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1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。
2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
4.试述心室舒张功能障碍的机制。
①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
5.心衰患者为什么会引起血容量增加。
主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。
⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
01冠心病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制发病率性别差异地域差异030201流行病学特点临床表现及分型临床表现分型根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等类型。
02冠状动脉粥样硬化病理生理Chapter纤维斑块形成VSMC 成泡沫细胞，同时合成胶原等细胞外基质，形成纤维斑块。
血管平滑肌细胞（多种生长因子作用下增殖，并迁移至内膜下。
炎症反应单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，并释放多种炎症因子。
内皮损伤高血压、高血脂、吸烟等因素脂质浸润动脉粥样硬化形成过程冠状动脉狭窄与心肌缺血关系冠状动脉狭窄心肌缺血心绞痛斑块破裂、血栓形成及后果血栓形成斑块破裂斑块破裂后，暴露的脂质和胶原激活血小板和凝血系统，形成血栓。
后果03心肌缺血病理生理Chapter心肌缺血时代谢改变能量代谢障碍心肌缺血时，心肌细胞供氧不足，导致ATP生成减少，能量代谢障碍。
葡萄糖利用增加心肌缺血时，心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用增加，以弥补氧供不足造成的能量缺口。
脂肪酸氧化减少心肌缺血时，脂肪酸氧化代谢减少，以节约氧耗。
不应期离散度增加心肌缺血时，心肌细胞不应期离散度增加，易于发生折返性心律失常。
动作电位时程缩短心肌缺血时，心肌细胞动作电位时程缩短，导致心肌复极加速。
自律性增加心肌缺血时，心肌细胞自律性增加，易于出现快速性心律失常。
心肌缺血时电生理异常心肌缺血时心肌收缩功能变化收缩力减弱心肌缺血时，心肌细胞收缩力减弱，导致心脏泵血功能下降。
舒张功能受损心肌缺血时，心肌细胞舒张功能受损，导致心室充盈受限。
心律失常心肌缺血时，心肌电生理异常可导致心律失常，进一步影响心脏泵血功能。
04心绞痛病理生理Chapter心绞痛发作机制心肌缺血心肌氧供需失衡炎症反应心绞痛时心电图表现缺血性ST-T改变01心律失常02无症状性心肌缺血031 2 3心肌损伤标志物炎症因子血脂异常心绞痛时实验室检查异常05心肌梗死病理生理Chapter心肌梗死发生机制冠状动脉粥样硬化血小板聚集和血栓形成心肌缺血和坏死特征性ST 段抬高T 波倒置Q 波形成面向坏死区导联出现弓背向上型ST 段抬高。
