺疾病，按病程分急性、亚急性和慢性，发病机制仍未明确，治疗上传统的抗炎疗法对ipf的效果也并不理想，一直以来是呼吸系统疾病诊治的一大难点。

我科2010年收治特发性肺纤维化患者1例，现对患者的临床表现、胸部x线片、胸部ct、肺功能试验等检查结果及治疗效果进行分析总结如下。

1 病例摘要患者,女性，82岁，农民，因“咳嗽、胸闷二月”入院，患者二月前在无明显诱因下出现咳嗽、胸闷现象，咳痰色白量少质稀，无胸痛、流涕、鼻塞、咽痛、咯血等，曾在当地卫生服务机构予“阿奇霉素”等抗感染治疗，效果不明显，胸闷气促呈进行性加重，为系统诊治来我院。

病来神清，精神软，胃纳、睡眠一般，大小便正常，体重略下降。

原有高血压病史3年，未规律服药，近来测血压正常，3月余前曾有用霉变柴草生火做饭史，当时有吸入灰尘后胸闷不适感，既往否认慢性支气管炎、支气管扩张、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肺结核、肝炎等传染病史。

体格检查：神志清楚，精神稍软，气促貌，唇略紫绀，咽充血，颈软无抵抗，胸廓无畸形，双肺呼吸运动对称，触觉语颤稍增强，叩诊呈浊音，听诊呼吸音粗，闻及大量湿性啰音，双下肺闻及velcro爆裂音，心无异常，腹部平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。

影像学表现：x线胸片示：两肺中下叶肺野斑片状影；胸ct 示：两肺纹理增多、模糊，两肺中下肺野及周边部见大片样模糊影，呈细网格状，所见各支气管管腔通畅，肺门及纵膈未见肿大淋巴结，胸腔内见少量积液，心影增大，以两心室增大为主，心包内见少量液性密度影。

肺功能检测：肺总量（tlc）和肺活量（vc），肺一氧化碳弥散量（dlco）及单位肺泡气体弥散量（dlco/va）降低。

临床实践卫生职业教育关键词：肺间质纤维化；气管插管；气道护理中图分类号：R195文献标识码：B文章编号：1671-1246（2012）02-0145-03肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。

其主要病理改变为肺间质纤维化，肺顺应性降低，肺容量减少，呈限制性通气和弥散功能障碍。

患者出现慢性进行性呼吸困难，合并肺部感染，最后导致呼吸衰竭，严重者死亡[1]。

我科于2011年2月15日收治1例右肺小细胞癌患者，在化疗过程中出现了弥漫性间质性肺炎，经无创及有创呼吸机辅助通气后，疗效欠佳，最终因呼吸功能衰竭伴全身多器官功能衰竭，于2011年3月29日死亡。

现报告如下。

1患者一般情况患者，男，65岁。

因“咳嗽、咳痰伴胸闷气短20天”以“右肺中下叶阴影性质待查”收住我科。

电子显微镜活检报告为“右肺小细胞癌”，右侧胸水脱落细胞查到“肺小细胞癌”，最后诊断为“右肺小细胞癌（广泛期）”。

由于已失去手术时机，遂于2011年2月21日给予依托泊苷150mg/d+奈达铂40mg/d（连续使用5天）方案化疗。

期间辅以止吐、保肝等支持治疗。

因患者右侧胸腔积液持续渗出，再给予博来霉素60mg胸腔注射1次。

用药后患者出现进行性呼吸困难，3月2日胸部CT检查见右肺上叶及左肺广泛毛玻璃样改变。

会诊后考虑患者出现肺纤维化，遂给予甲泼尼龙冲击治疗，效果不佳。

于3月11日行无创呼吸机辅助通气，以使血氧饱和度维持在59%~85%之间，但效果不佳。

于3月12日改为气管插管行有创呼吸机辅助通气，通气模式在同步间歇强制通气（SIM V）及持续气道正压通气（CPAP）之间交替，血氧饱和度维持在90%~99%。

3月16日，因血氧饱和度持续下降，维持在70%左右，专家会诊后建议行气管切开术，但遭家属拒绝。

3月29日患者因呼吸衰竭伴全身多器官功能衰竭死亡，共住院42天。

通过护理本例患者，笔者体会到合理实施相应的气道护理和基础护理措施，防止肺部感染及全身感染是成功抢救和护理肺间质纤维化患者的关键。

特发性肺间质纤维化的护理【优质推荐】1.生活护理：为病人提供安静、舒适的环境，减少探视人员，避免交叉感染。

急性期绝对卧床休息，给予中流量吸氧，使血氧饱和度维持在90%以上。

疾病缓解期指导患者在病室内活动并间断吸氧。

指导患者高蛋白、高热量、高纤维素易消化的饮食，注意少食多餐。

2.心理护理：PF由于病程长，预后不良，患者在病情反复且逐渐加重的过程中易产生焦虑、悲观、烦躁、忧郁等情绪。

医护人员要主动与患者建立有效的沟通，以取得患者的信任，建立良好的护患关系，使患者安心配合检查与治疗。

同时医护人员要做好患者家属的工作，指导家属在患者面前不要流露出不良情绪，以避免加重患者的心理负担。

3.呼吸功能训练：PF患者大多呼吸浅快，潮气量低，所以患者呼吸频率较快，导致患者呼吸费力。

可以指导患者行缩唇呼吸或是腹式呼吸，以提高支气管内压，防止小气道过早闭合，增强肺泡换气，改善缺氧；同时可通过腹肌的舒张与收缩来增强膈肌运动，降低呼吸功耗，缓解气促症状。

训练时让患者取站立位或卧位，全身放松，缩唇呼吸方法为：用鼻子吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，每天3次，每次不超过10分钟；腹式呼吸方法：一手放于腹部，一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，吸与呼的时间比为1：2或1：3，每分钟呼吸速度保持在7～8次左右，每日2次，每次10～15分钟。

4.药物治疗护理：在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段使用糖皮质激素具有一定的疗效，在使用期间应做好以下护理：①嘱咐患者严格按医嘱坚持服药，切忌不要随意停药或减量，因为突然停药易造成病情反复；②服用激素药物期间多食含钙、钾丰富的食物，如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等，防止低钙、低钾血症；③长期服用激素应注意口腔护理，防止真菌感染，每日检查口腔黏膜，如已发生真菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹；④用激素期间，由于机体体抗力低，容易加重或诱发各种感染。

因此，应严格无菌操作，避免各种血源性或管道性感染；⑤长期服用激素可造成骨质疏松，应避免参加剧烈活动，否则易造成病理性骨折；⑥严密观察激素的副作用如满月脸、水牛背、胃溃疡等，及时向患者做好解释工作，解除患者对激素的不安心理。

一例肺间质纤维化合并感染患者的护理发表时间：2017-10-19T15:27:19.323Z 来源：《健康世界》2017年17期作者：师帅[导读] 间质性肺疾病（ILD）亦称作弥漫性实质性肺疾病，是一组主要累及肺间质和肺泡腔。

兰州大学第一医院甘肃兰州 730000一、概念间质性肺疾病（ILD）亦称作弥漫性实质性肺疾病，是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。

临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。

ILD最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。

二、分类间质性肺疾病包括200多种急性和慢性肺部疾病，既有临床常见病，也有临床少见病，其中大多数疾病的病因还不明确。

根据病因、临床和病理特点，将ILD按以下分类：1已知原因的ILD 2特发性间质性肺炎（IIP）3肉芽肿性ILD 4其他罕见ILD三、临床表现（一）症状不同ILD的临床表现不完全一样，多数隐匿起病。

呼吸困难是最常见的症状，疾病早期，仅在活动时出现，随着疾病进展呈进行性加重。

其次是咳嗽，多为持续性干咳，少有咯血、胸痛和喘鸣。

如果患者还有全身症状如发热、盗汗、乏力、消瘦、皮疹、肌肉关节疼痛，肿胀、口干、眼干燥等，通常提示可能存在结蹄组织疾病等。

（二）体征1、爆裂音或啰音：两肺底闻及的吸气末细小的干性爆裂音或啰音是ILD的常见体征，尤其是特发性肺纤维化。

爆裂音也可出现于胸部影像正常者。

2、杵状指（趾）：是ILD患者一个比较常见的晚期征象，通常提示严重的肺脏结构破坏和肺功能受损，多见于IPF。

3、肺动脉高压和肺心病的体征：ILD进展到晚期，可以出现肺动脉高压和肺心病，进而表现发绀，呼吸急促，下肢水肿等征象。

4、系统疾病体征：皮疹，关节肿胀，变形等可能提示结缔组织疾病等。

四、辅助检查1、影像学评价：胸部高分辨率CT（HRCT）更能细致的显示肺实质异常的程度和性质，能发现X线胸片不能显示的病变，是诊断ILD 的重要工具。

《1 例肺间质纤维化合并感染呼吸衰竭患者的个案护理》一、疾病概述肺间质纤维化是一种以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病理改变的疾病。

其特点是肺组织逐渐失去弹性，导致呼吸困难、咳嗽、乏力等症状。

感染是肺间质纤维化患者常见的并发症之一，可加重病情，甚至导致呼吸衰竭。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

二、病因及发病机制1. 肺间质纤维化的病因及发病机制病因：肺间质纤维化的病因尚不明确，可能与遗传、环境、免疫、感染等因素有关。

遗传因素可能在发病中起一定作用，部分患者有家族史。

环境因素如长期接触粉尘、化学物质、放射线等可损伤肺组织，引起肺间质纤维化。

免疫因素包括自身免疫性疾病、药物反应等，可导致肺组织的免疫损伤。

感染因素如病毒、细菌、真菌等感染可引起肺组织的炎症反应，长期反复感染可导致肺间质纤维化。

发病机制：肺间质纤维化的发病机制主要包括炎症反应、氧化应激、细胞因子失衡、上皮细胞损伤和修复异常等。

炎症反应可导致肺组织的损伤和修复过程失衡，促进纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的沉积。

氧化应激可损伤肺组织细胞，促进炎症反应和纤维化的发展。

细胞因子失衡可调节炎症反应和纤维化过程，如转化生长因子β（TGFβ）、血小板衍生生长因子（PDGF）等细胞因子的过度表达可促进纤维化的发展。

上皮细胞损伤和修复异常可导致肺组织的结构和功能改变，促进纤维化的发展。

2. 感染的病因及发病机制病因：肺间质纤维化患者由于免疫力低下、呼吸道防御功能受损，容易发生感染。

常见的感染病原体包括细菌、病毒、真菌等。

细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等常见；病毒感染以流感病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒等常见；真菌感染以白色念珠菌、曲霉菌等常见。

发病机制：感染病原体可通过呼吸道侵入肺组织，引起炎症反应。

炎症反应可导致肺组织的损伤和修复过程失衡，加重肺间质纤维化的病情。

《1 例肺间质纤维化合并感染呼吸衰竭患者的个案护理》一、疾病概述肺间质纤维化是一种以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的疾病。

肺间质纤维化可导致肺功能逐渐下降，严重影响患者的生活质量和预后。

当合并感染时，病情往往更加严重，容易进展为呼吸衰竭。

二、病因及发病机制1. 病因环境因素：长期接触粉尘、有害气体、石棉等可引起肺间质纤维化。

药物因素：某些药物如胺碘酮、博来霉素等可导致肺间质纤维化。

自身免疫性疾病：如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可累及肺部，引起肺间质纤维化。

遗传因素：部分患者可能与遗传因素有关。

2. 发病机制炎症反应：肺间质受到各种因素刺激后，引起炎症反应，导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤。

纤维化形成：炎症细胞释放多种细胞因子和生长因子，刺激成纤维细胞增殖和活化，合成大量胶原蛋白等细胞外基质，导致肺间质纤维化。

感染因素：合并感染时，病原体可直接损伤肺组织，加重炎症反应和纤维化进程。

同时，感染可引起机体免疫反应异常，进一步加重肺损伤。

三、临床表现1. 呼吸困难：是肺间质纤维化最主要的症状，呈进行性加重。

初期在活动后出现呼吸困难，随着病情进展，静息状态下也可出现呼吸困难。

2. 咳嗽：多为持续性干咳，有时可伴有少量黏痰。

3. 乏力、消瘦：由于呼吸困难和机体消耗增加，患者常出现乏力、消瘦等症状。

4. 发绀：当病情严重，出现呼吸衰竭时，患者可出现口唇、指甲发绀。

5. 肺部体征：双肺可闻及 Velcro 啰音，即吸气末细小、高调的爆裂音。

四、治疗要点1. 氧疗：对于呼吸衰竭患者，给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度，缓解呼吸困难。

2. 抗感染治疗：根据病原菌培养和药敏试验结果，选择敏感的抗生素进行抗感染治疗。

3. 糖皮质激素及免疫抑制剂：对于特发性肺间质纤维化等自身免疫性疾病相关的患者，可使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗，以减轻炎症反应和纤维化进程。