肺部感染性疾病第九版内科学呼吸

第九版内科学名词解释1.社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。

CAP 是临床常见疾病之一。

2.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 小时后在医院内（包括老年护理院、康复院等）发生的，还包括呼吸机相关性肺炎、卫生保健相关性肺炎。

常见病原体为革兰阴性菌。

3.支气管扩张：大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常持久性扩张。

临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量浓痰和（或）反复咯血。

多见于儿童及青年。

4.干性支气管扩张：部分支扩病人以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳大量脓痰，其病变多位于引流良好的上叶支气管。

5.Koch现象：指机体对结核分枝杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象，初次感染时，豚鼠局部红肿，溃烂，播散至全身而死亡；而对已注射过少量TB而再次感染的豚鼠表现为局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂。

6.结核性风湿症：少数结核病患者可以有类似风湿热样表现，多见于青少年女性常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。

7.全程督导化学治疗：指结核患者在治疗过程中，每次用药都必需在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必需采取补救措施以保证按医嘱规律用药。

8.MDR-TB (耐多药结核)：指至少同时耐利福平和异烟肼。

9.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，伴或不伴有喘息，每年持续3个月，连续2年或2年以上。

排除其他疾病。

10.COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流持续受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。

【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。

CAP病人门诊治疗者病死率＜1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。

由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。

发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。

此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。

【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。

是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。

如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。

医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。

主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。

ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。

鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。

《内科学》归纳总结一、呼吸系统疾病1.慢性阻塞性肺疾病反复咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音、桶状胸+ X线肺纹理增粗、紊乱。

2.支气管哮喘接触过敏原+喘息、呼气性呼吸困难(注意没有痰)+肺部广泛哮鸣音+夜间和凌晨加重+自行缓解。

3.支气管扩张症慢性咳嗽、咳大量脓痰、50%~70%的病人有不同程度的咯血，杵状指。

4.肺部感染性疾病（1）肺炎链球菌肺炎：胸痛、咳嗽咳痰，可痰中带血或出现特征性铁锈色痰液；（2）金黄色葡萄球菌肺炎：急性起病，寒战高热，胸痛，咳大量脓性痰，带血丝或呈脓血性，毒血症明显。

（3）肺炎克雷伯杆菌肺炎：痰液由血液和黏液混合而呈砖红色胶冻状，为本病的特征。

（4）肺炎支原体肺炎：起病较缓慢，主要表现为乏力、头痛、咽痛、全身肌肉酸痛、咳嗽明显，多为发作性干咳，持久的阵发性剧咳为支原体肺炎的典型表现。

（5）病毒性肺炎：症状与支原体肺炎相似，但起病较急，发热，头痛，全身肌肉酸痛等。

可有咳嗽，少痰。

（6）肺脓肿：临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。

5.肺结核低热、消瘦、盗汗；咳嗽咳痰2周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状；约1/3的病人咯血，多数为少量咯血。

抗生素治疗无效。

6.肺血栓栓塞症下肢骨折或妊娠患者+突发呼吸困难、胸痛+P2>A2。

7.肺动脉高压20,30岁年轻人+右心衰(双下肢水肺、肝淤血)十P2> A2。

8.慢性肺源性心脏病老年人+COPD病史+右心衰(双下肢水肿、肝淤血)+P2> A2。

9.胸腔积液限制性呼吸困难+肺部叩诊实音或浊音+语音震颤减弱+呼吸音消失。

10.急性呼吸窘迫综合征急性胰腺炎(胆石症诱发)、严重创伤、溺水+顽固性低氧血症+吸氧治疗无效。

11.呼吸衰竭（1）I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg。

（2）II型呼吸衰竭：PaO2 <60mmHg同时PaCO2> 50mmHg二、心血管系统1.心力衰竭（1）慢性左心衰：劳力性呼吸困难+肺底出现湿罗音。