氧疗的临床应用进展钮善福第一节概论机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外，构成一个有机的生理过程。
在海平面，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。
动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。
由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol％、6.3vol％、4.1vol％、1.3vol％和1vol％，这说明各组织静脉血的氧分压不一致。
健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min－250ml/min，可机体贮存的氧非常少，约1.0L－1.5L，仅够4min－6min消耗。
运动时可增加10倍以上的VO2，要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(DO2)，另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)。
氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。
VO2＝V I×F I O2－V E ×F E O2V I和V E分别为每分钟吸入和呼出的通气量，F I O2和F E O2分别为吸入和呼出的氧浓度。
V I＝V E×[1－(F E O2+F E CO2)]/[1－(F I O2+F I CO2)]其中F I CO2和F E CO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。
或为VO2＝(CaO2－C V O2)×CO×10CaO2和C V O2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min)供氧量(DO2) 指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。
DO2＝CaO2×CO×10CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。
CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)＋(PaO2×0.0031)1.34为1g Hb在SaO2 100％时能结合1.34ml的氧。
0.0031为氧的物理溶解度。
由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。
血红蛋白结合氧的能力（SaO2）与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。
从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。
氧提取率（OER）指全身组织氧的利用率。
正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25％－30％为机体所利用。
氧提取率计算如下。
OER＝VO2/DO2或OER＝（CaO2-C V O2）/CaO2正常CaO2约20ml/dL、CaO2－C V O2为5ml/dL，则OER为25％，这对供氧而言具较大安全性。
但当OER>50％时，则会发生组织缺O2，此时SaO250％的PaO2很低。
根据shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2－C V O2以3.5ml/dL为适当。
若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使C V O2减少，则CaO2与C V O2之差值增加。
在氧分压的阶梯过程中，如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺O2。
另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2，均能造成组织缺O2(hypoxia)。
低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。
低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值10mmHg。
缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。
健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28－1－1严重影响组织氧化磷酸化过程，其能量转化降低，高能磷酸键(A TP)仅为氧代谢的1/19，引起多脏器功能损害。
由於代谢紊乱，产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，导致进行性酸中毒，pH<6.8时，细胞因代谢终止而死亡。
一般组织缺O2常与低氧血症同时存在，但低氧血症可没有组织缺O2，只有严重的低O2血症，PaO2<50mmHg才使组织缺O2。
同样组织缺O2亦可以没有低O2血症的存在，如因循环障碍、严重贫血和细胞型所致的缺氧。
患者有无低O2血症,可通过测定PaO2来判断，而组织缺O2尚无明确的客观指标，因各组织对氧的需要量和对缺O2的敏感性存在显著差别，故只能从临床表现和实验室测定CaO2与C V O2差值明显增加，来间接说明组织缺O2。
氧气治疗(oxygen therapy)是通过增加吸入氧浓度(F I O2)，提高肺泡氧分压(P A O2),加大肺泡膜两侧氧分压差，促进O2弥散，提高动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)。
故O2疗可大部分改善或纠正因吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍所致的低氧血症，而尚难改善因肺水肿、肺实变和肺不张所致的肺内静脉血的较大的分流所引起的低O2血症。
一般O2疗亦难以纠正因细胞型的组织缺O2。
另可因O2疗应用不当，如持续高浓度氧疗会引起氧中毒(oxygen toxicity),缺O2将进一步加重，使病情恶化，所以必须开展合理氧疗和预防氧中毒的发生。
氧疗如同用药一样，应有其指征、具体方法、剂量、疗程、监测其疗效及其不良反应。
第二节氧疗对不同原因组织缺O2的治疗作用一、呼吸系统疾病所致的低氧血症（一）肺泡通气不足因神经肌肉、胸廓或气道疾病所致的急慢性肺泡通气不足，引起P A O2下降和P A CO2升高，且缺O2和CO2潴留的程度是相对应的。
虽氧疗能明显提高P A O2，但无助于CO2排出，如氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重；人工或机械通气能有效提高肺泡通气量(V A)，即能纠正缺O2。
（二）通气与血流比例失调由于吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调，当通气(V A)与血流(Q A)之比值小于0.8时会发生不同程度的从右至左的效应分流，产生低氧血症；若V A/Q A>0.8，会使生理死腔增加。
氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使PaO2上升。
（三）右至左的分流增多(即静脉血掺杂Q S/Q T增加) 健康人心排出量中约有3％的静脉血不经过肺毛细血管进行气体交换而直接进入动脉血，称为右至左的分流。
少量分流不会引起低氧血症。
由于先天性心脏病、肺动脉－静脉瘤等病理性解剖分流；还有肺炎性实变、肺水肿或肺不张等因肺泡无气所致的肺毛细血管分流，这种右至左的分流的增加，会引起低氧血症。
氧疗不能提高分流的静脉血的氧分压，若分流量(Q S/Q T)超过35％以上，高的分流量则吸纯O2亦难以纠正低氧血症。
（四）弥散功能障碍当呼吸面积减少，弥散距离增加，间质内胶原组织发生改变，均可影响弥散功能。
因O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍只产生单纯缺O2。
吸O2可使P A O2升高，提高肺泡膜两侧的氧分压差，弥散量随之增加，一般弥散障碍所致的低O2血症，吸中等浓度O2(35－45％)，可缓解缺O2。
从上可知通气与血流比例失调，右至左的分流增加，以及弥散功能所致的换气障碍的结果，均导致低氧血症，并无CO2潴留，由于缺O2刺激化学感受器引起通气过度，反使PaCO2偏低，重者可发生呼吸性碱中毒。
二、大气性缺氧因由于高原、高空的大气压过低，或其他因素，如谷仓因湿热促使稻谷代谢增加，消耗空气中的氧，从而吸入低浓度氧的空气导致缺O2，这些均可氧疗纠正之。
三、氧耗量增加由于发热、寒战发抖、抽搐等，使机体耗氧量增加，加重患者缺O2。
在氧耗量增加的情况下，要维持P A O2正常，必须成倍地增加肺泡通气量，如氧耗量分别为200ml、400ml和800ml，则V A需相应增至3L、6L、12L，有通气功能障碍的患者，肺泡通气量不能增加，P A O2降低，发生低氧血症。
氧疗能提高P A O2，可改善缺O2。
四、氧运载障碍严重贫血引起组织缺O2，因PaO2和SaO2均正常，氧疗无效，只有输血或治疗贫血方能改善组织缺氧。
CO中毒是由于CO与Hb亲和力比O2大300倍，而结合成的Hb－CO的离解又比HbO2离解慢3600倍，还会影响HbO2释放O2，导致组织细胞缺O2。
可PaO2属正常或偏低，只有高压氧疗，在2－3大气压下吸纯O2，此时溶解的氧达6.6vol％，能满足组织需要，并可加速HbCO的离解，促进CO消除。
五、循环障碍心功能不全、血容量不足、休克等引起微循环障碍造成组织缺O2。
氧疗有一定帮助作用。
六、组织细胞不能利用氧如氰化物中毒阻断了细胞氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧。
主要靠4－二甲基氨基苯酚或亚硝酸解毒剂。
吸高浓度O2使PaO2升高，提高组织细胞对氧的摄取能力，并对失活的细胞呼吸酶具激活作用。
第三节合理氧疗本文重点是阐述呼吸系统疾病所致低氧血症的氧疗，从上述可知低氧血症与多种因素有关，临床上往往不为单一的因素(通气不足、通气与血流比例失调、右至左的分流或弥散障碍)，可有几种因素障碍同时存在。
在氧疗前应密切结合患者病情和实验室资料进行分析，为合理氧疗提供客观依据。
首先应了解患者呼吸衰竭(简称呼衰)属急性还是慢性缺O2，因前者不像后者的呼吸功能损害逐渐加重，低氧血症可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，增加血液携氧量，以及机体重要脏器有一定代偿耐受能力。
如急性呼衰不及时纠正严重缺O2，会危及重要脏器损害，乃至患者生命。
其次要知道患者属何种性质的缺氧，是非阻塞性肺病(肺炎所致的实变、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺血管性疾病等)，还是阻塞性肺病(慢性支气管炎肺气肿、肺心病、支气管哮喘等)，或神经肌肉、胸廓、呼吸肌等病变影响呼吸泵功能。
前者为肺换气功能障碍导致缺O2，刺激化学感受器使通气过度，发生低二氧化碳所致的低碳酸血症，称Ⅰ型呼衰；后者若为单纯肺泡通气不足，发生缺O2和CO2潴留的Ⅱ型呼衰，另因气道阻塞不畅，引起吸入气体分布不匀，造成通气与血流比例失调，以及弥散障碍，使缺O2更为严重。
