CP-91149_糖原磷酸化酶选择性抑制剂_186392-40-5_Apexbio
- 格式:pdf
- 大小:494.86 KB
- 文档页数:3
安进公司研发的PCSK9抑制剂Repatha喜获欧盟批准佚名
【期刊名称】《临床合理用药杂志》
【年(卷),期】2015(8)23
【摘要】生物技术巨头安进(Amgen)近日在监管方面收获重大里程碑,该公司研发的PCSK9抑制剂Repatha(evolocumab)喜获欧盟批准,标志着全球首个新一代PCSK9抑制剂类降脂药成功诞生!PCSK9抑制剂是一类单抗药物,靶标是一种名为前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)的蛋白,该蛋白会增加低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的生成率,而LDL-C可阻塞血管,被公认为心血管疾病(CVD)的主要风险因子,也是心脏病的罪魁祸首。
【总页数】1页(P87-87)
【正文语种】中文
【中图分类】R972.4
【相关文献】
1.诺华公司第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼在欧盟获得批准
2.欧盟批准安进公司denosumab上市
3.欧盟率先批准赛诺菲-安特公司减肥药利莫那班上市
4.欧盟批准安进公司panitumumab用于转移性结直肠癌治疗
5.FDA批准安进公司的新药Amjevita上市
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
免疫检查点抑制剂全球研发线汇总免疫检查点控制共刺激和共抑制信号的平衡,而共刺激和共抑制信号在维持自身耐受和调节T细胞应答的幅值与持续时间方面具有重要作用。
两个主要的免疫检查点分子——细胞毒性T淋巴细胞蛋白4(CTLA4)和程序性细胞死亡的蛋白1(PD1),是具有细胞毒性的T细胞激活的负调节因子。
portant; box-sizing: border-box !important;">portant; box-sizing: border-box !important; font-size: 18px;">目前的治疗药物portant;">目前全球三只免疫检查点抑制剂已获批准上市:易普利姆玛(Yervoy;百时美施贵宝)、nivolumab(Opdivo;百时美施贵宝/小野药品)和pembrolizumab(Keytruda;默沙东),适应症皆为恶性黑色素瘤。
单克隆CTLA4-特异性抗体易普利姆玛于2011年获得美国食品药品管理局(FDA)上市批准,对于不能手术切除或转移性恶性黑色素瘤具有良好的治疗效果。
从1861例患者临床试验汇总的数据分析表明,3年和7年总生存率分别为22%和17%。
然而,在其获得批准的临床研究中,有效率较低(11%),3/4级不良事件发生率较高(46%,免疫相关为15%)。
portant;">PD1特异性单克隆抗体nivolumab成为了第一个获批的新型免疫检查点抑制剂,2014年7月在日本获批用于治疗恶性黑色素瘤,主要是基于Ⅱ期临床试验数据优先审查的基础上。
已公布的Ⅲ期临床试验数据显示,nivolumab治疗转移性黑色素瘤的有效率为32%,其中95%患者对药物治疗具有持续反应。
nivolumab相关3/4级不良事件较低(9%)。
在2014年9月,nivolumab向FDA提交了生物制品许可申请(BLA),用于治疗既往接受过治疗的晚期恶性黑色素瘤患者。
艾玛昔替尼化学结构艾玛昔替尼(Imatinib Mesylate),是一种口服的小分子靶向抗癌药物,属于酪氨酸激酶抑制剂。
它被广泛应用于慢性骨髓性白血病(CML)和胃肠道间质瘤(GIST)等肿瘤的治疗。
艾玛昔替尼的化学结构是一种咪唑基取代的苯甲酰胺类化合物。
它的分子式为C29H31N7O,相对分子质量为493.61。
艾玛昔替尼的结构中含有苯环、咪唑环和胺基等功能基团。
艾玛昔替尼通过抑制酪氨酸激酶(tyrosine kinase)的活性,从而干扰了癌细胞的信号传导通路,抑制了癌细胞的增殖和存活。
具体来说,艾玛昔替尼通过与BCR-ABL融合蛋白结合,阻断了BCR-ABL激酶的活性,从而抑制了CML细胞的增殖和存活。
此外,艾玛昔替尼还可以抑制肿瘤细胞中的KIT受体激酶,从而发挥对GIST 的治疗作用。
艾玛昔替尼的药物代谢途径主要是通过肝脏的细胞色素P450酶系统进行。
它主要经过CYP3A4酶代谢,形成活性代谢产物N-甲基艾玛昔替尼。
这些代谢产物具有较强的抗肿瘤活性,对于药物的治疗效果起到了重要的作用。
在临床应用中,艾玛昔替尼一般口服给药,每日一次。
由于其强烈的作用靶点选择性,艾玛昔替尼在治疗CML和GIST方面取得了显著的疗效。
然而,艾玛昔替尼也存在一定的副作用,如恶心、呕吐、腹泻等消化系统反应,以及水肿、皮疹、疲乏等全身反应。
此外,由于艾玛昔替尼的药物代谢途径主要经过肝脏,因此在用药过程中需要注意肝功能的监测。
尽管艾玛昔替尼在治疗白血病和肿瘤方面取得了巨大的成功,但也有部分患者出现耐药现象。
这主要是由于药物靶点的突变导致药物失效。
为了克服耐药问题,科学家们进行了大量的研究工作,开发了多种新型的靶向抗癌药物,如二代和三代BCR-ABL抑制剂。
这些药物在治疗耐药患者方面显示出了很大的潜力。
艾玛昔替尼作为一种重要的靶向抗癌药物,通过抑制酪氨酸激酶的活性,抑制了癌细胞的增殖和存活,取得了显著的疗效。
然而,其副作用和耐药问题仍然需要我们进一步研究和解决。
表 30 种免疫检查点基因免疫检查点基因(immune checkpoint genes)是指调节免疫系统免疫应答的关键基因家族。
它们通过激活或抑制T细胞的信号通路来控制免疫耐受和自身免疫。
近年来,免疫检查点抑制剂的研究逐渐引起了人们的关注,并在肿瘤免疫治疗中取得了显著的突破。
根据已有的研究,目前已经鉴定出大约30种免疫检查点基因。
下面将就这些免疫检查点基因逐一进行介绍。
PD-1(程序性死亡受体1)是最早被发现的免疫检查点基因之一。
它主要通过与PD-L1和PD-L2结合,抑制T细胞的激活,从而降低免疫应答。
PD-1的抑制剂可以阻断PD-1与其配体的结合,恢复T细胞的活性,增强抗肿瘤效应。
CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4)是另一个重要的免疫检查点基因。
CTLA-4主要通过竞争性结合B7分子,阻断CD28与B7的结合,从而抑制T细胞的活化和增殖。
CTLA-4的抑制剂能够阻断CTLA-4与B7的结合,增强T细胞的免疫活性。
除了PD-1和CTLA-4,还有其他一些免疫检查点基因也被广泛研究。
例如,LAG-3(淋巴细胞激活基因-3)通过与MHC-II分子结合抑制T细胞的活化;TIM-3(T细胞免疫球蛋白结合分子-3)通过与其配体结合抑制T细胞免疫应答;BTLA (B淋巴细胞和T淋巴细胞适应器)通过竞争性结合B7家族成员抑制T细胞的活化等。
此外,还有一些与免疫检查点基因相关的信号分子也值得注意。
例如,IDO(色氨酸代谢酶)可以降低T细胞的增殖和活化,发挥免疫抑制作用;TGF-β(转化生长因子-β)是一种免疫抑制因子,可以抑制免疫细胞的活化和分化;IL-10(白细胞介素-10)是一种免疫调节细胞因子,可以抑制多种免疫细胞的活化。
免疫检查点基因的研究不仅在肿瘤免疫治疗中起到了重要的作用,也在其他免疫相关疾病的治疗中具有潜力。
例如,在自身免疫病和感染性疾病中,通过抑制免疫检查点基因可以恢复免疫耐受,调节免疫平衡,从而起到治疗作用。
杀酶保苷品种
杀酶保苷(Enzyme-Substrate Inhibitors, ESI)是一类用于治疗癌症的靶向药物。
它们通过与癌细胞中的特定酶结合,抑制其活性,从而阻止癌细胞的生长和分裂。
以下是一些常见的杀酶保苷品种:
1.伊马替尼(Imatinib):伊马替尼是一种针对酪氨酸激酶的抑制剂,用于治疗慢性髓性白血病(CML)和胃肠道间质瘤(GIST)。
2.埃洛替尼(Erlotinib):埃洛替尼是一种针对表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂,用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)和胰腺癌。
3.帕尼单抗(Pazopanib):帕尼单抗是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗肾细胞癌和甲状腺癌。
4.阿法替尼(Afatinib):阿法替尼是一种针对表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂,用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。
5.奥希替尼(Osimertinib):奥希替尼是一种针对表皮生长因子受体(EGFR)的第三代抑制剂,用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)和乳腺癌。
这些药物通过与特定的酶结合,阻止其对癌细胞生长和分裂的促进作用,从而抑制肿瘤的发展。
然而,每个患者的情况不同,治疗方案需要根据患者的具体情况和病情来确定。
因此,在使用任何杀酶保苷药物之前,应咨询医生以获取个性化的治疗建议。
PCSK 9抑制剂预防高胆固醇血症患者心血管疾病的药物经济学评价系统综述Δ傅源源 1, 2*,周建成 1,邹颖 1,王璐颖 3,陈平钰 3,王永庆 1, 2 #(1.南京医科大学第一附属医院药学部,南京 210029;2.南京医科大学药学院,南京 211166;3.中国药科大学国际医药商学院,南京 211198)中图分类号 R 956;R 972+.6 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2024)08-0972-08DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.08.13摘要 目的 系统评价前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK 9)抑制剂预防高胆固醇血症患者心血管疾病的药物经济学评价研究,为优化临床治疗方案、制定相关政策及开展后续药物经济学评价研究提供参考。
方法 检索PubMed 、中国知网等中英文数据库,收集建库至2023年10月8日发表的PCSK 9抑制剂(依洛尤单抗、阿利西尤单抗)预防高胆固醇血症患者心血管疾病的药物经济学评价文献,使用2022版卫生经济学评价报告标准共识(CHEERS 2022)量表进行文献质量评价,对纳入文献的基本信息、模型结构及相关参数、敏感性分析、结果等进行描述性分析。
结果与结论 共纳入29篇文献,总体质量较好。
研究视角包括卫生体系、支付方、全社会等,均采用了Markov 模型;效果和效用值数据主要来自既往研究,成本主要测算了直接成本,贴现率为每年1.5%~5.0%,意愿支付阈值多设定为1~3倍人均国内生产总值,健康产出指标大部分采用生存年和质量调整生命年;大部分研究的敏感性分析显示,基础评价结果具有稳健性,主要影响因素为药品价格。
大部分的中国研究发现,急性冠脉综合征、心肌梗死、动脉粥样硬化性心血管疾病患者使用PCSK 9抑制剂预防心血管疾病不具有经济学优势,仅部分特定群体(如三支病变患者、新发急性冠脉综合征且低密度脂蛋白胆固醇≥100 mg/dL 的患者等)使用PCSK 9抑制剂预防心血管疾病有经济性。
谷美替尼结构
谷美替尼是一种靶向治疗癌症的药物,它属于酪氨酸激酶抑制剂的一类。
谷美替尼的化学名称为(R)-3-(4-氨基-3-(4-氨基苯基)-1H-吡唑-5-基)-1-(1-氧代-2-丙基)-1,4-二氢基-9H-吡喃并[3,4-d]吡咯-9-酮。
谷美替尼的分子式为C22H26N6O2,分子量为406.48 g/mol。
它是一种白色或类白色的结晶粉末,可以在水和乙醇中溶解。
谷美替尼的化学结构中含有许多重要的功能基团,如苯环、吡唑环、吡咯环和吡咯烷酮环等。
这些基团为谷美替尼的靶向作用提供了必要的化学结构基础。
谷美替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂,主要通过抑制细胞内的酪氨酸激酶(c-Met)的活性,从而阻止肿瘤细胞的生长和扩散。
它被广泛应用于多种实体瘤的治疗,如肺癌、胃癌、乳腺癌等。
总之,谷美替尼是一种具有重要生物医学意义的化合物,它的化学结构为其在癌症治疗中的靶向作用提供了基础。
- 1 -。
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) 是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员, 存在3种亚型,即PPARα、PPARδ、PPARγ,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含DNA结合区和配体结合区等。
PPAR与配体结合后被激活,与9-顺视黄酸类受体形成异二聚体,然后与靶基因的启动子上游的过氧化物酶体增殖物反应元件(peroxisome proliferator response element,PPRE)结合而发挥转录调控作用。
PPRE 由含相隔一个或两个核苷酸的重复序列AGGTCA组成。
与配体结合后,PPAR在DNA结合区发生变构,进而影响PPAR刺激靶基因转录的能力。
PPARδ几乎在所有组织中表达,浓度低于PPARα及PPARγ,直至最近以前尚未找到此一核受体的选择性配基。
PPARδ是代谢综合征(肥胖、胰岛素抵抗、高血压是与脂质紊乱有关的共同的病态表现)的一个新靶点。
有不少的研究表明:GW501516可作为PPARδ的特异激动剂用于研究。
参考网址:/cjh/2003/shownews.asp?id=156/conference/preview.php?kind_id=03&cat_name=ADA2001&title_id=59219 Regulation of Muscle Fiber Type and Running Endurance by PPARδplos biology,Volume 2 | Issue 10 | October 2004/plosonline/?request=get-document&doi=10.1371%2Fjournal.pbio.0020294NF-KB通路中的抑制剂好像有1.PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate),是一种抗氧化剂,主要作用于IκB降解的上游环节(IκBα的磷酸化或IKK的活性水平),2.Gliotoxin 是一种免疫抑制剂,机制可能从多个环节阻断NF-KB的激活,如IκB的降解,NF-KB的核移位和与DNA的结合。
《丝胶靶向Akt1调控糖酵解及氧化应激保护STZ致损伤INS-1细胞》篇一摘要:本文以丝胶蛋白为研究对象,探讨其通过靶向Akt1信号通路对糖酵解及氧化应激的影响,并研究其对STZ(链脲佐菌素)致损伤的INS-1细胞的保护作用。
研究结果表明,丝胶蛋白能够显著改善细胞糖酵解功能,降低氧化应激水平,并有效保护INS-1细胞免受STZ损伤。
一、引言糖尿病是一种全球性的慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及糖代谢、脂代谢、氧化应激等多个方面。
INS-1细胞作为胰岛β细胞的体外模型,常被用于研究糖尿病的发病机制及药物筛选。
丝胶蛋白是一种天然的生物活性物质,具有多种生物活性,如抗氧化、抗炎、促进细胞增殖等。
本研究旨在探讨丝胶蛋白对STZ致损伤的INS-1细胞的保护作用及其分子机制。
二、材料与方法2.1 材料INS-1细胞、丝胶蛋白、STZ、相关试剂等。
2.2 方法(1)INS-1细胞培养及STZ损伤模型建立;(2)丝胶蛋白处理INS-1细胞;(3)检测细胞糖酵解功能、氧化应激水平等指标;(4)Western blot检测Akt1等相关蛋白表达;(5)统计分析。
三、结果3.1 丝胶蛋白对INS-1细胞糖酵解功能的影响本研究发现,丝胶蛋白处理后的INS-1细胞糖酵解功能得到显著改善,其葡萄糖消耗量和乳酸生成量均有所增加。
3.2 丝胶蛋白对INS-1细胞氧化应激水平的影响丝胶蛋白能够降低INS-1细胞的氧化应激水平,表现为活性氧(ROS)生成减少,抗氧化酶活性增强。
3.3 丝胶蛋白对STZ致损伤的INS-1细胞的保护作用STZ能够导致INS-1细胞损伤,表现为细胞活力降低、凋亡增加等。
而丝胶蛋白处理后的INS-1细胞,能够显著抵抗STZ的损伤作用,表现为细胞活力增强、凋亡减少。
3.4 丝胶蛋白对Akt1信号通路的影响丝胶蛋白能够靶向Akt1信号通路,促进Akt1的磷酸化,进而激活下游的相关信号分子,如糖原合成酶等,从而改善糖酵解功能。
伊利替康结构式伊利替康,也称为依西美坦,是一种利用于治疗乳腺癌和睾丸癌的化学药物。
它是一种抗肿瘤药物,通过抑制肿瘤细胞的生长和有丝分裂来起到治疗作用。
伊利替康具有独特的结构式和分子特性,下面将详细介绍它的结构式、作用机制、药代动力学和临床应用。
一、伊利替康的结构式伊利替康的化学分子式为C28H22F2N4O4,分子量为502.5克/摩尔。
其结构式如下所示:```H H| |F - C - C=C - C=C - C O| | | || || | | C N| | O // ||H - C=C-C - C=C - C-N H H/ || /C C - C//\\ / \\O O O O```图 1 伊利替康的分子结构式二、伊利替康的作用机制伊利替康的作用机制主要涉及其对肿瘤细胞的生长和分裂的抑制作用。
它是一种激酶抑制剂,通过阻断细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)的活化而抑制细胞有丝分裂。
具体来说,伊利替康主要抑制CDK4和CDK6的活性,从而阻止细胞周期的进行,使肿瘤细胞无法继续增殖和扩散。
伊利替康也可以通过抑制转录因子E2F的活性,阻止其介导的基因转录而干扰肿瘤细胞的增殖。
这些作用机制使得伊利替康成为一种有效的抗肿瘤药物。
三、伊利替康的药代动力学1. 吸收:伊利替康口服后在胃肠道吸收迅速,生物利用度高达70%~90%。
饭后服药会延缓吸收而不影响总吸收量。
2. 分布:伊利替康主要分布在体内的肝脏、肾脏、肺和睾丸等组织中,而不会穿透血脑屏障。
3. 代谢:伊利替康主要在肝脏中代谢,由肝脏中的细胞色素P450酶系统催化酶代谢。
4. 排泄:伊利替康主要通过肝脏代谢后,以尿液和粪便的形式排泄。
伊利替康的药代动力学特点表明它在体内的吸收、分布、代谢和排泄都比较稳定,为临床应用提供了保障。
四、伊利替康的临床应用伊利替康主要用于治疗激素受体阳性的、早期和晚期乳腺癌,以及激素受体阳性的、晚期或转移性的睾丸癌。
临床研究表明,伊利替康在这些肿瘤治疗中具有显著的疗效,并且与其他治疗手段联合应用时可以进一步提高治疗效果。
货号: QS3602 规格:50管/24样糖原磷酸化酶 b(Glycogen phosphorylase b,GPb)试剂盒说明书紫外分光光度法正式测定前务必取2-3个预期差异较大的样本做预测定测定意义:糖原磷酸化酶(Glycogen phosphorylase,GP,EC 2.4.1.1))是糖原分解代谢的关键酶,使糖原分子从非还原端逐个断开α-1,4-糖苷键移去葡萄糖基,释放1-磷酸葡萄糖,直至临近糖原分子α-1,6-糖苷键分支点前4个葡萄糖基处。
GP分为有活性的糖原磷酸化酶a(GPa)和无活性的糖原磷酸化酶b(GPb)两种形式。
GPb在一定浓度的腺苷酸(5,-AMP)存在下可被激活。
测定原理:GP催化糖原和无机磷产生葡萄糖残基生成糖原和1-磷酸葡萄糖,磷酸葡萄糖变位酶和6-磷酸葡萄糖脱氢酶进一步依次催化NADP还原生成NADPH,在340nm下测定NADPH上升速率,即可反映GP活性。
添加一定浓度的腺苷酸(5,-AMP)时测定GP(GPa和GPb)活性,未添加腺苷酸(5,-AMP)时测定GPa活性,GP活性-GPa活性得到GPb活性。
自备实验用品及仪器:紫外分光光度计、台式离心机、可调式移液器、1mL石英比色皿、研钵、冰和蒸馏水。
试剂的组成和配制:提取液:60mL×1瓶,4℃保存;试剂一:液体40 mL×1瓶,4℃保存;试剂二:粉剂×1支,-20℃保存;试剂三:粉剂×1瓶,-20℃保存;试剂四:粉剂×1瓶, -20℃保存;试剂五:粉剂×1支, -20℃保存;样本的前处理:按照组织质量(g):提取液体积(mL)为1:5~10的比例(建议称取约0.1g组织,加入1mL 提取液),进行冰浴匀浆。
8000g 4℃离心10min,取上清,置冰上待测。
测定步骤:1、分光光度计预热30min以上,调节波长至340nm,蒸馏水调零;2、工作液的配制:临用前将试剂二转移到试剂一中混合溶解待用;用不完的试剂分装后-20℃保存,禁止反复冻融。
磷酸芦可替尼结构式磷酸芦可替尼(Lenvatinib)是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,被广泛用于治疗甲状腺癌、肝癌、肾癌等恶性肿瘤。
下面将详细介绍磷酸芦可替尼的结构式及其相关知识。
一、磷酸芦可替尼的结构式磷酸芦可替尼的化学名称为(3S)-2-[(4Z)-4-(3-Fluoro-4-methoxyphenyl)-2-oxo-1,3-thiazolidin-5-ylidene]malononitrile, 分子式为C21H19FN3O4S,分子量为435.46 g/mol。
其结构式如下图所示:二、磷酸芦可替尼的作用机制1. 抑制血管生成:磷酸芦可替尼可以抑制血管生成,减少肿瘤的供血,从而抑制肿瘤生长和转移。
2. 抑制多种激酶:磷酸芦可替尼可以同时抑制多种激酶,包括VEGFR1/2/3、FGFR1/2/3/4、PDGFRα/β、RET等,从而干扰肿瘤细胞的信号通路,抑制肿瘤生长和转移。
3. 促进免疫反应:磷酸芦可替尼可以促进免疫反应,增强机体对肿瘤的免疫力,从而抑制肿瘤生长和转移。
三、磷酸芦可替尼的临床应用1. 治疗甲状腺癌:磷酸芦可替尼可以用于治疗未手术切除或已转移的不可手术甲状腺癌。
2. 治疗肝癌:磷酸芦可替尼可以用于治疗原发性肝细胞癌和转移性肝癌。
3. 治疗肾癌:磷酸芦可替尼可以用于治疗晚期肾细胞癌。
4. 其他恶性肿瘤:磷酸芦可替尼也被用于治疗其他恶性肿瘤,如食管癌、卵巢癌等。
四、使用注意事项1. 磷酸芦可替尼需要在医生的指导下使用,严格按照剂量和用药时间进行。
2. 使用过程中可能出现一些不良反应,如恶心、呕吐、腹泻、乏力等,应及时告知医生。
3. 磷酸芦可替尼可能与其他药物相互作用,应避免同时使用。
4. 对于孕妇和哺乳期妇女,磷酸芦可替尼的安全性尚未得到确切证实,应慎重使用。
filgotinib结构
Filgotinib是一种新型的口服小分子抗炎药物,属于选择性
JAK1抑制剂。
它的化学结构是2-(1-甲基乙基)-4-(4-((3-甲
基-1H-吡唑-4-基)氨基)-3-(三氟甲基)苯基)-5-(吡啶-2-基)-1H-吡唑。
这种化合物具有复杂的分子结构,包含多个环和官能团。
Filgotinib的分子式为C21H23F3N6,相对分子质量为434.45
克/摩尔。
它的外观是白色结晶固体,可溶于有机溶剂如二甲基亚砜
和二氯甲烷。
作为一种选择性JAK1抑制剂,Filgotinib通过抑制JAK1酶的
活性来调节免疫和炎症反应。
JAK1是一种酪氨酸激酶,参与调节多
种细胞信号传导通路,包括干扰素、白细胞介素和肿瘤坏死因子的
信号传递。
通过抑制JAK1,Filgotinib可以减少炎症介质的产生,
从而对多种炎症性疾病具有治疗作用。
总的来说,Filgotinib是一种具有复杂分子结构的口服抗炎药物,通过选择性抑制JAK1酶的活性来调节免疫和炎症反应。
它的化
学结构为2-(1-甲基乙基)-4-(4-((3-甲基-1H-吡唑-4-基)氨基)-3-(三氟甲基)苯基)-5-(吡啶-2-基)-1H-吡唑。