(精选)消化性溃疡详解(含图)

临床表现
• 体征
–
活动期上腹部可有局限性轻压痛；
体征不典型
辅助检查
• 胃镜
– 首选 确诊
• X线
– 钡餐造影 龛影 （kānyǐng ,胃肠道壁 上溃疡或者凹陷达到一 定程度后被钡剂填充而 反映在荧光屏或X光照 片上的阴影 ）
四、结局及并发症
（一）愈合 （二）并发症 • 1.出血 • 2.穿孔 • 3.幽门狭窄 • 4.癌变 小于1%。
并
幽门梗阻：上腹饱胀不适，餐后加重，反复大量呕
发
吐，呕吐物含酸酵性宿食，大量呕吐后症状可以缓解。
症
癌变：少数胃溃疡可癌变。
治疗原则
• 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止 复发和避免并发症
五
护理问题
慢性疼痛：腹痛
与胃酸刺激溃疡面引起化学炎症反应有关
营养失调：低于机体需要量
上消化道出血
焦虑 知识缺乏
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学习内容 1.了解 消化性溃疡的概念、病因和发病机制
2.熟悉 消化性溃疡的临床表现、并发症、治 疗
3.掌握 消化性溃疡的护理
概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和 十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二肠溃疡， 因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故 称消化性溃疡。 •
临床表现
• 部位 上腹部、剑突下 内脏痛，部位不确定 • 性质 持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛 • 缓解因素 饮食或药物 • 加重因素 气候变化，饮食失调，精神刺激 • 节律 • 十二指肠溃疡（DU) 疼痛-进食-缓解 夜间痛,饥饿痛 • 胃溃疡（ GU） 进食-疼痛-缓解

定义
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。

胃镜检查和粘膜活检35363738良性溃疡恶性溃疡年龄青中年居多多见于中年以上病史周期性间歇发作进行性持续性发作病程较长多以年计较短多以月计全身表现可缓解腹痛效果不佳胃镜溃疡圆或椭圆形规则溃疡边缘光整披灰白色或灰黄色溃疡呈不规则形状基底凹凸不平污秽苔常见结节状隆起皱壁中断x线检查龛影形状常呈圆或椭圆形溃疡边缘光滑龛影位于胃腔外周围粘膜集中常呈三角形或不规则形不整齐龛影位于胃腔内周围粘中断胃酸测定正常或偏低无真性缺缺酸者较多胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点394041出血量1000ml可出现循环衰竭42溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管并发4344清晨空腹时检查胃内有振水声插胃管抽液量200ml并发45少数gu胃溃疡可发生癌变癌变率在1以下
强并减弱了胃十二指肠的抵抗力.交感神经兴奋使胃粘膜 血管收缩,胃运动减弱. 内分泌系统:通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质激素释 放,促使胃酸分泌,胃粘液分泌减少.
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【病 理】
DU多发生在球部，前壁比较常见
GU多在胃角窦小弯
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【临床表现】
多数消化溃疡有以下一些特点
年龄
病史 病程
青中年居多
周期性间歇发作 较长，多以年计
多见于中年以上
进行性持续性发作 较短，多以月计
全身表现
制酸药 胃镜
轻
可缓解腹痛 溃疡圆或椭圆形，规则，溃疡 边缘光整，披灰白色或灰黄色 苔
多明显，消瘦显著
效果不佳 溃疡呈不规则形状，基底凹凸 不平，污秽苔，常见结节状隆 起，皱壁中断
X-线检查
龛影形状常呈圆或椭圆形，溃 常呈三角形或不规则形，不整 疡边缘光滑，龛影位于胃腔外， 齐，龛影位于胃腔内，周围粘 周围粘膜集中 膜 中断 正常或偏低，无真性缺缺酸者较多

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消化性溃疡发病机制的 现代理念：

没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 黏膜屏障健康就不会形成溃疡
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（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡 发病中仍起主导作用


消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃 酸、胃蛋白酶的自身消化有关——“无 酸无溃疡” 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加 蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡
1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度 随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡 患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比 正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指 肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排 空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指 肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤 胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的 作用下形成胃溃疡。
小儿消化性溃疡
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消化性溃疡是指消化道黏膜被 胃消化液自身消化而造成局限性组 织丧失的疾病。
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概述
1、儿童溃疡病较成年人要少得多，但居于儿童 上消化道疾病的第二位。 2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。 3、溃疡病分类 按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠 溃疡（DU）、食管溃疡 按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡 按病程分：急性溃疡、慢性溃疡



羟氨苄青霉素:30~50mg/kg.d分2～3次 克拉霉素:15～20mg/kg.d分２次 甲硝唑:15～20mg/kg.d分2～3次 替硝唑:10mg/kg.d分2～3次 呋喃唑酮:5～10mg/kg.d分2～3次 枸橼酸铋钾:6～8mg/kg.d分３次

形态学观察、组织活检、Hp检测
–.X线钡餐检查：
直接征象：龛影 间接征象：变形、激惹征
十二指肠溃疡内镜下改变
Hp检测：
侵入性 • 快速尿素酶试验 • 组织学及染色检查 • Hp培养 • PCR 非侵入性 • 13C尿素呼吸试验：准确率高 • 粪便Hp抗原检测：准确率较高 • 血清抗体（Hp-IgG）
消化性溃疡的诊断
临床表现 胃镜 X线钡餐
鉴别诊断
–.功能性消化不良
（functional dyspepsia, FD）
–.胃癌 –.慢性胆囊炎及胆石症 –.胰腺癌 –.促胃液素瘤
（Zollinger-Ellison综合征）
FD诊断标准
• 间断或持续上腹不适或疼痛等上腹部 症状达3个月以上，
• 缺乏临床、生化、内镜、超声等检查 的阳性发现
胃粘膜保护剂药效学分类
▪ 单纯胃粘膜保护剂： 前列腺素类衍生物 麦滋林 硫糖铝
✓兼有杀Hp作用:铋剂
▪ 兼有抗酸作用:氢氧化铝 ▪ 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁
药物治疗（3）—根除Hp
三联疗法
PPI
或
＋
枸橼酸铋钾
2种抗生素
羟氨苄青霉素 克拉霉素 甲硝唑 呋喃唑酮 四环素
Hp根除方案举例：
埃索美拉唑 20mg
H2受体拮抗剂（H2RA）：
西米替丁（Cimitidine） 400mg bid 雷尼替丁（Ranitidine） 150mg bid 法莫替丁（Famotidine） 20mg bid
疗程： DU 4wks 愈合率70%～80% GU 6-8wks
–抑制胃酸分泌
PPI(质子泵抑制剂):
奥美拉唑（Omeprazole） 20mg qd-bid 兰索拉唑（Lansoprazole） 30mg qd-bid 泮托拉唑（Pantoprazole） 40mg qd-bid 雷贝拉唑（Reberazole） 10mg qd-bid 埃索美拉唑（Esomeprazole） 20mg qd-bid

1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
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鉴别诊断(Differential Diagnosis)
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病理
DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角 和胃窦小弯。
溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白 色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围 粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。
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临床表现(Clinical manifestation)
一、典型消化性溃疡的临床特点： 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain )
非侵入性 ：1. 13C或14C尿素呼气试验 2.粪便幽门螺杆菌抗原检测 3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG 抗体）
四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。
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诊断(Diagnosis )
一、 病史
诊断消化性溃疡的重要临床线索. 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain )
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病因和发病机制(Pathogenesis and Etiology)
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
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1.复合溃疡(complex ulcer )
十二指肠球部 整理课件ppt

肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid

分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗

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六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、
水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
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内镜下活动期溃疡出血
西安交通大学 王文茹
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溃 疡 内 镜 下 改 变
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2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
疼痛性质 疼痛部位 疼痛发生时间 疼痛持续时间 一般规律
GU 烧灼或痉挛感 剑突下正中或偏左 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 1~2h 进食 疼痛缓解
DU 钝痛、灼痛或剧痛
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛 醒 饭后2~4h，到下次进餐后为止
西安交通大学 王文茹
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二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
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溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破 溃引起出血；
溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。

溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
2020/11/13
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流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
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病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体
无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
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实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定
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（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
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诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
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（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
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学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗

②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制蛋 白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄 取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-十四页，共50页。
第五页，共50页。
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央凹 陷，周围黏膜红 肿。
第六页，共50页。
十二指肠球部溃疡并出血
第七页，共50页。
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而 得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不 同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸相接 触的其他胃肠道部位，包括食管、吻合口 及Meckel憩室。
2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） 3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等）
4、特异性PCR
Hp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可选1-2 项。
第三十一页，共50页。
（二）临床诊断标准
1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） （三）药物根除标准
第十六页，共50页。
3、免疫反应
（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
第十七页，共50页。
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡