下载文档原格式
心血管病理生理学（一）名词解释（1～21）1．心力衰竭（heart failure）2．心肌衰竭（myocardial failure）3．充血性心力衰竭（congestive heart failure）4．压力负荷（pressure load）5．容量负荷（volume load）6．急性心力衰竭（acute heart failure）7．慢性心力衰竭（chronic heart failure）8．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）9．左心衰竭（left heart failure）10．右心衰竭（right heart failure）11．紧张源性扩张12．心肌重构（myocardial remodeling）13．离心性肥大（eccentric hypertrophy）14．向心性肥大（concentric hypertrophy）。
15．心肌凋亡指数（apoptosis index）16．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+channel,VDC）17．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+channel,ROC）18．呼吸困难（dyspnea）19．劳力性呼吸困难20．夜间阵发性呼吸困难21．端坐呼吸（二）选择题（1～73）1．下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是：A．心房间隔缺损；B．心室间隔缺损；C．法乐(Fallot)四联症；D．主A狭窄；E．肺A狭窄。
2．下列哪项最符合心力衰竭的概念?A．心脏每搏输出量↓；B．V回心血量>心输出量；C．心输出量不能满足机体的需要；D．心功能障碍引起大小循环充血；E．伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。
3．充血性心力衰竭是指：A．心泵功能衰竭；B．急性心力衰竭；C．慢性心力衰竭；D．以心脏扩大为特征的心力衰竭；E．以血容量、组织间液增多为特征的心衰。
病理生理学笔记――心力衰竭心力衰竭（heart failure)第一节概述一概念由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。
1关键：心肌舒缩功能障碍。
（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）二心力衰竭的分类1 按照心衰发生部位分左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure)2按照心衰发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)3按照心衰时心输出量分低输出量型心衰（low output heart failure)高输出量型心衰（high output heart failure)4按照发生机制分收缩性衰竭舒张性衰竭三心力衰竭的原因1原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏2心脏负荷过度：压力负荷过度；容量负荷过度第二节心功能不全的发展过程一心功能不全时机体的代偿（一）心脏代偿1 心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大（myocardial hypertrophy ）向心性肥大长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚。
离心性肥大：长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大。
（二）心脏以外的代偿1血容量↑2血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4红细胞↑二心力衰竭发生的诱因1 感染2 心律失常3妊娠分娩4 其他第三节心力衰竭发生的机制一心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏1 心肌细胞和收缩蛋白丧失2 肥大心肌的不平衡生长(二) 心肌能量代谢障碍1 能量生成（释放）障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2 能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值¯（2）V3数量（三）心肌兴奋―收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常）1 肌浆网摄取释放钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌钙泵活性¯（2）酸中毒使SR和钙牢固结合2 钙内流受阻原因：心肌肥大，高血钾机制：（1）肥大心肌NE¯抑制钙通道（2）高血钾竞争抑制钙内流ÿ3 肌钙蛋白与钙结合障碍原因：酸中毒机制：（1）H+竞争与肌钙蛋白结合；（2） H+增加SR与钙亲和力；（3）引起高血钾二心室舒张和顺应性障碍1 钙离子复位延缓原因：缺血缺氧机制：ATP生成减少,使钙泵活性降低。
心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。
在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。
本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。
由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。
血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。
最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。
其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。
神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。
这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。
心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。
心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。
第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。
后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。
在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。
心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。
本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。
心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。
心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。
首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。
心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。
但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。
这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。
此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。
其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。
舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。
然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。
一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。
最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。
心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。
在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。
这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。
总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。
这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。
1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。
2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
4.试述心室舒张功能障碍的机制。
①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
5.心衰患者为什么会引起血容量增加。
主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。
⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
