糖尿病鉴别诊断
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糖尿病首次病程录1.自身免疫性1型糖尿病(1A型)多数年青患者起病较急,三多一少症状明显;有酮症倾向,往往以酮症酸中毒为首发临床表现,胰岛素抗体如谷氨酸脱羧酶抗体常阳性,必须依赖胰岛素治疗。
2.成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)多见成年人起病,起病常缓慢,早期临床表现不典型,不需胰岛素治疗,但很快进展到必须用胰岛素控制血糖或维持生命,血浆胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平低平,胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
糖尿病主治医师查房1.自身免疫性1型糖尿病(1A型)多数年青患者起病较急,三多一少症状明显;有酮症倾向,往往以酮症酸中毒为首发临床表现,胰岛素抗体如谷氨酸脱羧酶抗体常阳性,必须依赖胰岛素治疗。
2.成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)多见成年人起病,起病常缓慢,早期临床表现不典型,不需胰岛素治疗,但很快进展到必须用胰岛素控制血糖或维持生命,血浆胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平低平,胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
3.特发性1型糖尿病(1B型)其临床特点为:有明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需胰岛素治疗;胰岛素用量不及自身免疫性1型糖尿病,胰岛β细胞自身抗体检查阴性。
糖尿病主任医生查房1.自身免疫性1型糖尿病(1A型)多数年青患者起病较急,三多一少症状明显;有酮症倾向,往往以酮症酸中毒为首发临床表现,胰岛素抗体如谷氨酸脱羧酶抗体常阳性,必须依赖胰岛素治疗。
2.成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)多见成年人起病,起病常缓慢,早期临床表现不典型,不需胰岛素治疗,但很快进展到必须用胰岛素控制血糖或维持生命,血浆胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平低平,胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。
3.特发性1型糖尿病(1B型)其临床特点为:有明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需胰岛素治疗;胰岛素用量不及自身免疫性1型糖尿病,胰岛β细胞自身抗体检查阴性。
糖尿病的诊断和鉴别诊断糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的慢性代谢性疾病,可能会引起多个器官的损伤。
2023年,随着人口老龄化和生活方式的改变,糖尿病的患病率不断攀升,已经成为全球关注的问题。
本文旨在介绍糖尿病的诊断和鉴别诊断方法。
一、糖尿病的诊断糖尿病的诊断主要依据血糖水平的变化和病史表现,一般分为以下几种:1. 空腹血糖空腹血糖是指在8小时没有进食后的血糖值,对于非糖尿病患者来说,值应该在3.9-6.1mmol/L之间。
若空腹血糖值≥7.0mmol/L,则可以确诊糖尿病。
2. 糖耐量试验糖耐量试验是检查人体对葡萄糖代谢功能的一种方法。
患者饮用含75克葡萄糖的溶液,2小时后测定血糖值。
若血糖值≥11.1mmol/L,则可诊断为糖尿病。
3. 随机血糖随机血糖是在饮食和运动状态下抽取任意时间的血液进行检测。
若血糖值≥11.1mmol/L并伴有糖尿病症状,则可以确诊糖尿病。
二、糖尿病的鉴别诊断1. 甲状腺功能异常甲状腺功能异常会导致代谢或能量过速或过缓,从而影响血糖水平的正常调节。
因此,在糖尿病的鉴别诊断中,应注意甲状腺功能的检查。
2. 肾上腺分泌异常肾上腺分泌异常也会影响血糖水平的正常调节,尤其是嗜铬细胞瘤和皮质醇分泌过多的患者易患糖尿病。
因此,在鉴别诊断中,应注意肾上腺分泌异常的检查。
3. 胰岛素受体异常胰岛素受体的异常也可以导致糖尿病。
在糖尿病鉴别诊断中,应对胰岛素受体进行检查,以排除此类患者。
4. 自身免疫性疾病自身免疫性疾病常常与糖尿病高发人群重合。
因此,在鉴别诊断时,也应注意检查相关的免疫指标,以排除类风湿性关节炎和自身免疫甲状腺疾病等类似疾病。
总之,糖尿病的诊断和鉴别诊断是复杂而严谨的过程,涉及多个相关指标和症状的判断,需要医务人员专业的技能和严谨认真的态度。
在2023年,我们应当加强糖尿病的健康教育和预防,以降低糖尿病的患病率,提高人民群众的生活质量。
中国糖尿病诊疗指南(2024版)中国糖尿病诊疗指南(2024版)前言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,全球患病人数逐年上升。
为了提高我国糖尿病的诊疗水平,降低并发症发生率,提高患者生活质量,本指南在总结近年来我国糖尿病研究成果和临床实践经验的基础上,对糖尿病的诊断、治疗和管理提出了最新建议。
本指南适用于从事糖尿病临床诊疗和预防工作的医疗卫生人员,同时也可供糖尿病患者及其家属参考。
目录1. 糖尿病定义与分类2. 糖尿病的流行病学3. 糖尿病的病因与发病机制4. 糖尿病的诊断与鉴别诊断5. 糖尿病的治疗5.1 生活方式干预5.2 药物治疗5.3 并发症的防治6. 糖尿病的监测与评估7. 糖尿病的护理与教育8. 特殊人群的糖尿病管理9. 糖尿病研究与展望1. 糖尿病定义与分类1.1 糖尿病定义糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,长期血糖控制不当可导致全身多个器官损害和功能障碍。
1.2 糖尿病分类1.1型糖尿病(T1DM):胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。
2.2型糖尿病(T2DM):以胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素分泌不足。
3.其他特殊类型糖尿病:包括遗传性、自身免疫性、药物或病理性糖尿病等。
2. 糖尿病的流行病学2.1 发病率我国糖尿病患病率逐年上升,根据最新数据显示,成年人糖尿病患病率已超过10%。
2.2 危险因素1. 遗传因素:家族史、种族等。
2. 生活方式:高热量饮食、缺乏运动、肥胖等。
3. 年龄:随着年龄增长,糖尿病患病风险增加。
4. 性别:女性在绝经后患病风险增加。
5. 种族:我国汉族、蒙古族等民族糖尿病患病率较高。
3. 糖尿病的病因与发病机制3.1 1型糖尿病(T1DM)1. 自身免疫:胰岛β细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。
2. 遗传因素:多个基因变异与T1DM发病相关。
3. 环境因素:病毒感染、化学物质等。
3.2 2型糖尿病(T2DM)1. 胰岛素抵抗:脂肪、肌肉等组织对胰岛素反应减弱。
糖尿病诊断与鉴别诊断方法糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病,其主要特征是血糖水平异常升高。
及时进行糖尿病的诊断和鉴别诊断对于患者的治疗和预防并发症具有重要意义。
本文将详细介绍糖尿病的诊断方法和鉴别诊断方法。
一、糖尿病的诊断方法糖尿病的诊断主要依据血糖水平的检测。
根据国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation)和美国糖尿病协会(American Diabetes Association)的建议,常用的诊断标准分为以下几种:1. 空腹血糖(Fasting Blood Glucose, FPG):空腹状态下,指脱水状态至少8小时,正常血糖范围为3.9-6.1 mmol/L(70-110 mg/dL)。
若空腹血糖≥7.0 mmol/L (≥126 mg/dL),则可以诊断为糖尿病。
2. 随机血糖(Random Blood Glucose, RBG):任意时间抽取的血液样本进行血糖检测。
如果随机血糖≥11.1 mmol/L(≥200 mg/dL),并且患者有典型的糖尿病症状(如多尿、多饮、多食、体重下降等),则可以诊断为糖尿病。
3. 口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test, OGTT):OGTT是一种临床上常用的诊断糖尿病的方法,尤其用于糖尿病前期筛查。
在OGTT中,患者在空腹状态下饮服75g葡萄糖溶液,随后在2小时后检测血糖水平。
若餐后两小时血糖≥11.1 mmol/L(≥200 mg/dL),则可以诊断为糖尿病。
二、糖尿病的鉴别诊断方法在进行糖尿病的诊断时,还需要进行一些鉴别诊断以排除其他疾病或确定糖尿病的类型和病因。
以下是常见的糖尿病鉴别诊断方法:1. 自身免疫相关性糖尿病(Autoimmune-related Diabetes):通过检测胰岛细胞抗体(Islet Cell Antibodies, ICA)、胰岛素自抗体(Insulin Autoantibodies, IAA)和谷氨酰胺脱氢酶抗体(Glutamic Acid Decarboxylase Antibodies, GAD-Ab)来鉴别自身免疫相关性糖尿病。
诊断与鉴别诊断(一)诊断线索①三多一少症状。
②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。
③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征;长期接受抗抑郁症药物治疗等,此外,30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
(二)诊断标准5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者),孕期首次产前检查时,使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM,如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。
如初次检查结果正常,则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。
6.关于应用HbA1c诊断糖尿病HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。
ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准,WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断指标。
由于我国有关HbAl。
诊断糖尿病切点的相关资料尚不足,且尚缺乏HbA1。
检测方法的标准化,故目前在我国尚不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。
(四)分型最重要的是鉴别T1 DM和T2DM,由于两者缺乏明确的生化或遗传学标志,主要根据临床特点和发展过程,从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、有否酮症酸中毒倾向、是否依赖外源胰岛素维持生命等方面,结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。
从上述各方面来说,两者的区别都是相对的,有些患者诊断初期可能同时具有TI DM和T2DM的特点,暂时很难明确归为TIDM或T2DM;这时可先做一个临时性分型,用于指导治疗。
然后依据对治疗的初始反应和β细胞功能的动态变化再重新评估和分型。
此外,由于目前临床上诊断为T2DM的患者可能是一种混合体,随着对糖尿病发病机制研究的深人,将来可能会有一部分患者从中勾出,归入特殊类型糖尿病中。
糖尿病鉴别诊断1、甲状腺功能抗金正、胃肠吻合术后,因碳水化合物在肠道吸收快,可引起进食后1/2-1小时血糖过高,出现糖尿,但FPG和餐后2小时血糖正常。
2、弥漫性肝病患者,葡萄糖转化为肝糖原功能减弱,肝糖原贮存减少,进食后1/2-1小时血糖可高于正常,出现糖尿,但FPG偏低,餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。
3、急性应激状态时,胰岛素拮抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加,可使糖耐量减低,出现一过性血糖升高,尿糖阳性,应激过后可恢复正常。
4、药物引起高血糖:噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用,引起糖耐量减低,血糖升高,尿糖阳性。
5、继发性糖尿病:肢端肥大症(巨人症)、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。
此外,长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。
详细询问病史,注意起病经过的特殊性,全面、细致地体格检查,配合必要的实验室检查,一般不难鉴别。
1型与2型鉴别2型糖尿病有更明显的遗传基础,在发病年龄(多见于成年人而非青少年)、发病机制(胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。
1型糖尿病:一般有自身免疫参与,发病较早,GAD、IAA、ICA抗体可阳性,可伴随其他自身免疫病如Graves病,桥本甲状腺炎和Addison并。
B细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大,起病缓急不一,青少年起病者发病较急,症状明显,有酮症酸中毒倾向,且可以此为疾病的首发表现,检查可见B 细胞胰岛素分泌不足的证据。
成人者则发病较缓,症状隐匿,一些患者仅有轻度高血糖,在感染或其他应激情况下迅速恶化,发转为严重高血糖,甚者发生酮症酸中毒。
另一些患者病情进展相对慢,可保留残存的B细胞功能,足以在多年内不发生酮症酸中毒,易被误认为2型糖尿病,这部分患者曾被称为“成人隐匿自身免疫糖尿病,LADA”。
糖尿病的诊断与鉴别诊断方法糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其特征为体内胰岛素缺乏或胰岛素的作用受阻,导致血糖水平异常升高。
早期诊断和及时治疗对于病情控制和预防并发症的发生至关重要。
本文将介绍糖尿病的诊断标准和常用的鉴别诊断方法。
一、糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准主要基于血糖水平、糖化血红蛋白(HbA1c)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果。
1. 血糖水平:空腹血糖水平≥7.0 mmol/L(126 mg/dL)可用于诊断糖尿病。
此诊断需在两次不同时间点的测量结果达到或超过该标准。
2. 糖化血红蛋白(HbA1c):HbA1c是血红蛋白分子与葡萄糖结合形成的化合物。
根据2010年国际糖尿病联盟和美国糖尿病协会的建议,HbA1c≥6.5%(48 mmol/mol)可用于糖尿病的诊断。
与空腹血糖相比,HbA1c可以更好地反映近3个月的血糖控制情况,不受个体日常波动的影响。
3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT):OGTT可用于诊断糖尿病和糖尿病前期。
该试验要求患者在空腹状态下饮用75克葡萄糖溶液,随后于2小时后测量血糖水平。
若2小时血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dL),则可诊断为糖尿病。
二、糖尿病的鉴别诊断方法1. 类型1糖尿病与类型2糖尿病的鉴别:根据患者的年龄、身体质量指数(BMI)、病程和胰岛抗体的检测结果等鉴别。
类型1糖尿病多见于儿童和青少年,病程较短,BMI较低,胰岛抗体阳性率较高。
而类型2糖尿病常见于成年人,病程较长,BMI较高,并且胰岛抗体多为阴性。
2. 妊娠期糖尿病与妊娠期暂时性高血糖的鉴别:妊娠期糖尿病是指孕妇在妊娠期间出现的血糖升高,而妊娠期暂时性高血糖是指妊娠期间非常罕见的临时性高血糖。
鉴别可通过OGTT来确定,若2小时血糖≥7.8 mmol/L(140 mg/dL)需要进一步筛查,若诊断为妊娠期糖尿病则需进行进一步的治疗。
3. 其他鉴别诊断方法:对于特殊类型的糖尿病,如囊性纤维化相关糖尿病(cystic fibrosis-related diabetes)、药物引起的糖尿病(drug-induced diabetes)等,需要进一步检查并排除其他可能的原因。
2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。
一、1型糖尿病
1、成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA):是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型,一般20岁后发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重迅速下降,BMI≦25kg/m2;空腹血糖≧16.5mmol/L,空腹血浆C肽≦0.4nmol/L,OGTT 1h和(或)2h C肽≦0.8nmol/L,呈低平曲线;谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)阳性;HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。
2、特发性1型糖尿病:无自身免疫参与的证据,各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性,其临床特点为:明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗,但用量较小;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。
二、特殊类型糖尿病
1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷
1)青年发病的成年型糖尿病(MODY):该病为常染色体显性遗传病,患者家系中有3代或3代以上遗传史;起病年龄早,家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁;且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。
2)线粒体母系遗传糖尿病:该病呈母系遗传,家系内女性患者的子女可能患病,而男性患者的子女均不患病;起病年龄早;起病初常不需胰岛素治疗,无酮症倾向,但无肥胖或反而消瘦,胰岛β细胞功能日渐减退,多数终需胰岛素治疗;常伴不同程度听力障碍,其发病时间可能在糖尿病前或后;少数患者可能有能量需求较大器官(神经、肌肉、视网膜、造血系统等)损害的表现或血乳酸增高。
2、胰岛素作用遗传性缺陷
1)A型胰岛素抵抗(卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN):多见于消瘦的青少年女性,典型的临床特点是:显著高胰岛素血症;糖尿病一般不重,但表现为明显的胰岛素抵抗;常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现;女性患者有卵巢性高雄激素血症,表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。
2)矮妖精貌综合症:为常染色体隐性遗传病,其特点为:显著的高胰岛素血症,可达正常水平的100倍;糖耐量可正常,有时出现空腹低血糖;可有其他多种异常,如宫内发育停滞、面貌怪异(低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等)、脂肪营养不良和黑棘皮病等。
新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。
多早年夭折。
3)Rabson-Mendenhall综合症(C型胰岛素抵抗):特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外,还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。
常于青春期前死于酮症酸中毒。
4)脂肪萎缩性糖尿病:为常染色体隐性遗传病,特点为:严重胰岛素抵抗,胰岛素抗药性糖尿病,一般不伴酮症酸中毒;皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩;伴肝脾肿大,可发展至肝硬化、肝衰竭;皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症;有明显家族史,女性多发病,可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。
3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。
病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史,如胰腺炎可以破坏胰岛,造成胰岛β细胞功能的损伤,胰岛素的分泌缺陷,通常表现为胰岛素分泌功能低下,全天血糖升高。
该患者无相关病史,但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高,需注意鉴别。
4、内分泌疾病:
1)嗜铬细胞瘤时,由于高浓度的肾上腺素的作用,肝糖原分解加速,胰岛素分泌受抑制,
肝脏糖异生增加,而导致糖尿病的发生发展。
患者除血糖升高外,还可有阵发性发作的血压升高,心律失常,基础代谢率增高的表现如怕热、多汗、消瘦等。
查血、尿儿茶酚胺及影像学检查可协诊。
2)库欣综合征时,肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素,大量皮质醇可促进肝糖异生,拮抗胰岛素,减少葡萄糖的利用,并可使脂肪的动员和分解增加,促进糖代谢紊乱的发展。
患者常有其他典型表现如向心性肥胖、满月脸、血压升高、皮肤紫纹等等。
查血、尿皮质醇及其代谢产物水平,血ACTH测定,行地塞米松抑制试验及影像学检查等可协诊。
3)甲状腺功能亢进症时,大量的甲状腺激素可以促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,导致糖尿病的发生发展。
除糖代谢紊乱外,患者还有其他高代谢症状如不耐热、多汗,体重减轻等,还可有甲状腺肿大及突眼等表现。
查甲状腺功能可明确诊断。
4)生长抑素瘤:多发于胰腺和十二指肠,可分泌大量的生长抑素,抑制胰岛素的释放,导致血糖升高,若发生于胰腺,肿瘤还可直接破坏正常的胰腺组织,造成胰岛β细胞功能的损伤。
该病患除有糖尿病表现外,还可有脂肪泻、胆囊疾病等,构成生长抑素瘤综合症,此类糖尿病一般用口服降糖药或小剂量胰岛素就能控制,酮症酸中毒少见。
查空腹血浆生长抑素水平及影像学检查可协诊。
5)胰高糖素瘤:胰高糖素可促进糖原、蛋白质、和脂肪分解,糖原异生增加,导致糖尿病的发生、发展。
此病患者多见于中老年人,除糖尿病外,还可表现为特征性皮肤红斑、体重减轻等。
查血浆胰高糖素升高,影像学检查可协诊。
6)醛固酮瘤:醛固酮分泌过多至致钠潴留和钾丢失,低血钾可抑制胰岛素分泌和作用,导致糖耐量减低,至出现糖尿病。
患者除血糖升高外,大多还有缓慢发展的良性高血压,有肌肉神经功能障碍。
查电解质示血钠增高、血钾减低、尿钾增高,血、尿醛固酮增高,影像学检查可协助定位诊断。
7)肢端肥大症:由于GH瘤分泌过多GH所致,大量的生长激素可拮抗胰岛素作用,导致糖尿病的发生、发展。
瘤体增大时可有腺垂体受压症状如闭经、甲减、肾上腺皮质功能减退症和周围组织压迫症状如头痛等。
查垂体分泌功能及头部MRI等可明确诊断。
5、药物或化学制剂所致的糖尿病:很多药物可致胰岛分泌功能受损,促使具胰岛素抵抗的个体发生糖尿病,如Vacor、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等均可引起糖尿病,一般停药后血糖可恢复正常。
6、感染:如先天性风疹、巨细胞病毒感染等在有遗传易感基因的个体可致胰岛β细胞破坏而发生糖尿病。
此病患常有各自感染性疾病的表现,如发热、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等。
行血常规、病原学检查等可协诊。
7、不常见的免疫介导性糖尿病:
1)胰岛素受体抗体病(B型胰岛素抵抗综合征):临床特点为:女性多见;发病年龄多在40-60岁;有高胰岛素血症及严重胰岛素抵抗,临床可表现为胰岛素抗药性糖尿病,病程中常出现低血糖;常伴有其他自身免疫病。
2)僵人综合症:临床特点为:成年起病;无家族史;在惊恐、声音刺激或运动后呈一过性去干、颈肩肌肉僵硬伴痛性痉挛,腹壁可呈板样僵硬;无感觉障碍或锥体束征;约1/3病人发生糖尿病。
8、其他与糖尿病相关的遗传综合征:Down综合征、Kinefelter综合征、Tuner综合征、Wolfram 综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征。
9、肝脏疾病所引起的肝源性糖尿病:该疾患通常在糖尿病发生前有肝脏疾病的病史,肝功能损害,因肝功能受损导致肝糖原的合成和分解障碍,通常表现为空腹血糖升高为主。
常可
找到原发病证据,原发性疾病治愈后糖代谢紊乱可得到一定程度的缓解。
需进一步检查以明确。
10、各种应激和急性疾病时伴有的血糖升高:如急性感染、创伤、急性心肌梗塞或其他应激情况下,可出现暂时性血糖升高,应激消除后糖代谢紊乱可恢复。
糖尿病酮症酸中毒需要与非酮症高渗和乳酸酸中毒鉴别。
(1)糖尿病非酮症高渗状态:常发生于老年糖尿病患者,常有感染,呕吐,腹泻病史。
发展较慢,如病情较重常伴有嗜睡,幻觉,抽搐等。
呼吸频率快,皮肤失水明显,脉搏细速,血压下降。
尿糖明显升高,尿酮体常为阴性,血浆渗透压显著升高,常大于330Osm,血糖显著升高,不伴有酸中毒。
该患者不符合。
(2)乳酸酸中毒:常见于肝肾功能不全,低血容量性休克,心衰,饮酒等患者,发病较急骤,常伴有厌食,恶心,昏睡及伴发病症状。
皮肤表现为潮红,明显失水,呼吸深快,脉搏细速,血压下降,尿糖或尿酮体常为阴性,血气分析提示pH值明显降低,乳酸显著升高。
该患者血乳酸正常,不符合此病症。
患者糖尿病病程长,近期需要注意防止血糖过大波动伴随的糖尿病急性并发症如糖尿病酮症及糖尿病高渗,同时需要注意避免低血糖事件,特别是严重低血糖事件的发生。
远期需要注意综合控制血糖,血压,血脂等多项代谢指标,降低心脑血管事件的发生风险。
其他内分泌疾病:如Cushing综合征、GH瘤、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等分别因皮质醇、生长激素、甲状腺激素、儿茶酚胺、胰高血糖素升高,拮抗胰岛素而引起糖尿病。
该患者尚无支持这些疾病的临床症状,可基本排除。
胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、胰腺肿瘤等可能引起血糖异常升高。
该患者目前尚无支持该类疾病的临床表现,可暂排除。