肾功能不全发病机制、表现与治疗

滤过钠排泄钠分数下降
速尿主要作用于髓袢升支粗段，抑制其对钠钾 2 氯复合体，从而影响肾髓质高渗状态的形成 和维持，减弱尿的浓缩功能，使钠、钾、氯和水分大量排出体外而产生强大的利尿作用。此
外，对近曲小管电解质和水的转运也有轻微影响，还能轻度扩张血管和刺激前列腺素的合成。
实验对象：家兔
实验步骤：
一、复制肾功能衰竭模型：实验组前一天肌注或皮下注射 1%HgCl2 0.8~1.0ml/kg，对照组
床上以肾缺血和肾毒物为常见。肾缺血与肾毒物协同作用。
3、 肾后性急性肾功能衰竭：指由于下泌尿道，从肾盂到尿道口的堵塞引起的 ARF。常见于
结石和肿瘤压迫等。
在这三种类型肾衰中，其中肾性急性肾衰无论发病原因、发病机制都是多样、复杂的。我们
今天的实验复制的模型就是肾性急性肾衰模型，持续性肾缺血、肾毒物占其病因 75%以上，
注射等量的生理盐水。
二、24 小时后、比较动物的一般状态、活动情况与尿量。
三、称重，25%氨基甲酸乙酯 4 ml/kg 耳缘静脉注射，固定。
四、家兔心脏采血或颈总动脉采血 2 ml，30 min 后离心，取血清按实验讲义方法测血肌酐、
血钠。
五、分离右颈外静脉，用输入其它药品。
六、下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约 1.5cm 处做切口，长约 4cm，暴露膀胱，用注射器收
为是发生急性肾衰的中心环节。
三、 分类 按病因学分为肾前性、肾性、肾后性肾衰
1、 肾前性肾衰：由于失血、脱水、感染等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，
导致肾血液灌流量和 GFR 显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属
正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。

慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。

一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。

慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。

2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。

3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。

(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。

内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。

但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。

（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。

慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。

2、酸中毒干扰维生素D3活化
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞

02
急性肾功能不全症的治 疗
药物治疗
01
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03
利尿剂
通过增加尿量来减轻水肿 和高血压等症状，常用的 利尿剂有袢利尿剂和噻嗪 类利尿剂等。
降压药
用于控制高血压症状，常 用的降压药有血管紧张素 转化酶抑制剂、血管紧张 素受体拮抗剂等。
抗炎药
用于减轻炎症反应，常用 的抗炎药有糖皮质激素和 非甾体抗炎药等。
分类
根据发病机制，急性肾功能不全 症可分为肾前性、肾性和肾后性 三类。
病因与病理机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染、免疫介导的炎症等。
病理机制
主要涉及肾小管坏死、肾小球滤过率下降、肾间质水肿等。
临床表现与诊断标准
临床表现
尿量减少、水肿、高血压、恶心呕吐 、呼吸困难等。
诊断标准
血肌酐升高、尿沉渣异常、水电解质 紊乱等。
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感谢您的观看
01
02
03
04
适当运动
在医生指导下进行适当的运动 锻炼，提高身体素质和免疫力
。
定期复查
定期到医院复查肾功能、尿常 规等指标，以便及时发现异常
情况。
健康管理
加强自我管理，保持健康的生 活方式，预防疾病复发。
药物指导
指导患者正确使用药物，避免 肾毒性药物的使用，同时注意
观察不良反应。
04
急性肾功能不全症的案 例分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ组织。
基因治疗
基因治疗是一种从根本上治疗疾 病的方法，通过改变致病基因的 表达来治疗疾病，对于急性肾功 能不全症的治疗具有巨大的潜力。
未来研究方向
深入研究急性肾功能 不全症的发病机制， 探索更为有效的治疗 手段。