细胞和组织的适应与损伤PPT课件

浆细胞胞浆内; 酒精中毒时，肝细胞
机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被 肾小管上皮细胞重吸收的 结果。
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细胞浆内出现许多大小不
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浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小 体（Russell body），将核挤向一侧，是 免疫球蛋白蓄积的结果。
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在酒精中毒时，肝细胞核周胞 浆内亦可出现不甚规则的红染玻 璃样物质。电镜下，这种物质由 密集的细丝构成，认为是细胞中 间丝角蛋白变性的结果，被称为 Mallory小体。
学变化称变性，是指细胞或细胞间质损伤后，由于 代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。
1. 细胞水肿（cellular swelling）
常见的原因：缺氧、感染、中毒 常见的脏器、组织：心、肝、肾 机制：线粒体受损---ATP ---Na-K泵 --水肿 定义：细胞损伤最早出现的改变，细胞内Na+和水过多积聚 病变特点 ： 对机体影响：病变器官功能降低 结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死
分类：生理性肥大和病理性肥大
在细胞肥大通常具有功能代偿意义即属于代偿 性肥大。
由激素引发的肥大称内分泌性（激素性）肥大 试分辨：举重运动员的上肢肥大、高心的心肌
肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种肥大？
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机制: 是细胞内线粒体、内质网、核蛋白 体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势和微丝 增加使器官均匀增大, 以适应环境改变的 需要。
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炎性增生与肿瘤性增生的区别：
前者是自限性或在去除病因后增生停止， 后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、
不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对 无限制性生长。
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胃溃疡的粘膜上皮再生
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前列腺增生
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四、化生 metaplasia
定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分
化成熟的细胞类型所取代的过程。是一种异 常的增生，可发生恶变。
间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生， 甚至使器官和组织的体积增大，即假性肥大。
对机体的影响：组织、器官的功能下降，轻 度萎缩则有可能恢复，重度则最终导致细胞 的死亡。
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睾丸萎缩
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心肌萎缩
正常心肌
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二、肥大 hypertrophy
定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使 细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
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肥大对机体的影响和结局
细胞功能的增强，代偿性肥大
超过代偿极限
失代偿
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三、增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多称之。 增生与肥大通常同时存在。
分类：生理性增生和病理性增生
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（1）生理性增生，代偿性，激素性：如青春期乳腺 （2）病理性增生
1) 再生性增生: 如肝细胞再生。 2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部 位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性 胃炎时， 粘膜上皮腺瘤样增生。 3) 内分泌障碍性增生: 甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生。
基本特点：因细胞变小及数目减少而引起器 官、组织体积缩小，重量减轻，生理功能降 低。
分类：萎缩有生理性和病理性两种。
生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩根据原因不同分为以下类型。
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病理性萎缩的分型
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萎缩的病理特点
G：组织、器官的体积缩小，重量减轻，色
泽加深，间质增生
假性肥大。
M：实质细胞体积缩小，或细胞数减少，萎 缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。
化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横 向分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。
举例： 化生的利弊：
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鳞状上皮化生: 支气管、子宫颈、胆囊 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎
幽门腺化生：胃窦胃体部腺体被幽 门腺取代
间叶组织的化生：一种间叶组织转化 为另一种间叶组织
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柱状上皮
基底膜
储备细胞
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眼观器官肿大，包膜紧张、色灰白，混浊无光泽。
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镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，
又称颗粒变性 。
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2. 脂肪变性（fatty change ）
定义：中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细 胞的细胞质中，表现为胞浆内脂滴出现或明
显增多。
常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养 不良、糖尿病、肥胖等
状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 举例：胶原病---如风湿病，甲低---粘液性
水肿，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中。
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6. 病理性色素沉着 （pathological pigmentation）
为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。
含铁血黄素-----普鲁士蓝染成蓝色 脂褐素：细胞受自由基过氧化的损伤其结果
出血的部位、吞噬 细胞浆内或浆外。
可见于慢性消耗性疾 病的心肌细胞、肝细 胞
损伤的原因与发生机制 内因：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年
龄性别等
外因：理化性、生物性、营养性社会心理因素等
细胞和组织损伤的原因：
缺氧 最常见，引起结构破坏功能丧失 生物性因素 病原体 物理性因素 化学性因素 营养失衡 VD-佝偻病，高脂饮食 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素 冠心病、高血压
定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀 一致，半透明状的蛋白质物质而言，又称透明 变性（hyaline degeneration）。该物质在苏 木素一伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无 结构状。（其物理性状相同，化学成分及发生 机制不同）
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（1）结缔组织玻璃样变 见于：纤维瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑 块等。
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镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增 粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均 质无结构物质。
机制: 原胶原蛋白分子间交联增多, 胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。胶原老化的表现
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胶原纤维增粗并互 相融合成梁状、带 状、片状的半透明 均质无结构物质
纤维结缔组织玻璃样 62
变(2) ຫໍສະໝຸດ 管壁玻璃样变鳞状上皮26
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子宫颈鳞状上皮化生
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atrophy
hyperplasia hypertrophy
hypertrophy and hyperplasia metaplasia
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第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制
损伤 injury：组织和细胞遭受不能耐受的有
害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质 代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见 的异常变化，称为损伤。
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Mallory小体
肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。
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三种不同类型玻璃样变的形态特点
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4. 淀粉样变（amyloidosis）
定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋 白质-粘多糖复合物沉积。
发生的部位： 局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质 全身性：原发性：肝、肾、脾、心 继发性：炎症或肿瘤间质
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发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪 酸氧化障碍。
外周脂库 脂肪酸
酮体、磷脂、胆固醇脂
甘油三酯
磷脂、胆固醇 载脂蛋白
脂蛋白
肠道吸收 乳糜微粒
少量作为肝细胞能量氧化利用
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部位：与病因有一定关系。如 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首 先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶 周边带受累;严重中毒和传染病累及 全部肝细胞。
见于: 高血压病时的肾、脑、脾 及视网膜的细动脉。
镜下: 细动脉壁增厚、变硬, 管腔 变狭窄或闭塞。
机制: 管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白 并凝固成均匀无结构的红染物质, 内膜下基底膜样物质增多。
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细动脉壁玻璃样变
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(3) 细胞内玻璃样变
见于: 肾小球肾炎或因其他疾病 伴明显蛋白尿时的近曲小 管上皮细胞胞浆内。
素。是血红蛋白被 化改变后，不能被消
巨噬细胞溶酶体分 化而 形成的一种不溶
解转化而成，实质 是铁蛋白凝结而成。
性残存小体。主要是 脂类。
生，其胞浆中的酪 氨酸在酪氨酸酶的 作用下，经有多巴 反应而生成，为一 种不溶性聚合物。
黑褐色微细颗粒、
金黄、棕黄、较
大小不一。
粗大的折光颗粒
黄褐色微细颗粒
全身性— 肾上腺
轻微损伤 可逆性 严重损伤 不可逆性
可逆性损伤（reversible）： 变性 ( Degeneration ）
不可逆性损伤: 细胞死亡 坏死（necrosis)
凋亡 （apoptosis）
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第三节 细胞可逆性损伤 reversible injury
reversible injury、 degeneration ：形态
病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红 色，显示淀粉样色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫 酸便呈蓝色。
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5. 粘液样变（mucoid egeneration）
定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化
斑块、风湿病灶等 镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒
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眼观器官肿大，包膜紧张、色灰黄。边缘圆钝，切
面油腻感
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细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。
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大小不等球形脂滴，大者将核挤到细胞一侧。
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脂肪肝（SudanⅢ染色）
苏丹Ⅲ 桔红色，苏丹Ⅳ猩红色，锇酸 黑色，油红O 红色52