2015+法国FICS+成人心源性休克治疗管理专家建议(中文版)

急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。

表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。

心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。

临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。

文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。

同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。

就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。

二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。

其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

心源性休克的药物治疗:心血管药物（全文）心源性休克是循环衰竭的一种表现，当心脏泵无法输出足够心输出量时，组织的氧输送无法满足基础代谢，从而导致组织缺氧。

心源性休克是循环衰竭第二大常见类型。

心脏前负荷足够仍出现低心排，这是心源性休克常表现的血流动力学状态，尽管许多心源性休克病人纠正心排量后，最后仍出现死亡。

经常观察到血管张力的下降，导致器官灌注压下降。

此外，观察到，尽管纠正低心排症状和低血压，仍然可以观察到微循环的改变。

这些都导致组织灌注受损，进而预后不良。

心源性休克血流动力学复苏的目标是改善心输出量和血压，目的是维持组织灌注，而不增加心肌能量消耗。

为了最优化前负荷，经常应用血管加压药物和强心药物。

在本综述中，我们将描述支持使用各种血管加压药物和强心药物的文献证据。

血管加压药物血管加压药物用来增加平均动脉压（MAP），从而恢复组织灌注。

血管加压药物可能也会通过增加舒张压来改善冠脉灌注。

然而，增加组织灌注压和冠脉灌注压带来的益处可能会被左室后负荷的增加消减。

此外，一些血管加压药物可能通过增加心率进而使心脏耗能恶化（图1）。

虽然各种升压药物的升压作用与比较相似，但心肌做功的增加和心脏维持后负荷增加的能力因升压药物的类型而异。

肾上腺素能剂、血管加压素衍生物和血管紧张素刺激特定的表面受体(α－肾上腺素能、血管加压素1和血管紧张素2受体)，但导致收缩的机制与这些药物相同。

尽管在正常情况下，对这三个表面受体任一个的刺激都会增加MAP，下调可能会不同程度地影响这三种受体，这就解释了为什么有些患者可能优先对某些血管升压药物产生反应。

此外，不同血管床各种表面受体密度的不同，解释了药物之间局部血流动力学的差异。

最后，其他受体(β肾上腺素能受体，抗利尿激素2受体等)的共同刺激可能引起一些有利或有害的血流动力学或代谢效应。

虽然肾上腺素能药，特别是去甲肾上腺素，被认为是一线血管加压药，但其他药物如血管加压素衍生物和血管紧张素应考虑对一线药物的反应和患者的特异性。

FSGG／FSC（法国老年病学会和法国心脏病学会)老年房颤管理专家共识解读（全文）摘要：在老年人群中，房颤是普遍问题和严重问题。

在法国，房颤有60万至100万人，2/3年龄在75岁以上。

房颤是老年人死亡的预测因子，也是中风的主要危险因素。

伴发病常见，严重影响预后。

老年房颤的管理应该包含老年病理解能力评估（comprehensive geriatric assessment，CGA），CGA可以用来分析躯体问题和精神问题，也用于评估患者的功能状态和社会能力，以及识别伴发病。

CGA可以评估认知功能障碍、跌倒风险、营养状态、情感障碍以及自身和社会环境状况。

老年房颤治疗的目的是预防房颤并发症（尤其是中风）和改善生活质量。

由于伴发病的存在以及年龄相关药效动力学和药效学影响，这些治疗需要慎重。

房颤并发症防治主要依赖抗凝治疗。

抗凝治疗推荐用于75岁以上房颤患者，此时需要评估出血风险（HEMORR2HAGES或者HAS-BLED出血风险评分）。

新的口服抗凝血药（Novel oral anticoagulants ，NOACs）正在取得治疗新进展，尤其表现在颅内出血的低风险。

然而，处方过程需要考虑肾功能（肌酐清除率评估采用Cockcroft公式）和认知功能（针对治疗依从性）。

虚弱患者采用有效血药浓度状况下的治疗需要评估NOACs的耐受问题。

房颤管理包括基础心肌病的治疗，老年患者的控率治疗策略（而非复律治疗）作为一线治疗，尤其是患者在轻症状态下。

老年人群抗心律失常药物的应用需要慎重，因为其代谢异常多发，药物相互作用常见以及心动过缓问题。

关键词：房颤；心律不齐；老年人；指南；共识房颤定义房颤是心房激动异常以及机械运动异常的心律失常[1]。

临床表现心率不齐及脉率不齐的情况下需要考虑房颤可能。

心电图诊断表现为P波消失、基线消失、心室律不规则（在房室传导功能正常情况下）。

基本机制通常为微折返环多发，有些时候，房颤由肺静脉异位起搏点引起[2]。

心源性休克研究进展心源性休克是指心脏泵血功能衰竭导致心输出量显著降低所引起的急性周围循环衰竭，是临床常见的急危重症，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。

标签：心源性休克；血管活性药物；非药物治疗心源性休克（cardiogenic shock，CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。

常见的病因有心肌梗死，心包填塞，严重心律失常，重症心肌炎等。

CS是临床常见的急危重症，死亡率很高，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。

1 心源性休克的诊断目前，CS的诊断标准主要有如下几点：（1）收缩压30 min；或者患者需要升压药/IABP来维持收缩压≥90 mmHg；（2）在没有支持情况下心排指数（CI）≤1.8 L/（min·m2）或在有支持治疗情况下CI≤2.2 L/（min·m2）[1]；（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mmHg[2]；（4）器官灌注受损体征：精神状态改变，皮肤湿冷，少尿（18 mmHg，需应用升压药。

对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议，主要因为存在以下副作用：增加左室后负荷，从而降低心输出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血风险，特别是冠脉循环受损者，细胞内钙超载而出现心律失常。

ACC/AHA指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。

多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。

然而，2010年，新英格兰杂志发表了De Backer等[5]的研究，显示与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加心律失常的发生率和28天病死率。

2015年法国FICS成人CS治疗管理专家建议强烈推荐CS应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压，而对于CS合并低心排血量时，强烈推荐使用多巴酚丁胺。

心源性休克的治疗方法有哪些？1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。

根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

(3)补足血容量后若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

(6)药物治疗同时或治疗无效情况下有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。

现着重叙述以下治疗措施。

(1)止痛急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。

此外，剧痛本身即可引起休克。

吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。

吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。

但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。

2015心衰指南欧版| 2015急性心衰院前和院内管理指南发布于:2015-06-01 11:00点击下载5月21日，《European Heart Journal》刊发了由欧洲心脏学会（ESC）心力衰竭委员会、欧洲急诊治疗学会和流行病学急诊治疗学会联合制定的《急性心力衰竭院前和院内管理指南》。

该指南实用性强，特摘取指南的要点进编译如下。

一、病房治疗该部分介绍了急性心衰患者的病房治疗要点，其中包括心源性休克处理原则。

（一）病房及ICU/CCU治疗要点1.若患者存在显著呼吸困难或血流动力学不稳定状态，应将患者安置于可立即开展心肺复苏的场所。

2.急性心衰患者需针对性专科护理及诊疗。

3.推荐高危患者入CCU专科治疗，另外急性心衰伴急性冠脉综合征患者亦需转诊入CCU治疗，具体内容如下：（1）临床风险评估可辅助确定患者急诊之后是否需最高水平入院诊疗；（2）急诊特定评估法可进一步确定患者是否需要入ICU/CCU；（3）入ICU标准包括呼吸频率＞25、SaO2＜90%、存在辅助肌呼吸现象、收缩压＜90mmHg；（4）需转诊ICU标准包括需气管插管（或已插管）或低灌注征象，后者包括少尿、四肢厥冷、精神状态异常、乳酸＞2mmol/L、代谢性酸中毒及SvO2＜65%。

4.若患者进入ICU/CCU治疗，其后续治疗（ICU/CCU之外的治疗）尽可能在心内科病房完成。

5.应设置急性心衰患者绿色通道。

（二）院内监测注意事项1.患者需每天称重，并有准确的体液平衡记录表。

2.给予标准无创监测，指标包括脉搏、呼吸频率和血压。

3.每天检测肾功能及电解质情况；4.出院前检测钠尿肽有助于制定出院后治疗方案。

（三）出院标准及高危患者随访1.下列急性心衰患者符合出院标准：（1）出院前24小时血流动力稳定、容量正常、有循证医学口服治疗且肾功能正常；（2）已被告知自我护理相关内容。

2.对于出院的急性心衰患者，应做到以下几点：（1）入组疾病管理系统；（2）出院一周内主治医生随访；（3）如有条件，出院两周内心脏病学的团队随访。

2015版心肺复苏指南抢救药物(yàowù)的应用对于心脏骤停的患者抢救时，标准(biāozhǔn)的复苏措施固然重要，抢救用药也必不可少，正所谓「医药不分家」。

2015年10月，美国(měi ɡuó)心脏病协会（AHA）公布(gōngbù)了最新的心肺复苏抢救指南。

让我们一起来看看，从今以后，抢救用药哪些药物依然好使，哪些药物沦为禁忌吧！加压素新版指南中的重要更改，也是第一个「炮灰」的药物就是加压素。

因无论单用加压素，还是联合使用加压素和肾上腺素，相对于单独使用肾上腺素并无优势。

所以为简化流程，将加压素从成人(chéng rén) CPR 流程中去除。

肾上腺素肾上腺素作为抢救用药中的顶梁柱，在新版指南中就曾四次提到。

第一次：成人高级心血管生命支持对于心律不可电击，转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者，建议尽早使用肾上腺素。

但需要注意的是无论使用哪种血管加压药物，在心脏骤停后的救治中，应避免和立即纠正低血压。

使得收缩压不低于 90 mmHg，平均动脉压不低于 65 mmHg，否则会造成患者死亡率增加和功能恢复率减少。

第二次：儿童高级心血管生命支持儿童心脏骤停过程中可以给予肾上腺素。

自主循环恢复后，应使用输液和正性肌力(jī lì)药 / 血管加压药，使得收缩压维持在患者年龄段的第五百分位以上。

第三次：新生儿复苏(fù sū)此次提及并无改动，而是继续延用 2010 版建议的用法(yònɡ fǎ)和剂量。

第四次：过敏反应对于危及(wēijí)生命的过敏反应，应给予肾上腺素。

更新后的指南设定了第二剂肾上腺素的使用时间：在若对第一剂无反应，而高级生命支持要 5 到 10 min 后才能到达的前提下，给予第二剂肾上腺素。

知识(zhī shi)延伸肾上腺素用法：过敏性休克时将 0.1-0.5 mg 本药以生理盐水稀释至 10 ml 缓慢静脉注射。

成人心源性休克的外科治疗推荐
（1）成人发生严重的主动脉瓣狭窄相关的心源性休克时，应解决主动脉瓣狭窄问题，可通过瓣膜成形术，如果有必要，手术应在ECMO条件下进行。

（强烈推荐）
（2）成人严重主动脉瓣狭窄导致的心源性休克，不应首先经导管行瓣膜修补或置换。

（弱推荐）
（3）成人主动脉瓣或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延。

（强烈推荐）
（4）成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（＜12小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。

（强烈推荐）
（5）室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。

（强烈推荐）
（6）心外科手术后心源性休克的二线治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺（弱推荐）。

左西孟旦可用于冠状动脉搭桥术后心源性休克的一线治疗。

（弱推荐）
（7）在右心室功能衰竭相关的心源性休克治疗中，可用米力农增加心肌收缩力。

（弱推荐）
（8）冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。

（弱推荐）。

心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。

急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。

继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。

继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。

重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。

血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。

评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。

中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。

CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。

对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。

【头条】心源性休克的管理：2015年专家建议法国重症监护医学学会（FICS）近期发布了“成人心源性休克管理专家建议”，旨在为临床医师管理重度心源性休克提供参考，相关内容于2015年7月在线发表在Ann Intensive Care杂志上。

与感染性休克不同，就重度心源性休克的管理而言，目前尚无国际性建议。

最近欧洲心脏病学会（ESC）发布的急性心力衰竭管理指南包含心源性休克的管理，但该指南不太适用于重症医师，并且部分内容有些陈旧（如血管升压药的应用）。

最近的国际性指南中亦无针对重度心源性休克的特殊管理方案，因此，FICS发布了“成人心源性休克管理专家建议”。

专家强调，心源性休克为一种罕见疾病，其管理需要多学科、富有经验的医疗团队共同合作。

值得注意的是，每个专业医学中心必须能够提供多学科所需的技能和设备，这些科室包括介入心脏科、麻醉科、胸外科、血管外科、重症监护科、放射科（介入性血管操作）、循环支持移动单元（circulatory support mobile unit）。

专家建议的制定采用建议评估、制定和评价的分级（Grading ofRecommendations Assessment, Development and Evaluation，GRADE）法，建议强度分为强烈同意和弱同意。

专家建议内容主要涉及以下15个方面，包括定义、流行病学、心肌梗死致心源性休克的管理、监测、血管活性药物应用、院前管理、心搏骤停后心源性休克的管理、机械支持、一般治疗、手术治疗、药物毒性致心源性休克的管理、心源性休克并发终末期心力衰竭的管理、休克后治疗、其他原因所致心源性休克的管理和医学管理路径。

心源性休克的定义心源性休克是由心输出量下降所致的严重终末器官低灌注状态。

心源性休克的严重程度不同，可从轻度低灌注至严重休克。

心源性休克的诊断标准如下：① 收缩压<90 mm Hg持续30 min 或平均动脉压（MAP）<65 mm Hg持续30 min或需要应用血管升压药使血压≥90 mm Hg；② 肺充血或左心室充盈压升高；③ 器官灌注受损，至少出现下列一种情况：a.精神状态改变；b. 四肢末端冷、皮肤潮湿；c. 少尿；d. 血清乳酸水平升高。