心脏病理生理学38页PPT

意义
提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
耗氧↑ 心率↑ 冠脉灌流↓
影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑
儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ → 收缩性↑
SR释放Ca2+
（一）原因
1 原发性心肌舒缩功能障碍
2
3 ⑴ 原发性弥漫性心肌病变 4 心肌炎（病毒、阿霉素）
5 6 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、坏死
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⑵ 能量代谢障碍 （缺血、缺氧、Vit B1缺乏）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 贫血、甲亢、VB1缺乏、 A-V瘘
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P× r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→促 进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成
意义
积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
●前负荷↑
容量负荷↑
右室
全心
左室
高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷↑
压力负荷↑
右室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、血液粘稠度增加
全心
（二）诱因
1、感染
据统计90%左右心衰有诱因

后侧壁心肌梗塞
心肌梗塞 (4)
左旋支心肌梗塞
右旋支心肌梗塞
心梗疼痛
心肌梗塞后左心室重构 (1)
急性心肌梗塞，数 小时
急性心肌梗塞，数 小时到数天
急性心肌梗塞，数 周到数月
心肌梗塞后左心室重构 (2)
心肌梗塞后左心室重构 (3)
心室肥厚
正常l
压力超负荷
向心性肥厚
容量超负荷
离心性肥厚
心脏肥厚
冠状动脉搭桥 (3)
冠状动脉搭桥 (4)
冠状动脉搭桥 (5)
冠状动脉搭桥 (6)
主动脉瓣ห้องสมุดไป่ตู้流
二尖瓣返流
Acute mitral regurgitation
Chronic mitral regurgitation
心导管插入术
冠状动脉扩张
心导管插入术
起搏器
心力衰竭 (2)
舒张性心力衰竭
心脏病理生理学
心力衰竭
舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭
舒张性和收缩性功能障碍
正常
舒张性功能障碍
收缩性功能障碍
二尖瓣狭窄
心脏瓣膜手术
纤维钙化变性
心内膜炎 (1)
心内膜炎 (2)
心包炎
心肌梗塞(1)
前侧壁心肌梗塞
后下壁心肌梗塞
心肌梗塞(2)
前间壁心肌梗塞
后间壁心肌梗塞
心肌梗塞 (3)
心尖部梗塞
收缩性心力衰竭
正常
肥厚
心肌灌注
舒张期
收缩期
先天性心脏病 (1)
房间隔缺损
富氧血 少氧血 混合血
房室管畸形
先天性心脏病 (2)
动脉缩窄
左心发育不全综合征

间隔的前2/3 回旋支 左室侧壁、后侧壁、高侧壁 右冠状动脉右心室、
左心室下壁、左心室后壁、室间隔后1/3（三）冠状循环
ppt课件
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（四）冠状动脉循环的特点
1、血流具有时相性 在心脏节律性收缩和舒张过程中，左 心室的冠状动脉血流具有明显的时相变化，即心脏收缩期 冠脉血流暂停或显著减少，而舒张期冠脉血流明显增多。 右心室由于心室壁薄、心肌收缩力弱，所以右心室冠状动 脉血流没有明显的时相变化。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一 心脏的位置
心脏是整个血液循环中推动血液流动的泵。心脏的位置位于胸骨体和 第2-6肋软骨后方、胸椎第5-8椎体前方的胸腔中纵隔内，2/3部分居左 侧胸腔，1/3课件
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二心脏的内部解剖
心脏的解剖结构及生理
胸心外科
ppt课件
1
学习内容
心脏的位置 心脏内部解剖 心脏的传导系统 冠状动脉的解剖及冠脉血液循环 心脏的体循环和肺循环 心脏功能及基本概念 心脏的神经体液调节
ppt课件
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
?冠状动脉主要血管供应心肌部位?冠状动脉主要血管供应心肌前降支心脏前壁左室前侧壁室间隔的前23回旋支左室侧壁后侧壁高侧壁右冠状动脉右心室左心室下壁左心室后壁室间隔后13三冠状循环?冠状动脉主要血管供应心肌部位?冠状动脉主要血管供应心肌前降支心脏前壁左室前侧壁室间隔的前23回旋支左室侧壁后侧壁高侧壁右冠状动脉右心室左心室下壁左心室后壁室间隔后13三冠状循环四冠状动脉循环的特点?1血流具有时相性在心脏节律性收缩和舒张过程中左心室的冠状动脉血流具有明显的时相变化即心脏收缩期冠脉血流暂停或显著减少而舒张期冠脉血流明显增多

闭不全、高动力循环或高代谢疾病； （2）右心前负荷↑：肺动脉瓣或三尖瓣关
闭不全、单纯房（室）间隔缺损、高动力 循环或高代谢疾病。
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心力衰竭概念 病因、诱因 分类 机体的代偿功能 发病机制 器官功能机能代谢变化 防治原则
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本章教学要求
1.掌握心力衰竭的概念、病因、发生机制、 临床表现的病理生理基础。
2.熟悉心力衰竭的诱因、分类、机体的代 偿调节及意义。
3.了解心室舒张功能异常及心脏各部舒缩 活动不协调的机制、防治原则。
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细 胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉 26mm／hr， 抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7蛋.3白0(,+P)a，02尿8比1m重m1.H0g2,5P，aC血0钾2 466.6mmmmHogl／，LH。C0心3—电1图6显m示mo异l／位L节，律尿， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模 糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原 纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克 山病等
2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→ 舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。
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其他概念：
The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.

心脏的生理ppt课件
目录
• 心脏结构与功能概述 • 心肌细胞特性与电生理 • 心脏泵血功能与血液循环 • 心脏神经调节与体液调节 • 心脏病理生理变化与临床表现 • 心脏保健与预防措施
01
心脏结构与功能概述
心脏位置及形态
心脏位于胸腔中纵隔 内，约2/3位于正中 线左侧，1/3位于右 侧。
心脏表面有三条浅沟， 可作为心脏分界的标 志。
02 03
血管紧张素
当血容量减少或血压下降时，肾素-血管紧张素系统被激活， 导致血管紧张素Ⅱ生成增加。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血 管作用，从而提高血压和心输出量。
抗利尿激素
抗利尿激素（ADH）又称血管升压素（VP），由下丘脑视 上核和室旁核神经元合成和分泌。其主要作用是促进肾小管 和集合管对水的重吸收，使尿量减少、血压升高。同时， ADH也能增强心肌收缩力和心输出量。
04
心脏生理功能及意义
心脏是推动血液循环的动力器官，通过收缩和 舒张将血液泵入全身各组织器官。
心脏还参与体液调节和神经调节，与机体其他 系统相互协调，共同维持内环境稳态。
心脏通过调节心率、心输出量、血压等生理参 数，维持机体正常生理功能。
心脏的正常生理功能对维持生命活动具有重要 意义，一旦心脏功能受损或衰竭，将严重影响 机体健康甚至危及生命。
动作电位
心肌细胞受到刺激时产生 的膜电位变化，包括0期、 1期、2期、3期和4期五个 时相。
兴奋-收缩耦联
心肌细胞兴奋后触发细胞 内钙离子释放，进而引起 肌原纤维收缩的过程。
动作电位与心电图关系
动作电位与心电图波形
动作电位异常与心律失常
心肌细胞动作电位的变化与心电图上 各波形的形成密切相关，如P波、 QRS波群和T波等。

.
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2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
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（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
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（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
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2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
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心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
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心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）

底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。

医学
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4.心室重塑
ventricular remodeling
定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，
通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢 性代偿适应性反应。
❖ 心肌细胞重塑
①心肌肥大 ②心肌细胞表型改变
❖ 非心肌细胞及细胞外基质变化
医学
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心肌肥大
1. 心肌细胞体积增大：直径增宽，长度增加 2. 心室质量（重量）增加
脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。
供氧相对不足！
医学
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正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
医学
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第三节 机体的代偿
❖神经-体液调节机制
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
❖心脏本身 ❖心脏以外
医学
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1. 心率加快：积极意义与局限性
2. 心脏扩张：紧张源性扩张与 肌源性扩张
医学
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心力衰竭的诱因
❖ 1、感染 ❖ 2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ❖ 3、心律失常 ❖ 4、妊娠与分娩 ❖ 5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、
洋地黄中毒、外伤与手术等
医学
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诱因-感染
❖ ①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌 耗氧量
❖ ②心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供 氧减少
缩功能发生障碍，使心排出量绝对 或相对下降，即心泵功能降低，以
致不能满足组织代谢需求的病理生 理过程或综合征。
医学
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病因、诱因与分类
心肌舒缩功 能障碍
心脏负荷 过度
结构损害
代谢异常 容量负荷 压力负荷

。
心力衰竭
心脏泵血功能受损，无法满足 身体对氧和营养物质的需求。
心律失常
心脏电信号传导异常，导致心 跳不规则。
心肌病
心肌结构和功能异常导致的心 脏疾病。
心脏疾病的成因
遗传因素
家族遗传是心脏疾病的 重要风险因素。
不良生活习惯
吸烟、酗酒、缺乏运动 、不良饮食习惯等。
慢性疾病
高血压、糖尿病、高血 脂等慢性疾病会增加心
心脏也可以产生一些激素和生 物活性物质，如心钠素和内皮 素，对心血管系统的调节起到 重要作用。
心脏与内分泌系统的相互作用 ，共同维持身体的内环境平衡 和稳定。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
PART 05
心脏与其他系统的关系
心脏与血液循环系统的关系
心脏是血液循环系统的核心，负 责将血液泵送到全身各个组织和
器官。
心脏通过收缩和舒张运动，推动 血液在血管中流动，为身体提供 氧气和营养物质，并带走代谢废
物。
心脏的节律性跳动保证血液循环 的稳定性和连续性，对维持生命
至关重要。
心脏与呼吸系统的关系
PART 02
心脏的解剖结构
心包
定义
心包是包裹在心脏表面的双层囊 状结构，具有保护和固定心脏的
作用。
功能
心包可以减少心脏与胸腔之间的摩 擦，并帮助维持心脏位置的稳定。
异常情况
心包炎是心包的炎症，可能导致心 包增厚、粘连，影响心脏的正常功 能。
心房
定义
心房是心脏的两个上腔，负责接收血 液。
功能
异常情况
压力感受器调节
心脏内存在压力感受器，可以感知血压的变化，并通过神经反射调 节心脏的收缩力和心率。

活化横桥数目 Ca2浓度升高的程度
肌钙蛋白对Ca2的亲和力
肌凝蛋白ATP酶活性
心肌收缩能力受多种因素的影响 例：儿茶酚胺与心肌膜上β受体结合→胞浆CAMP↑→胞
浆Ca2+↑→活化横桥数目↑→肌凝蛋白ATP酶激活→分解 ATP以提供肌丝滑行力量→心肌收缩力↑
.
（四）、HR
HR 40~180次/分 HR↑→心输出量↑
窦 律 刺 激 引 起 兴 奋 才 产 生 收
现 一 次 窦 律
“
脱 失
”
， 需 等
就 不 能 引 起 心 室 的 兴 奋 和 收
兴 奋 落 在 期 前 收 缩 的 有 效 不
性 节 律 的 兴 奋 是 规 律 下 传 的
（二）自动节律性
1、心脏的起搏点
窦房结 90~ 100次/分 自律性最高 正常心脏起搏点
舒张期储备 15 ml
搏出量储备
收缩期储备 35~40ml
正常心泵功能储备依次是：HR储备>收缩期储备＞舒张期储备
.
（六）心音
在每一个心动周期中，一般可以听到两个心音 ，分别称第一心音和第二心音。在某些健康儿 童或青年人，有时可听到第三心音。
当心肌和心瓣膜发生病变时，心音发生异 常—称为心杂音
心泵功能的自身调节——Starling机制 Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调
节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈 多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强， 搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以 说明。
.
Starling’s Law
(1) 12~15mmHg是心室的最适前负荷
时 程（1~2 ms）要长得多。 d . 最大复极电位为－70ｍｖ，阈电位为－４０ｍｖ。 e．窦房结细胞4期自动除极化的速度（0.1V/S）＞浦肯野细 胞(0.02V/ S )。

右冠状动脉主要供应右心房、右心室 、室间隔后1/3及左心室后壁等部位 的血液。
左冠状动脉主要供应左心室、左心房 、室间隔前2/3及部分右心室前壁等 部位的血液。
心脏的神经支配包括交感神经和副交 感神经，它们通过释放不同的神经递 质来调节心脏的收缩力、心率和传导 性等生理功能。
02
心脏收缩与舒张过程
心音听诊技巧和方法
听诊环境应安静和温暖，被体检者裸露 部位不应感到寒冷。检查者手不能太凉
或太热。
被体检者取坐位或卧位，必要时可嘱被 体检者改变体位或配合做深呼吸运动来
听诊心音和杂音的变化。
将听诊器胸件置于被体检者心前区，探 听心音的变化。在心脏瓣膜听诊区听诊 时，可用定点法或移动法来确定心脏瓣
膜病变的位置。
05
心脏节律与传导系统异常
正常心脏节律维持机制
心脏传导系统
心脏具有一套精密的传导系统，包括 窦房结、心房传导束、房室结、希氏 束、左右束支等，它们协同工作，确 保心脏肌肉细胞按照一定顺序和速率 收缩。
自主神经系统调节
心脏的节律还受到自主神经系统的调 节，交感神经和副交感神经通过释放 不同的神经递质来调节心脏的收缩力 和速率。
心肌细胞电生理特性
自律性
心肌细胞在没有外来刺 激条件下能自动产生节 律性兴奋的能力或特性
。
传导性
心肌细胞具有传导兴奋 的能力，称为传导性。
兴奋性
心肌细胞受到刺激时具 有产生兴奋的能力或特
性，称为兴奋性。
收缩性
心肌细胞受到刺激后产 生收缩反应的能力或特
性，称为收缩性。
兴奋-收缩耦联机制
兴奋-收缩耦联是指心肌细胞在兴奋过程中，通过一系列生物化学变化，最终实现收 缩的过程。
运动负荷时的调节能力。

心动周期
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心脏 (3)
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心脏 (6)
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