肝脏肿大为首发症状的脂肪萎缩型糖尿病一例报道

内脏脂肪沉积与糖尿病的相关性研究糖尿病是一种极为常见的慢性代谢性疾病，患者的胰岛素生成、输送和利用等方面都有一定的问题。

因此，人们认为，糖尿病是由于饮食过度和身体活动不足导致的。

现在，有越来越多的研究表明，内脏脂肪沉积与糖尿病之间有着密切的联系。

内脏脂肪沉积是指人体内脏器官周围的脂肪细胞沉积。

这种脂肪组织独特的生理学特性决定了它与其他部位的脂肪组织的略微不同。

内脏脂肪沉积所分泌出来的脂肪酸，可以经过肝脏代谢为胆固醇、三酰甘油、游离脂肪酸等，这些物质可以打乱人体的代谢平衡，引发糖尿病等多种代谢疾病。

内脏脂肪沉积与糖尿病的关系与人类基因、生活习惯、进食方式、年龄和性别等因素与遗传因素有关。

许多研究表明，肥胖、饮食不规律和生活方式等因素，与内脏脂肪沉积有很大的关系。

此外，糖尿病患者的腰围、BMI指数大都较高，也表明着内脏脂肪沉积在其中扮演了很重要的角色。

目前，世界卫生组织对腰围的要求也在逐渐加强，他们认为85cm是女性较为安全且正常的衣柜，男性为90cm，而更多的发达国家则降低了标准。

这也说明，内脏脂肪沉积对于身体健康的重要性，加强内脏脂肪沉积方面的研究意义重大。

研究表明，内脏脂肪沉积注射脂肪细胞和自由脂肪酸等生物活性分子，能够造成炎症反应和细胞凋亡，从而可能引发一定的糖尿病。

且在动物实验中，移植腹部脂肪能导致正常小鼠糖耐量和胰岛素敏感性降低。

研究者通过内脏脂肪取材，对其内容物进行检测，发现内脏脂肪中可分泌出多种脂肪分解酶和脂肪生物活性分子，这些分子合成在糖尿病发展中可能有着至关重要的作用。

研究者还发现，内脏脂肪沉积在加速糖尿病发展方面发挥了很大的作用。

此外，如果能对内脏脂肪沉积进行控制，就能降低糖尿病的风险。

总之，内脏脂肪沉积和糖尿病之间存在着密切的联系。

研究者需要对这一领域进行更深入的研究，从生理、分子、生化等角度来研究内脏脂肪沉积到底如何与糖尿病发展相关。

我们需要从生活方式和饮食等方面去控制内脏脂肪沉积，这有助于预防和控制糖尿病发展。

•病例报告•暴发性1型糖尿病合并重度脂肪肝1例并文献复习赵一璟张婧婧胡斌张青曹雯王昆南京医科大学附属江宁医院内分泌科211100通信作者：曹雯，Email:cao w l900@ 126. co m;王昆，Email:goldinnanjing@ 163. com基金项目：江苏省中医药管理局国家中医临床研究基地（江苏省中医药研究院）开放课题项目(JD2019SZXYB08)Fulminant type 1diabetes mellitus with severe fatty liver：a case report and literature review ZhaoYijing, Zhang Jingjing, Hu Bin，Zhang Qing，Cao Wen，Wang Kun. Department of Endocrinology, theAffiliated Jiangning Hospital of Nanjing Medical University y Nanjing 211100, ChinaCorresponding author ： Cao Wen, Email ：caow1900@ 126. com；Wang Kun, Email ：********************* Fund program ：Jiangsu Administration of Traditional Chinese Medicine, The National Clinical ResearchBase of Traditional Chinese Medicine (Jiangsu Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medi­cine) Open Project(JD2019SZXYB08)DOI ： 10. 3760/cma. j. cnl21383-20200423-04064暴发性 1型糖尿病（fulm inant type1d ia b e te s, F T1D M)是21世纪以来发现的一种1型糖尿病的新 亚型，其特征是起病突然，高血糖症状持续很短时间 (<1周）内即出现酮症或酮症酸中毒，糖尿病相关 自身抗体呈阴性，发病时几乎没有C肽分泌[1]。

肝炎并发糖尿病的临床分析作者：万丽来源：《糖尿病新世界》 2015年第5期万丽黑龙江省农垦九三分局中心医院,黑龙江黑河 161441[摘要] 目的总结肝炎并发糖尿病的临床特征与控制手段。

方法该次研究资料选取2013年2月—2014年9月期间在该院接受诊治的肝炎并发糖尿病病人22例，在分析和观察其临床指征的基础上，总结各年龄段病人发病情况，并寻找其最佳控制手段。

结果结果表明，肝炎并发糖尿病常见于老年人群体中，其诱发因素包括各个方面。

结论临床上肝炎并发糖尿病病人的控制与预防必须秉承针对性原则，在探明其危险性因素的基础上，制定出个性化预防、控制方案有助于提升病人生存效率。

[关键词] 肝炎;并发;糖尿病;临床;控制[中图分类号] R512[文献标识码] A[文章编号] 1672-4062（２０１5）03（a）－０103-01基于机体糖代谢而言，肝脏在其中起着十分重要的功效，如果肝脏出现任何病变，就可能会使机体血糖的稳定机制呈现出异常状态。

通常情况下，肝脏和激素之间存在着十分紧密的联系，肝脏除了是激素进行分解以及代谢的重要场地之外，同时还是激素发生作用的关键性靶位，所以肝脏患上疾病之后会使病人代谢出现紊乱症状[1]。

肝炎并发糖尿病在临床上并不多见，其病情具有复杂性特征，因此在治疗环节也存在着矛盾的地方，而研究者把2013年2月—2014年9月期间在该院接受诊治的肝炎并发糖尿病病人22例视作研究对象，通过分析其诱发因素，并制定出针对性防控策略，以期可以实现对肝炎并发糖尿病病人的有效控制，现将具体研究程序作详细报道。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年2月—2014年9月期间在该院接受诊治的糖尿病病人56例，其中肝炎并发糖尿病病人22例，男性病例有17例，女性病例有5例；年龄在27~81岁之间，其平均年龄约（67±2.56）岁。

1.2 方法在分析和观察所有病例临床指征的基础上，总结各年龄段病人发病情况，并观察不同年龄段肝炎病人和糖尿病之间存在的关系。

仝小林治疗肝源性糖尿病验案一则标签：名医经验；仝小林；肝源性糖尿病；医案肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病。

由于肝脏是葡萄糖进行代谢的重要器官，也是维持血糖稳定的重要条件。

因此，肝脏受损会影响糖代谢，导致糖耐量降低。

临床主要以乏力、纳差、恶心、腹胀等原发性肝病的症状作为表现，“三多一少”的症状并不突出。

目前西医主要以保护肝功能及注射胰岛素治疗为主，但疗效并不满意。

本院仝小林教授擅长以五味子、田基黄等清热祛湿、解毒保肝，用药颇具特色，现撷取仝教授治疗肝源性糖尿病验案一则，以飨同道。

1 典型病例患者，男，72岁，2008年3月27日初诊。

有乙型病毒性肝炎病史15年，血糖升高8年余。

2000年，患者因消瘦至医院查空腹血糖（FPG）8.2 mmol/L，确诊为糖尿病，给予口服降糖药治疗，由于血糖控制不佳及转氨酶异常改予胰岛素治疗。

目前使用精蛋白锌重组人胰岛素70/30，早12 U，晚8 U，皮下注射，餐前30 min；阿卡波糖片50 mg，每日2次，血糖控制不佳。

刻下：胸闷，憋气，右胁胀满，烦躁，情绪波动后加重，大便干结、一二日一行，小便时有泡沫，纳可，寐安，苔厚腐，舌底瘀，脉弦小滑数。

肝色浮于面，色隐黄。

查：FPG 11.5 mmol/L，餐后2 h血糖（2 h PG）18.6 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）10.3%，乙肝表面抗体（+），乙肝e抗体（+），乙肝核心抗体（+）。

西医诊断：乙型肝炎合并糖尿病。

中医诊断：脾瘅，证属肝胃郁热，肝络瘀滞。

治以清热祛湿、解毒保肝。

方以大柴胡汤合抵挡汤加减。

处方：柴胡15 g，黄芩30 g，黄连30 g，知母60 g，枳实15 g，大黄（单包）6 g，水蛭粉（分冲）3 g，赤芍30 g，丹参30 g，生姜25 g。

水煎服，每日1剂。

2008年5月13日二诊：服药1个月，大便质正常、日行二三次，胸闷、憋气好转，小便可，纳可，眠安。

现服药：优必林：早16 U，晚14 U；拜糖平50 mg，2次/d。

脂肪肝患者易患糖尿病
*导读：在很多的脂肪肝案例当中，专家发现患有脂肪肝疾病的人很容易患有糖尿病。

为什么会出现这种情况呢?专家告诉大家……
在很多的脂肪肝案例当中，专家发现患有脂肪肝疾病的人很容易患有糖尿病。

为什么会出现这种情况呢?专家告诉大家，如果脂肪大量堆积，不断渗入到肝脏细胞中，那么就会增加转氨酶的工作量，从而导致肝功能受损，诱发糖尿病的出现。

患有脂肪肝的病人，大都是肥胖症，体内存在着胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，处于高血糖状态。

尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处在高水平，引起糖尿病。

脂肪肝直接影响肝的消化功能，导致消化不良，食欲减退，厌食，进食后常感到腹胀、恶心，脂类代谢障碍等。

长期食欲不振，会使人精神不振，神经衰弱，皮肤干枯，面色暗淡，严重影响工作和学习。

得了糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内而使脂肪肝加重。

两者相互推波助澜，造成病情进一步恶化。

所以，对于脂肪肝患者来说，一定要警惕再患有糖尿病等其他疾病，避免为肝脏增加大量负担。

如果身体出现了糖尿病征兆，那么一定要到医院进行治疗，针对自己的病情选择最恰当的方法，来恢复肝脏的健康。

1例糖尿病肝细胞脂肪变性坏死的超声表现
张丽波;李长玉
【期刊名称】《吉林医学》
【年(卷),期】2005(026)002
【摘要】患者男，68岁。

主诉黄染，乏力7d就诊。

既往史：糖尿病病史15年，无上腹不适及肝病史。

查体：消瘦不明显，精神差，全身皮肤及巩膜黄染，肝脾未触及，腹水征(+)。

实验室检查：血糖16．2mmoL／L．尿糖卅。

血ALT186U／L，AST185U／L，ALP683U/L。

GGT126GU／L。

TP59g／L。

ALB34．6g／L，A/G1．4，TBL98mmol／L。

DBL46．8mmol／L，ICDH95．6U／L，
LAP170U／L．PAB632mg／L，TBA104mmol／L，
【总页数】1页(P125)
【作者】张丽波;李长玉
【作者单位】松原市中心医院功能科，吉林松原138001
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.1例糖尿病肝细胞脂肪变性坏死的超声表现 [J], 张丽波;李长玉
2.肝孤立性坏死结节的超声造影表现 [J], 卢春雨;唐少珊;张潇月;王阳;王凯明;沈鹏
3.妊娠合并腹内疝肠坏死超声表现1例 [J], 乔敏;夏炳兰
4.坏死性淋巴结炎超声表现3例 [J], 韩玥;李菲;王蓓
5.肝孤立性坏死结节的超声表现及临床诊断价值 [J], 陈惠春
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

译文与文摘脂肪萎缩性糖尿病 脂肪萎缩性糖尿病是以全身性脂肪组织萎缩乃致消失而引起完全性脂肪营养不良并伴有显著的高脂血症,而不伴有甲状腺功能亢进的基础代谢升高,少有酮症倾向的胰岛素抵抗性糖尿病等为特征的一种非常少见的疾病。

对其特异的病情、体脂肪量的调节、糖代谢与脂质代谢之间的相互关系、胰岛素作用等有关的研究都引起极大的关注。

一、临床表现与病理所见完全性脂肪营养不良的脂肪萎缩发病时间,如自出生时就存在脂肪萎缩称为先天型(Berar dinelli -Sy pe 综合征);如出生后一定时间才发生脂肪萎缩称为后天获得型(L aw r ence 综合征)两型。

完全性脂肪营养不良最具特征的表现为全身性的脂肪组织消失。

这里所指的脂肪组织并不仅限于皮下脂肪,腹腔内、腹膜后、心脏与肾脏周围,甚至骨髓内的脂肪也几乎完全消失。

皮肤色素增强,多呈微黑色棘皮症。

Gar g 用核磁共振(M RI )详细地检查脂肪分布发现,在某一特定的部位尚有脂肪残存。

即在眼眶、手掌、足、头皮、会阴、关节周围(膝、髋、肩、肘、腕、踝等)的硬膜外间隙及脊柱椎间孔内尚存有脂肪。

再有乳房、舌、颊部等亦残留少量脂肪。

这些脂肪残存部位并不与褐色脂肪组织的存在部位相一致。

有推测,根据本症脂肪组织特异的分布,有2种功能即脂肪组织可贮存能量和对各种激素反应,是有效代谢的脂肪组织,其代谢相对不活跃,而主要产生支持与保护的效果为力学脂肪组织。

皮下组织在光镜与电镜下并未发现正常脂肪细胞。

电镜下可见散在与幼稚的脂肪细胞相似的细胞,未能证实这种细胞与胎儿期脂肪细胞有不同的糖原,在肝脏脂肪组织萎缩或正相反呈显著的脂肪浸润,肝细胞中性脂肪含量增多,糖原含量也多,并有结缔组织浸润,呈脂肪性肝硬化的表现。

电镜下可见,肝细胞与肌细胞中线粒体形态异常及过氧化物酶增加,但是这些所见并不具特异性,认为是与持续性的高脂血症有关的继发性改变。

二、代谢异常代谢异常特点为,基础代谢亢进、高脂血症与糖耐量降低。

糖尿病并发脂肪肝：互为因果加速危害作者：杨蕊旭范建高来源：《肝博士》 2018年第2期杨蕊旭（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科）范建高（教授）随着国人生活条件的改善，生活方式的西化，非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病在人群中的发病率逐渐升高，已成为危害我国公共健康的主要慢性疾病，且两者因有共同的危险因素通常合并存在。

肥胖和胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病和糖尿病的发生的共同的风险因素以及发病机制。

2型糖尿病可增加非酒精性肝病患者进展期肝病（包括肝硬化、肝细胞癌和死亡）的风险。

非酒精性脂肪性肝病可增加发生糖尿病并发症（包括大血管并发症和微血管并发症）的危险，而在非酒精性脂肪性肝病中合并对于2型糖尿病并发脂肪肝的患者，良好的血糖控制和减重是控制疾病进展，防控并发症的关键。

一、2型糖尿病促进脂肪肝的发病及进展非酒精性脂肪性肝病是2型糖尿病患者中最常见的慢性肝病，且已被认为是代谢综合征的肝脏表现。

据研究报道，在2型糖尿病患者中，有70%的患者合并非酒精性脂肪性肝病，而即使是在肝功能正常的2型糖尿病患者中，亦有20%的患者合并非酒精性脂肪性肝炎，5%-7%的患者合并进展期纤维化。

故在2型糖尿病患者中非酒精性脂肪性肝病发生非常常见。

亦有多项流行病学研究指出，2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病发生风险密切相关，2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝病发生的独立危险因素。

除此之外，2型糖尿病也与非酒精性脂肪性肝病中肝纤维化的进展、肝细胞癌的发生和肝脏相关死亡相关。

有研究表明，对非酒精性脂肪性肝病的患者而言，合并2型糖尿病患者的病死率是无2型糖尿病患者的2倍。

这些研究都说明2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝病的助推因素。

在非酒精性脂肪性肝病经典的“二重打击”的发病机制中，胰岛素抵抗是第一次打击中导致肝细胞脂质沉积的病因之一，且2型糖尿病中慢性炎症、氧化应激和肝毒性细胞因子的上调等机制均可能是2型糖尿病促进非酒精性脂肪性肝炎的发生与进展的原因。

脂肪萎缩性糖尿病及营养干预观察脂肪萎缩性糖尿病（lipodystrophy diabetes mellitus，LDM）是一种罕见的遗传性疾病，特征是全身脂肪的严重减少或丧失。

该疾病既有先天性遗传因素的影响，也可能与后天性因素（如药物使用等）有关。

根据患者失去脂肪的范围不同，LDM可分为全身型和局灶型两大类。

全身型LDM的特征是体脂组织的丧失广泛，并伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，进而导致糖尿病的发生。

局灶型LDM主要表现为脂肪组织在一些特定部位的局部减少或丢失，常伴有同侧的高胰岛素血症和反射性睾酮增加。

LDM的发生使患者体内胰岛素和其他药物的代谢和动力学发生明显改变，导致血糖的控制困难。

在LDM的营养干预中，最重要的目标是保持良好的血糖控制，防止并发症的进一步恶化。

饮食调控是关键的控制手段之一、首先，患者应依据自身的胰岛素分泌情况和胰岛素抵抗程度，确定适宜的总能量摄入量，以维持理想的体重。

在碳水化合物的摄入上，应以复杂碳水化合物为主，避免快速消化的简单碳水化合物，以避免血糖的快速波动。

此外，合理控制脂肪和蛋白质的摄入量，以维持良好的营养状况。

膳食中的脂肪成分也需要特别关注，LDM患者由于脂肪组织的减少或丧失，常常出现血脂异常。

因此，应限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，适量增加不饱和脂肪酸的摄入，有利于改善血脂水平。

此外，亚麻籽油、橄榄油等富含ω-3脂肪酸和ω-9脂肪酸的食物也可合理引入，提供必需脂肪酸的需求。

此外，增加膳食纤维的摄入有助于控制饮食后血糖的上升速度，降低血糖峰值的高度。

膳食纤维的摄入应以富含可溶性纤维的食物为主，如燕麦、豆类、蔬菜、水果等。

可溶性纤维具有延缓胃肠道的葡萄糖吸收，增加胰岛素的敏感性以及降低胆固醇的作用。

在LDM的营养干预中，个体化的治疗方案尤为重要。

由于LDM患者的病情和症状会因个体差异而有所不同，因此需要根据每个患者的具体情况制定相应的饮食方案，并密切监测血糖控制的效果。

糖尿病患者肝脏脂肪含量分析糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要表现为血糖升高、胰岛素不足或者抗胰岛素类药物不能有效作用等症状。

长期以来，人们一直将糖尿病视为血糖问题，但是近年来的研究表明，糖尿病患者还存在肝脏脂肪含量过高的问题。

肝脏脂肪含量是指肝脏细胞内脂肪的积累程度。

当脂肪在肝脏细胞内积累到一定程度时，就可能引发脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病等一系列严重的肝脏疾病。

而糖尿病患者由于身体代谢出现异常，容易导致脂肪在肝脏内堆积，进一步加重了肝脏的代谢负担，导致肝脏功能进一步受损。

实际上，糖尿病患者肝脏脂肪含量的问题早在二十世纪就已经被研究人员发现。

早期的研究发现，糖尿病患者的肝脏脂肪含量往往高于正常人。

但是在那个时候，研究人员对这个现象并没有太多的关注。

随着时间的推移，随着人们对糖尿病认知的深入，越来越多的研究表明，肝脏脂肪含量可能是糖尿病患者肝脏出现问题的主要原因之一。

糖尿病患者肝脏出现问题并不是一件罕见的事情。

事实上，大部分糖尿病患者都有不同程度的肝脏问题。

研究表明，50%以上糖尿病患者同时具有脂肪肝和糖尿病。

而且，糖尿病患者肝脏脂肪含量也不仅仅是肥胖糖尿病患者的问题，精瘦型糖尿病患者也会出现肝脏脂肪含量过高的问题。

这也说明了肝脏脂肪含量过高是糖尿病患者中一个较为普遍的问题。

那么，为什么糖尿病患者很容易出现肝脏脂肪含量过高的问题呢？这其中，有一些重要的原因：1.身体代谢异常糖尿病患者的身体代谢异常，往往导致身体的糖和脂肪代谢出现问题。

当身体中的糖无法被及时利用时，身体就会储存更多的脂肪，进而导致脂肪在肝脏内积累。

此外，由于糖尿病患者胰岛素分泌不足，这也会促使身体脂肪的储存，同时导致肝脏内脂肪的积聚。

2.糖类药物的影响大多数糖尿病患者在治疗过程中都需要服用糖类药物。

这些药物可以帮助患者降低血糖，但是它们的作用也可能导致肝脏脂肪含量过高。

部分糖类药物可能直接影响脂肪代谢，这会导致身体内脂肪在肝脏内积聚。

脂肪萎缩型糖尿病（Lipoatrophic diabetes mellitus）脂肪萎缩型糖尿病系糖尿病中罕见类型，国内由陈氏等在1963年首先报告。

本症与一般糖尿病有显著区别，其临床特点如下：一、全身脂肪完全性萎缩，包括皮下脂肪及其它部位贮存的脂肪组织。

二、糖尿病有抗胰岛素性，但不采用胰岛素亦不易发生酮症。

三、显著的高脂血症伴有黄色瘤(xanthoma)四、肝脏或脾脏肿大。

五、基础代谢率升高，但甲状腺功能正常。

病因及发病机理：尚未完全阐明，部分患者与遗传缺陷有关，父母近亲结婚的子女易患此症，有时可发现阳性家族史。

过去认为本病原发性缺陷是脂肪贮存过程中所需要的某种酶或激素称之为脂肪固定因素(1ipopexic factor)缺乏，近年发现某些患者血中有一种多肽类激素，它具有动员脂肪及致糖尿病作用，并可拮抗胰岛素。

将此肽类物质注入健康之狗体内可使其葡萄糖耐量降低。

患者胰腺检查正常，放射免疫法测定血浆胰岛素浓度非但不降低反而高于正常，生长激素浓度亦正常，脂蛋白脂酶<1ipoprotein lipase)活性正常。

由于脂肪缺乏故不出现酮症，由于高脂血症及胰岛素分泌增高，使脂肪向肝脏，淋巴结或其它脏器以及血管壁沉积而不贮存于皮下，从而加速了肝脏损害与动脉硬化的发生。

临床表现：常自幼起病，女性多见厂有的可询及阳性家族史，主要临床表现如下：一、脂肪萎缩：系全身性及完全性，患者面容削瘦，两颊内陷，颧骨高突，眼眶深凹，外貌甚为特殊。

四肢、躯干皮下脂肪亦消失，故骨骼肌、肌腱及皮下静脉显而易见。

腹腔及内脏周围脂肪组织亦消失。

皮肤活检显示皮下脂肪缺如。

二、肝脾肿大：较多见，肝活检显示肝细胞脂肪浸润或肝硬化改变，但糖元含量正常。

脾呈弥漫性纤维化，有脂肪滴浸润。

肝硬化常为死亡原因之一。

三、糖尿病：可为显性或隐性，大多在脂肪萎缩后数月或数年发生。

对胰岛素不敏感，常须大剂量方可控制高血糖，但患者即使长期不应用胰岛素也不易发生酮症，既使在感染、应激等情况下亦偶有轻微酮症，尚未发现有酮症酸中毒昏迷的例子。

此医案仅证明中医可以治疗此类疾病，但医案仅供参考，切勿个人盲目用药，建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。

肝炎三号加减治疗糖尿病合并脂肪肝病案：李某，男，62岁，2011年9月9日。

主诉：胁痛，腹胀，动则气短1个月。

病史：病人被诊断2型糖尿病17年，近两年用门冬胰岛素日20IU左右，日两次皮下注射，配阿卡波糖50毫克日三次口服治疗，治疗一直比较规范。

发现脂肪肝病史10余年，未加注意，饮酒史30余年。

半年前体检被确诊为“重度脂肪肝”，才开始重视，口服阿托伐他汀片20毫克日一次，日走路累计1万步以上，隔日游泳一次，每次约2小时左右，饮食控制较严格，一个月前因胁痛、腹胀、动则气短、不能耐受运动，化验指标：肝功：谷丙转氨酶（ALT）：106IU/L、谷草转氨酶（AST）：88IU/L、碱性磷酸酶（ALP）：6000IU/L、γ-谷氨酸转肽酶（γ-GGT）225IU/L；肾功正常范围；血脂分析：总胆固醇6.25 mmol/L、甘油三酯3.62mmol/L、低密度脂蛋白：5.26 mmol/L、高密度脂蛋白：0.89 mmol/L，因治疗、运动和控制饮食较规范，结果效果不理想，慕名来我科，寻中西医结合治疗。

初诊：胁痛、腹胀,动则气短，口干口苦，形体肥胖，舌淡苔腻，脉沉。

西医诊断：糖尿病合并脂肪肝中医诊断：胁痛辨证审机：久病，情志所伤，肝郁气滞，肝失调达；过食肥甘，脾失健运，气虚，气滞日久，郁里化热，生瘀成痰，痰瘀互结。

治法：疏肝健脾，行气化痰，活血化瘀。

方药：肝炎三号加减柴胡20克郁金20克青皮15克川芎15克党参20克白芍20克云苓20克甘草10克白术15克枳实15克砂仁10克半夏10克丹参25克荷叶10克山楂10克香附10克竹茹10克枸杞15克。

十剂水煎取汁250ml，早晚各125ml分温服。

二诊：2011年9月19日。

腹胀明显减轻，腻苔好转，去枳实，砂仁，加玉竹，麦冬。

再十剂，水煎取汁250ml，早晚各125ml分温服。

糖尿病并肝脾肿大1例报告
郑文军;赵晓琴
【期刊名称】《广西医科大学学报》
【年(卷),期】1999(16)6
【摘要】@@ 糖尿病并肝脾同时肿大者国内罕见报道.糖尿病并肝肿大者多见于胰岛素依赖型患者,常由于胰岛素用量不足所致[1],且多数患者有过一次以上酮症酸中毒.本例在排除病毒性肝炎、心衰、肝华枝睾吸虫、血吸虫等所致肝脾肿大基础上,用小剂量胰岛素持续静脉滴注使肝脾迅速缩小,现分析如下.
【总页数】1页(P749)
【作者】郑文军;赵晓琴
【作者单位】广西医科大学第一附属医院,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院,南宁,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.糖尿病并肝脾肿大一例诊断及治疗 [J], 郑文军;赵晓琴;冼苏
2.以肝脾肿大表现的多囊肾8例报告 [J], 王萍[1];林良毅[2]
3.病原体宏基因组测序技术在糖尿病足溃疡中的应用(附糖尿病足溃疡合并结核性关节炎病例报告) [J], 滕高钦;林邦长;周虹
4.中医治疗肝脾肿大一例报告 [J], 靳桂花
5.乙型病毒肝炎疫苗致小儿肝脾肿大1例报告 [J], 李润清
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施张义红;张义卫【期刊名称】《实用临床医学（湖北）》【年(卷),期】2005(019)002【摘要】目的探讨慢性肝病与肝源性糖尿病的相关性，分析慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗措施。

方法对204例慢性肝病中30例并发糖尿病患者的资料进行回顾性分析。

结果 30例糖尿病患者既往均有慢性肝炎病史而无糖尿病史及糖尿病家族史，其中3例入院前发现糖尿病，余27例入院后发现，均以肝炎症状为主，仅6例并发多饮、多尿现象，血清TBIL26．2-248μmol·L-1，ALT49～786IU·L-1，空腹血糖7．8—13．4mmol·L-1，进餐后2h血糖11．6～16．2mmol·L-1：病原学提示乙肝病毒感染24例，丙肝病毒感染2例，乙、戊肝病毒重叠感染3例，病原未定1例；30例患者均经保肝、降酶、控制饮食、降糖及其它对症支持等综合治疗，TBIL、ALT降至正常，腹水消退，糖尿病得以控制。

结论肝脏功能异常可引起糖代谢的障碍，严重者可引起糖尿病；肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进行性损害的共同结果。

该病主张以积极治疗原发性肝病为主，以降血糖为辅。

【总页数】2页(P19-20)【作者】张义红;张义卫【作者单位】解放军457医院,汉口430012;武汉市第十三医院内科,430010【正文语种】中文【中图分类】R575.1【相关文献】1.慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施 [J], 张义红;张义卫2.慢性肝病并发肝源性糖尿病23例临床分析 [J], 张长山3.慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析 [J], 王滨容;陈静4.慢性肝病并发肝源性糖尿病140例临床分析 [J], 孙永辉;解维星5.慢性肝病并发肝源性糖尿病60例临床分析 [J], 康洪华;张风驰;史显方因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

生堡越牡堂盘盍塑！芏！旦筮丝益筮！朔￡蝤！』墨垡丛，墅Ｐ！！里坠竺２ＱＱ！：坠！丝，丛生！脂肪萎缩性糖尿病一例谭四平沈比先患者女，２０岁，未婚。

无明显诱因出现反复上腹痛３个月余，部位固定、无放射，伴恶心、呕吐、乏力、食欲减退。

患者为３代内近亲结婚所产子，家族中无类似病史。

体检：颈部、腋窝及臀部有明显色素沉着。

肝肋下可触及８ｃｍ，质软，脾未触及。

腹壁静脉曲张。

实验室检查：空腹血糖７．８ｍｍｏｌ／Ｌ，餐后２ｈ血糖７．５—１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ。

空腹胰岛素９．３Ｕ／Ｌ，餐后２ｈ胰岛素７７．４Ｕ／Ｌ，餐后３ｈ胰岛素４７．８Ｕ／Ｌ。

胰岛素释放试验后３ｈ胰岛素增高，分泌高峰延迟。

胰岛自身抗体检测胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）和胰岛素自身抗体（ＩＡＡ）阴性。

ＭＲＩ表现：腹部及大腿皮下脂肪层变薄、消失，Ｔ。

ＷＩ、Ｔ２聊未见脂肪高信号影。

肝、脾、胰腺及双肾体积增大，未・９９５・．病例报告．见脂肪堆积信号。

腹腔脂肪间隙消失，脏器之间分界欠清。

肾周未见脂肪囊（图ｌ，２）。

胸、腰椎骨髓腔内存在脂肪，信号欠均匀。

双侧大腿及腹壁肌间隙未见脂肪信号，皮下脂肪层明显变薄或消失。

双侧股骨形态正常，骨髓腔内脂肪信号存在（图３，４）。

腹部ｘ线平片未见双侧腹脂线，腰大肌轮廓不清（图５）。

左侧股骨头及左侧髋臼、坐骨近左髋关节面处骨质内见多个细小类圆形透亮区。

直径小于０．５ｃｍ，边缘无硬化；右侧股骨头近关节面处骨质内可见有硬化边的小圆形透亮区，直径约０．５ｃｍ（图６）。

讨论脂肪萎缩性糖尿病（１ｉｐｏａｔｒｏｐｈｉｃｄｉａｂｅｔｅｓ）是一种罕见的胰岛素抵抗性糖尿病，病因不明，１９２８年由ｇｉｅｇｌｅｒ首先报道…。

影像表现包括软组织和骨骼异常，软组织异常主圈１，２横断面快速小角度激发序列ＭＲＴ１ｗｌ（图１）和横断面半傅立叶单次激励快速自旋回波序列ＭＲＬＷｌ（图２），示肝脏、胰腺及双肾体积增大，其问未见脂肪间隙。

肾周脂肪囊影消失。

椎体信号欠均匀圈３，４冠状面ｓＥＴｔｗｌ（图３）及ｓＥＴ２Ｗｌ（图４），示股骨内存在脂肪，皮下脂肪层菲薄、消失，肌间隙未见脂肪影圈５腹部ｘ线平片示腹脂线影消失，腰大肌影轮廓不清圈６双髋正位ｘ线片示左股骨头及髋臼、坐骨近关节面处骨质内见多个小圆形透亮区。