第七章 呼吸系统疾病

（一）内在因素： 正常机体呼吸道有完整的防御能力，包括上呼吸道对空气过滤暖化湿润；喉头的防御反射；纤毛的 净化作用；支气管分泌抗感染物质如溶菌酶，免疫球蛋白（TGA），肺泡巨噬细胞的作用。因此，健康 人群在正常情况下，下呼吸道是无菌的，当全身抵抗力低下，防御机能减退，容易在外界刺激因素反复 作用下发生本病。 （二）外界因素： 1、感染：病毒和细菌是慢支发病的重要原因。常见病毒和致病菌有：肺炎双球菌、流感杆菌、鼻病 毒、流感病毒等。在全身或呼吸道局部防御机能低下时，病毒可引起支气管粘膜上皮细胞损伤，为细菌 的继发感染创造有利条件，这样反复感染就容易发展为慢支。 2、理化因素：刺激性气体、粉尘、吸烟等长期刺激均可使支气管粘膜发生慢性炎症，呼吸道粘膜纤 毛受损，腺体分泌增加,粘液储留。同时粘膜炎症和由它引起的支气管痉挛，使支气管阻力增加。分泌物 引流不畅，使支气管炎症不易消退，并为细菌和致敏原的入侵提供条件。 3、致敏因素：花粉、灰尘，食物等。 4、气候变化：寒冷、受凉、气温骤变，支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化 功能降低，局部抵抗力低下。 综上所述，引起慢支的因素是综合性的。 三、病理变化 部位：早期累及气管、大中支气管
殖并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近的肺组织蔓延，引起大叶性病变。
肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应，使肺泡－毛细血管膜发生超急反应伴微循环障碍，毛细血管通透
性升高和富于纤维蛋白渗出物形成，构成本病的临床和病变特征。
三、病理变化：
属于纤维素性炎，一般发生在单侧肺，以左肺下叶为多见。
重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮也易于再生修复，因此在通常情况下肺组织不
2、呼吸系统有防御功能
（1）纤毛—粘液排送系统：呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外 排送，而且粘液中的溶菌酶、干扰素，补体系统，分泌型 IgA 等免疫活性物质，可增强局部免疫力的作 用。
（2）肺泡毛细血管膜：由 I 型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成，能清除沉积在肺内 的微粒，还具有选择性渗透屏障作用，防止吸入的有害物质侵入肺深部组织。
病因：毒力较弱的肺炎球菌（Ⅳ型）、葡萄球菌、链球菌等。 正常人上呼吸道寄生菌在某些诱因作用下，机体抵抗力下降，呼吸道防御功能受损时，细菌就沿小 支气管，细支气管扩展到肺泡所致。 其诱因为：（1）某些急性传染病：如：流感、麻疹、白喉等。
（2）昏迷或全身麻醉的病人。 （3）长期卧床特别是慢性心力衰竭或手术后的病人。 三、病理变化： 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎为本病的病变特征。 肉眼：（1）病灶散在分布于两肺各叶，以下叶及背侧较严重，大小形状不一，直径多为 1cm，色暗 红或黄色，质实。 （2）病变严重者可互相融合。 镜下：（1）细支气管化脓性炎症：细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱 落，管腔内大量中性粒细胞及脱落上皮细胞。 （2）肺泡化脓性炎症：肺泡壁血管扩张、充血，肺泡腔内有大量的浆液、中性粒细胞的炎性
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透明膜：有些病毒性肺炎，如麻疹病毒、腺病毒等，肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层 红染的膜样物粘附于肺泡内表面，即透明膜形成。
多核巨细胞：支气管上皮和肺泡上皮也可增生。 麻疹病毒肺炎特点：间质性肺炎＋透明膜形成＋多核巨细胞。在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆 内和核内可检见病毒包含体，后者常呈球形，约 RBC 大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常 有一清晰的透明晕。 检见包含体是病理学诊断病毒性肺炎的重要依据。 （2）有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为 严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性 病变。
乃至整个大叶甚至二、三个大叶。 临床上患者起病急骤，常以高热和寒颤开始，继之以胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰以及呼吸困难等症
状，常伴有严重的全身反应，中性白细胞升高，约 7­10 天，好发于青壮年，冬春季。
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二、病因和发病机理：
95％肺炎链球菌引起，以Ⅲ型毒力最强。
正常上呼吸道有肺炎球菌，在机体抵抗力和呼吸道防御功能低下时，肺炎球菌进入肺泡内生长，繁
肝 天 色，质实如肝，切面 肺泡腔内见大量纤维素、中 影
叩诊为浊音。
样
干燥、颗粒状，胸膜 性粒细胞，不易检出细菌
变
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可见纤维素渗出物
期
溶
体积恢复正常，质
解 〉 7 软，带黄色，切面挤 肺泡壁毛细血管重新扩张， 散 在 不 规 则 少量湿性罗音
消 天 压出少量液体
充 血 ， 肺泡 腔 内渗 出 物 减 片状阴影
第二节 慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病——一组慢性气道阻塞性疾病的总称。主要指具有不可逆性气道阻塞的 慢性支气管 炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎
一、概述： 慢性支气管炎是指气管支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。临床以反复咳痰喘超过 3 个
月，持续两年以上为特征。多发生 40 岁以上男性人群。 二、病因和发病机理：
渗出物。 （3）病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。 四、临床病理联系 临床表现： （1）咳嗽，咳痰，痰为粘液脓性或脓性，呼吸困难，紫绀。 （2）肺实变体征不明显，听诊可闻及湿性罗音。 （3）X 线见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。 合并症： （1）呼吸衰竭 （1）心力衰竭 （2）肺脓肿，肺脓胸，甚至脓毒败血症。 （3）支气管扩张
发生坏死和化脓现象。
分
期 时间
肉眼观
镜下
X­Way
临床
充
高热和寒颤，咳
血 1­2 肿 胀 、 重 ↑ 、 暗 红 毛细血管扩张、充血，腔内 淡 薄 而 均 匀 嗽、咳粉红色泡
水 天 色、切面可挤出带泡 浆 液 性 渗 出 物 ， 少 量 的阴影
沫样痰。可闻及
肿
沫的血性浆液
RBC 、 WBC、 巨噬细 胞 ，
散
少，晚期肺泡恢复充气状
期
态。
大叶性肺炎上述经过只是在未经及时治疗的病例才可见，同时同一大叶的病变并非完全一致，可能
处于不同期，因此同一患者可出现病变各期的不同体征。
四、并发症
1、肺肉质变：由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物
不能溶解吸收，而由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织将其机化，肺组织呈褐色肉样。
3. 管壁其它改变： （1）管壁平滑肌束断裂、萎缩。 （2）软骨发生变性、萎缩、钙化或骨化。 （3）纤维组织增生，瘢痕形成。
喘息型平滑肌束增生、肥大－→管腔变窄 急性发作时，粘膜层充血、水肿、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，管腔内大量脓细胞。 四、临床病理联系: 1、咳嗽、咳痰：因支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。
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三、病理变化和分类 （一）病理变化： 肉眼：（1）肺体积增大，边缘变钝，色泽灰白。 (2)切面见肺组织弹性减弱，呈海绵状、蜂窝状扩张，质软。 （3）在肺尖部和肺的前缘可有透明含气囊泡突出于表面。 镜下：（1）肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿的小泡可融合成大泡。 （2）肺泡壁毛细血管数量减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 （3）细、小支气管呈慢性炎症改变。 （二）分类： 肺气肿病变发生在肺腺泡，根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为： 1、 弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿：病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩 张，而肺泡管、肺泡囊病变不明显。 （2）全腺泡型肺气肿：累及全腺泡的各个部位，终末呼吸细支气管直至肺泡囊、肺泡均呈弥漫性 扩张，遍布于肺小叶内，若肺泡间隔破坏严重，可形成大泡性肺气肿（直径>1cm） （3）腺泡周围型肺气肿：累及肺腺泡远端的肺泡囊，而近端的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。 可合并上述两种类型。 2、 局限性肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿（不规则肺气肿）：发生在瘢痕附近，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一 般发生在呼吸细支气管远侧端。 （2）肺大泡：局限性肺泡破坏，小叶间隔破坏，形成ф〉2cm 的大囊泡，常为单个孤立位于脏层 胸膜下，余肺组织可正常。 （3）间质性肺气肿：由于肺泡壁或细支气管破裂。气体逸入间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形 成串珠状小气泡，呈网状发布于肺膜下。
以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。 二、 病因及发病机理：
1、病因：最常见的原因是慢性支气管炎。 也见于支气管哮喘、支气管扩张症，尘肺等。
2、发病机理： (1)阻塞性通气障碍
a.细支气管的炎性损害，阻塞和反复破坏及合并肺感染，导致终末性和呼吸性细支气管炎性狭 窄，粘液栓阻塞及其支撑组织的破坏，而管腔塌陷，引起阻塞性通气障碍。
b.细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏，弹性减弱，末梢肺组织因残气量增多而发生扩张，肺泡 孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
c.细支气管闭塞时，吸入的空气可经存于细支气管和肺泡之间的 Lambert 孔进入闭塞远端的肺泡 内，而呼气时，Lambert 孔闭合，空气不能排出，使肺泡内储气量增多，引起肺气肿。
湿性罗音
期
可检出肺炎球菌
红
色 2­3 肿 胀 、 重 ↑ 、 暗 红 毛细血管扩张、充血，腔内 大 片 致 密 阴 紫绀，胸痛，咳
肝天 样
色、质实如肝，切面 大量纤维蛋白和 RBC、少 影 颗粒状，胸膜可见纤 量 WBC、巨噬细胞，可检
铁锈色痰，语颤 ↑，叩呈浊音。
变
维素渗出物
出肺炎球菌
期
灰
色 4­6 肿 胀 、 重 ↑ 、 灰 白 肺泡壁毛细血管受压闭塞， 大 片 致 密 阴 缺氧症状改善，
（3）肺巨噬细胞：能吞噬吸入的有害物质，还能摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以 增强免疫活性，参与特异性免疫反应。
3、尽管如此，因呼吸系统与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出量的器官，故易受到外界环 境有害物质的直接作用，体内许多疾病可并发肺部病变，呼吸系统的疾病多见。
本章节着重讲述慢性阻塞性肺病、肺心病、肺炎及肺癌、鼻咽癌。
(2)弹性蛋白酶与α1 抗胰蛋白酶之间平衡失调 a.肺内中性白细胞、巨噬细胞的溶酶体可释放弹性蛋白酶，分解肺泡壁弹性蛋白，破坏肺泡壁结 构。α1 抗胰蛋白酶是肝脏合成后进入血液，对弹性蛋白酶等多种水解酶有抑制作用，使肺泡壁 弹性蛋白不被破坏。正常情况下，二者处于平衡状态。 b.炎症、吸烟等因素引起中性白细胞、巨噬细胞增多，释放多量的弹性蛋白酶，并使α1 抗胰蛋白 酶失活，使肺泡壁弹力纤维破坏引起肺气肿。 c.遗传性α1 抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1 抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿发 病率比一般人高 15 倍，主要是全腺泡型肺气肿，但遗传性在我国非常罕见。
2、中毒性休克：是大叶性肺炎的严重的病发症。
3、肺脓肿、脓胸：多由金黄色葡萄球菌 引起。
4、败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
5、纤维素性胸膜炎
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小叶性肺炎
一、概述： 以细支气管为中心的肺小叶的化脓性炎。常以急性支气管炎的基础上向纵深发展至肺泡，或细支气
管向周围发展引起。常见年老体弱及小儿，以发热、咳嗽、咳痰为主。 二、病因和发病机理：
呼吸系统疾病
概述
1、呼吸系统正常组织结构
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。呼吸道以喉环状软骨为界分 为上、下两部分。
下呼吸道从气管、支气管经逐级分支到达肺泡。即： 气管、支气管－→小支气管（直径<1mm,软骨消失）－→细支气管（直径<0.5mm，单层柱状纤毛上皮 /单层柱状上皮）－→终末细支气管－→呼吸性细支气管－→肺泡管－→肺泡囊－→肺泡（由 I 型、II 型 肺泡细胞所覆盖） 终末细支气管以上为传导部分，呼吸性细支气管以下为换气部分。
第一节 肺 炎
肺炎是肺组织炎症性疾病的统称，是急性渗出性炎症。
分类：
1、病变范围 大叶性
肺泡性
小叶性
间质性
节段性
2、病因
感染性 细菌、真菌
病毒
支原体、寄生虫
理化性：吸入性、放射性
变态反应性：过敏性肺炎
大叶性肺炎
一、概述： 是一种以纤维素性炎症为主要病变特征的肺部急性炎症。病变开始于肺泡，但迅速扩展到一个肺段
病毒性肺炎
一、概述： 常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童。常见的是流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病
毒等，也可由一种以上病毒混合感染并继发细菌感染。 二、病理变化：
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支 气管管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡壁明显增 宽，肺泡腔内一般无或少有渗出物。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞 和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。
痰一般为白色粘液泡沫状，并发感染时为脓性痰。 2、喘息：因支气管痉挛，支气管狭窄，粘液，渗出物阻塞所致。 3、体检：两肺部可闻及干、湿性罗音和哮鸣音。 五、结局： 1、治疗不及时，不彻底，病变可反复发作。 2、年老体弱者，并发支气管肺炎。 3、晚期，可引起支气管扩张症，肺气肿，肺心病。
肺气肿
一、概述： 肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，
晚期引起小、细支气管炎及其周围炎症。 镜下改变： 1. 呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:
（1）粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失。上皮细胞变性坏死脱落。 （2）上皮再生时，轻者由基底细胞再生修复。病变严重者，发生鳞状上皮化生。
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2. 腺体的变化： （1）粘液腺肥大，增生，分泌亢进。浆液腺化生为粘液腺。 （2）病变发展，腺泡萎缩，粘膜变薄，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。