甲、乙、丙、丁、戊五种病毒性肝炎的区别
甲、乙、丙、丁、戊这五种病毒性肝炎的最大区别是病毒的种类不同。
发病时症状：基本相同，主要表现为胃口下降、疲乏，有些会伴有恶心、呕吐，严重的还会出现黄疸。
传播途径：主要分为两大类，一类是经胃肠道（粪口）途径传播，如甲肝和戊肝；另一类主要经血液、性生活、母婴传播，如乙肝、丙肝。
病情：甲肝与戊肝属于急性肝炎，不会慢性化；乙肝、丙肝会演变为慢性肝炎。
发病率：在我国，乙肝的发病率最高，其次是甲肝，继而是丙肝，戊肝比较少见。
疫苗：甲肝、乙肝已经有疫苗，戊肝疫苗正处于研制阶段，在不久的将来会面世；丙肝没有疫苗。
主要感染人群：甲肝任何年龄均可患病，主要以儿童为主；戊肝，20岁以上的青壮年人发病率最高；丙肝、乙肝，凡是有过输血史、做过血透，文过身、文过眉等，与其传播途径相关的，都可能被感染。
能否母乳喂养：乙肝有明确的母乳喂养指南，可以进行母乳喂养；甲肝、戊肝在急性期过后，可以母乳喂养；丙肝没有喂养指南，建议不进行母乳喂养。
丁肝比较特殊：它只能在乙肝患者中感染。丁肝可使乙肝患者肝病加重，短期内迅速发展成为肝硬化。传播途径主要通过注射、输血及密切的生活接触，有家庭聚集发生倾向，也就是说，家人中某人患有丁肝，其他人感染的概率很高。不过，它在我国的总体发病率很低，较为少见。
《预防病毒性肝炎》教学设计 四川省泸州市纳溪区护国中学龙易 学情分析： 8年级的孩子正处于生长发育阶段，平时不注意饮食卫生，爱吃路摊上的食品和“三无”食品。因此有必要对学生进行饮食和生活习惯的教育。然而五年级的孩子，让他们独立的去了解全部理论知识是有难度的。 教材分析： 《预防病毒性肝炎》是疾病预防单元中的一课，这一课主要介绍了与病毒性肝炎有关的知识及预防措施。编者试图通过这样的教学使学生增强预防疾病的意识，提高预防疾病的能力。学生通过学习这一课，能养成良好的饮食卫生习惯，知道该如何预防病毒性肝炎。 教材处理： 在生活中最常见的病毒性肝炎是甲肝和乙肝，并且甲肝和乙肝传播途径具有典型性，所以对本课教材我进行了删减，着重介绍甲肝和乙肝。为了使学生能全面的认识乙肝，我补充了我国乙肝的现状，以及我国是如何通过疫苗预防乙肝的。我遵循学生的认知规律，将教材进行了顺序的调整，先讲病毒性肝炎的危害，再讲传播途径，最后讲预防方法。 教学目标： 1、了解病毒性肝炎的种类、症状、危害和传播途径。
2、学会预防病毒性肝炎的常见措施。 3、培养良好的饮食卫生习惯，提高预防疾病的能力。 教学重难点： 1、了解病毒性肝炎的相关知识。 2、提高预防疾病的能力。 授课年级：8年级 教学课时：一课时 课型：新授课 教学用具准备：人体模型、电教设备 教法学法： 1.师讲授法：用通俗易懂的儿童语言讲授学生难以理解的知识点。 2.资料补充法：用图片，人体模型，视频、收集的小知识帮助学生理解知识点。 3.小组讨论法：给出话题学生结合书本知识联系生活实际，展开讨论，内化知识。 4.辨析判断法：让学生应用所学的知识进行试题的辨析。 教学手段： 1、图片——肝脏图片，正常肝与病毒入侵的肝的对比图片，毛蚶。 2、视频——我国乙肝的现状，健康操。 3、辨析题 4、小资料——上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行，我国是如何预防乙肝。
2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs，那一个说法是错误的？ A.感染HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体，出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外，HBsAg还存在于各种体液和分泌液中（唾液、尿液、精液）。3、重型肝炎最重要的诊断依据是：( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于：( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗，下面哪一项是正确的？( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是：( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒（Dane颗粒） C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断，那一个说法是错误的？A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中，哪项对重型肝炎的诊断意义最小：( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应＞40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一
病毒性肝炎防治知识培训小结 根据今年世界肝炎日宣传主题，切实做好病毒性肝炎防控工作，提高医务人员对病毒性肝炎的诊疗水平，结合横溪镇近年病毒性肝炎疫情形势，横溪镇社区卫生服务中心决定于2012年4月10日在医院四楼会议室开展一次病毒性肝炎防治知识的专题培训。 主动、科学、有效地开展丰富多彩的肝炎防治宣传活动。我院紧紧围绕“认识肝炎，科学防治”宣传主题，营造浓厚的宣传教育氛围，利用上街宣传面广的优势，院领导组织在门诊楼前摆摊设点开展宣传教育活动，不断提高全县人民群众肝炎防治意识，最大限度地预防和减少各种疾病发生。现就活动情况总结如下： 一、高度重视加强领导 院领导高度重视“认识肝炎，科学防治”安全教育活动的开展，牢固树立“珍爱健康，珍爱生命”的意识，坚持以人为本。按照上级有关文件要求，精心组织，周密安排，力争使肝炎宣传教育活动取得实实在在的效果。 二、积极宣传营造氛围 在宣传活动周期间，我院充分利用墙报、标语以及街天摆摊设点等方式，向广大人民群众进行肝炎防治宣传教育。7月28日，利用街天人流量大、宣传面广的优势，通过发放宣传资料、现场咨询、现场讲解教育等宣传肝炎相关知识，营造全民抗击疾病、维护生命健康的氛围。共发放肝炎防治知识宣传单300余份，夏秋季常见传染病宣传资料300余份。通过本次宣传活动，对提高人民群众对肝炎防治知识等相关疾病防治知识的认识起到了积极的作用。
今后，我院将继续认真组织开展肝炎防治宣传活动，并把这项工作常规化，结合我院的实际，进一步丰富活动内容，创新活动形式，维护广大人民群众的身心健康。 本次培训主要由医院防保科科长蒋兴主讲。他首先介绍了病毒性肝炎的定义，然后就其具体的分型作了一一阐述，重点讲解了甲乙丙丁戊型肝炎的临川表现、诊断要点、实验室室检查、主要治疗方法等。 据统计，此次培训共有50余下名临床医生参加，其中中心25人，社区10人，医院防保科人员7人，院部领导2人，会后测试成绩平均分达98分以上，培训效果显著。这次培训内容较多，但极具精髓，为我们临床诊治提供了可靠的理论依据。 对临床医生正确的诊断和治疗有了更为明确的指导，即便疫情来临，也能处惊不乱，为防控工作做好道道坚硬的城墙。 横溪镇社区卫生服务中西 二0一二年四月十日 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
健康教育活动记录表 活动时间：2013.02.25 活动地点：大红沟卫生院 活动形式：知识讲座 活动主题：肝炎的防治 组织者：甘春生 接受健康教育人员类别：农牧民接受健康教育人数：30 健康教育资料发放种类及数量：12种150份 活动内容：病毒性肝炎是一种传染性强，传播途径复杂，发病率高，流行面广的传染性 疾病。目前病毒性肝炎病毒主要有甲、乙、丙、丁、戊五种类型。在目前已被确认的5种主要型别的肝炎中，甲、戊型肝炎由消化道传播，主要通过日常生活接触和水、食物进行传播。乙、丙、丁型肝炎主要通过血液、母婴和性接触传播，或者共用生活用具等也可传播。预防措施 甲、戊型肝炎 1）饮用水管理：自来水要按规程消毒，井水也要定期消毒，不喝不符合卫生标准的饮用水。 2）粪便管理：甲肝病人的粪便用一份20%的漂白粉澄清液与一份粪便拌匀进行消毒，便器用3%—5%的漂白粉澄清液浸泡60分钟。 3）饮食卫生：养成饭前便后洗手的卫生习惯，提倡分餐制，共用餐具要消毒，不要生食贝壳类水产。 4）疫苗接种：对易感人群接种甲型肝炎疫苗有很好的免疫预防效果。目前尚无戊型肝炎疫苗特效预防。 乙、丙、丁型肝炎预防措施 1、防止血源传播：严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，不输入未经严格检验的血液和血制品；不去街头拔牙、耳垂穿孔、纹身等。医生、护士打针要一人一管一消毒。 2、防止性传播，采用适当的防护措施。 3、防止生活接触传播：最好在集体聚餐实行分餐制，不与他人共用牙刷、剃须刀、水杯和理发器具。 4、疫苗预防：接种乙肝疫苗是预防乙型肝炎最有效的措施。凡是没有感染过乙肝病毒的人，尤其是家中或周围密切接触的人中有乙肝病人或乙肝病毒携带者的人群均应接种乙肝疫苗。 丙、丁型肝炎无疫苗特效预防 活动总结及评价： 1、活动开展顺利，较完整、圆满、达到了预期的效果。 2、人员都能积极参与，接受教育、重视健康。 3、增强了人民群众的健康意识。 4、提高广大人民的健康知识 5、促进了我院宣传工作的进步和发展。 填表人：把玉财负责人：甘春生填表时间：2013.02.25
一、概述1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。3、结局（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎中度慢性（普通型）肝炎重度慢性（普通型）肝炎（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制：2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
肝炎宣传资料 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
病毒性肝炎防治基本知识 1.什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，感染是年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2.肝炎的传播途径有哪些？ 甲、戊型肝炎由消化道传播，主要通过日常生活接触和水、食物进行传播。乙、丙、丁型肝炎主要通过血液、母婴和性接触传播，或者共用生活用具等也可传播。甲肝和戊肝主要经粪口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 3.预防病毒性肝炎的预防有哪些？ 甲、戊型肝炎预防措施： 1、饮用水管理：饮用水要按规程消毒，井水定期消毒，提倡喝开水、不喝生水。 2、粪便的管理：甲肝病人的粪便用一份20%的漂白粉澄清液与一份粪便拌匀进行消毒，便器使用3-5%漂白粉澄清液浸泡60分钟。 3、饮食卫生：养成饭前便后洗手的卫生习惯，提倡分餐制，共用餐具要消毒，不生食贝壳类水产品。 4、疫苗接种：接种甲肝疫苗有很好的免疫预防效果。目前尚无戊型肝炎疫苗特效预防。 乙、丙、丁型肝炎预防措施：
病毒性肝炎防治知识讲座 主讲：韩家跃时间：2015年7月19日 病因 病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA 病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。 临床表现 1.急性肝炎 分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。 （1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。 （2）黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。 （3）恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。 2.慢性肝炎 既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为： （1）轻度病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。 （2）中度症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。 （3）重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。 3.重型肝炎
病毒性肝炎防治方案 中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订 病毒性肝炎（包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型）是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。 防治病毒性肝炎要贯彻预防为主的方针，加强领导，深入宣传，发动群众，搞好爱国卫生运动，采取综合性防治措施。对甲型和戊型肝炎以切断粪-口途径为主；对乙型和丁型肝炎以接种乙型肝炎疫苗为主；丙型肝炎则以控制肠道外（如经血）传播途径为主。要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗、早处理疫点，防止流行，提高疗效。要做好易感人群的保护，减少发病。 病毒性肝炎的预防 一、管理传染源 (一)报告和登记各级医务人员应依照中华人民共和国传染病防治法，对病毒性肝炎病例作传染病报告，急性病毒性肝炎应做病原学分型报告和统计。慢性病毒性肝炎病例只登记一次，一年复发跨两个年度者不再重复登记。 (二)隔离和消毒急性甲型肝炎隔离期自发病日起3周。乙型肝炎可不定隔离期，如需住院治疗，也不宜以HBsAg阴转或肝功能完全恢复正常为出院标准，只要病情稳定，可以出院。对恢复期HBsAg携带者应定期随访。对丙型和丁型肝炎的处理同乙型肝炎。戊型肝炎隔离期暂同甲型肝炎。各型病毒性肝炎可住院或留家隔离治疗。病人隔离后，对其居住和活动场所（家庭、宿舍及托幼机构等）应尽早进行终末消毒。基层卫生防疫机构应对肝炎病例进行个案流行病学调查。 (三)有关行业人员肝炎患者的管理对饮食行业人员和保育员每年作一次健康体检，发现肝炎病例立即隔离治疗。急性肝炎患者痊愈后，半年内无明显临床症状和体征，肝功能持续正常，且肝炎病毒传染性标志阴性者，可恢复原工作。慢性肝炎患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似肝炎病例在未确诊前，应暂时停止原工作。上述范围的新增人员在参加工作前，应进行健康体检，凡肝功能异常和/或肝炎病毒传染性标志阳性者，不得录用。 (四)托幼机构儿童肝炎患者的管理托幼机构发现急性病毒性肝炎患者后，除患者隔离治疗外，应对接触者进行医学观察。医学观察范围根据调查后确定，一般以患者所在班级为主。观察期间不办理入托手续。甲型和戊型肝炎的观察期限为45天，乙型、丙型和丁型肝炎暂定为60天，对符合出院标准的肝炎患者，尚需继续观察1个月，并需持医院出院证明方可回所（园）。 (五)献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测谷丙转氨酶（ALT）、HBsAg和抗-HCV，凡ALT异常和/或HBsAg、抗-HCV阳性者不得献血。 (六)乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者的管理HBsAg携带者是指HBsAg阳性，但无肝炎症状和体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。对这类携带者不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访；HBsAg携带者要注意个人卫生、经期卫生及行业卫生，牙刷、盥洗用具应与健康人分开。
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计 教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。 教学目标 知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。 素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。 学时 2 能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者 任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查 任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 教学重难点 重点： 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 难点： 1. 病毒性肝炎的发病机理。
解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标 教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源： 教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等 教学过程设计 课程教学总计（时间： 90分钟） 【步骤一】内容引入，案例导入（时间： 5分钟） 演示病例1：患者男性， 24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。 【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟） 教师：1. 讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。 一、概述：
病毒性肝炎防治知识 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。 传染源、传播途径和易感人群 (一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。 戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。 （二）传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。 乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。 丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。
病毒性肝炎防治知识归纳总结 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。 甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，感染是年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝占所有肝炎病例的80%。 2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查结果：1-59岁人群HBsAg 携带率为7.18%，15岁以下儿童HBsAg 携带率为2.08%，与1992年全国病毒性肝炎血清流行病学调查结果相比，我国1～59岁人群HBsAg阳性率下降了2.5百分点，15岁以下儿童下降更明显，下降7～8个百分点。特别是4岁以下儿童携带率已降低0.96%，达到发达国家水平。 根据2006年中国疾病预防控制中心开展的乙肝血清流行病学调查结果估计，全国约有9300万乙肝病毒感染者，每年因该病所致的
直接经济损失至少5000亿人民币。卫生部将乙肝列为重点控制的传染病。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。 乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的控制策略 接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。由于乙肝病毒感染是导致原发性肝癌的主要因素，因此接种乙肝疫苗也可降低原发性肝癌的发生。丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才能发生感染，因而接种乙肝疫苗还可预防丁肝病毒感染。 乙肝疫苗全程免疫需按0，1，6月接种3针。1992年开始实行新生儿乙肝疫苗接种策略，2002年起我国实施新生儿免费接种乙肝疫苗的策略，第1针应在出生24小时内接种，并完成全程接种。2009-2011年，实施对15岁以下人群进行乙肝疫苗查漏补种措施，以
病毒性肝炎的病理特点简述 一、概述 1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。 2、发病学 二、病因及传染途径 三、基本病变： 1、肝细胞变性、坏死： （1）胞浆疏松化和气球样变 （2）嗜酸性变及嗜酸性坏死 （3）点状坏死 （4）溶解坏死 2、炎细胞浸润 3、间质反应性增生及肝细胞再生： （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生 四、临床病理类型及特点： （一）急性（普通型）肝炎 1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。 2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。 3、结局 （二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。 轻度慢性（普通型）肝炎 中度慢性（普通型）肝炎 重度慢性（普通型）肝炎 （三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎： （1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 （2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。 2、亚急性重型肝炎： （1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。 （2）临床病理联系及结局 五、发病机制： 1、肝细胞损伤的机制： 2、乙型肝炎的发病机制： （1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎； （2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
病毒性肝炎防治基本知识 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝 占所有肝炎病例的80%。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物 被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传 播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血 及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴 垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相 同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的
控制策略：接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。 2、防止“病从口入”，预防甲肝和戊肝 甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播，注意饮食和饮水卫生、防止“病 从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染。 3、切断传播途径，预防丙型肝炎 丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进 行预防，但通过采取有效措施切断其传 播途径，是完全可以预防的。 三、病毒性肝炎的治疗 1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查，定期接受随访，根据病情进行规范化治疗，切勿轻信虚假广告。 2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱，主动配合，切忌自行停药 3、鼓励检查了解乙肝感染状况，建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查 4、丙肝需要早期诊断和治疗（主动检测，规范治疗，良好预后） 四、健康教育 1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒。 2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育。 3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目。 4、防治肝炎是全社会共同的责任。
病毒性肝炎培训试卷 科室：姓名：成绩：日期： 一、选择题：（每题5分，共50分） 1、下列肝炎中不属于病毒性肝炎的是：（） A、甲肝 B、乙肝 C、丙肝 D、酒精性肝炎 2、近几年，我国乙肝发病率大约为：（） A、1% B、3% C、8% D、18% 3、目前，我国丙肝发病率大约为：（） A、1% B、3% C、8% D、18% 4、乙肝和丙肝主要通过（）传播 A、血液传播 B、空气传播 C、消化道传播 D、共用餐具 5、在中国乙肝最常见的传播途径是（） A、母婴传播 B、血液制品传播 C、医源性传播 6、下列行为，一般不会传染乙肝的是（） A、理发店剃刀 B、性传播 C、被HBV污染的医疗器械 D、共用餐具 7、下列预防乙肝的措施，不正确的是：（） A、减少不必要的输血； B、不使用公共剃刀； C、接种乙肝疫苗； D、不与乙肝病毒携带者说话 8、近年来，通过（）方法多数丙肝可以治愈，多数乙肝病人可以控制病情发展。 A、降酶 B、保肝 C、对症治疗 D、抗病毒治疗 9、用于乙肝治疗的药物主要是（）。 A、乙肝免疫球蛋白 B、乙肝疫苗； C、干扰素和核苷类抗病毒药物； D、抗生素
10、HAV随粪便排出体外最主要的时间是（） A. 感染后1周内 B. 发病2周后 C. 发病前后2周内 D. 恢复期 E. 发病后1个月 二、填空题：（每题3分，共42分） 1. 甲型肝炎的潜伏期为，平均；乙型肝炎的潜伏期为，平均约；丙型肝炎的潜伏期为，平 均。 2、甲型肝炎的传播途径为。 3.乙型肝炎病毒感染主要哪些途径传播，、，和。 4. 人类感染丁型肝炎病毒，需要与乙型肝炎病毒混合感染，其方式有2种，即和。 5. 戊型肝炎的主要传染源是期和期的患者。 三、简单题：（8分） 什么是病毒性肝炎?
病毒性肝炎防治知识宣传单 1.什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，感染是年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2.肝炎的传播途径有哪些？ 甲、戊型肝炎由消化道传播，主要通过日常生活接触和水、食物进行传播。乙、丙、丁型肝炎主要通过血液、母婴和性接触传播，或者共用生活用具等也可传播。甲肝和戊肝主要经粪口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 3.预防病毒性肝炎的预防有哪些？ 甲、戊型肝炎预防措施： 1、饮用水管理：饮用水要按规程消毒，井水定期消毒，提倡喝开水、不喝生水。 2、粪便的管理：甲肝病人的粪便用一份20%的漂白粉澄清液与一份
粪便拌匀进行消毒，便器使用3-5%漂白粉澄清液浸泡60分钟。 3、饮食卫生：养成饭前便后洗手的卫生习惯，提倡分餐制，共用餐具要消毒，不生食贝壳类水产品。 4、疫苗接种：接种甲肝疫苗有很好的免疫预防效果。目前尚无戊型肝炎疫苗特效预防。 乙、丙、丁型肝炎预防措施： 1、防止血源传播：严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，不输入未经严格检验的血液和血制品;不去街头拔牙、耳垂穿孔、纹身等。 2、防止性传播，采用适当的防护措施。 3、防止生活接触传播：最好在集体聚餐实行分餐制，不与他人共用牙刷、剃须刀、水杯和理发器具。 4、疫苗预防：接种乙肝疫苗是预防乙型肝炎最有效的措施。凡没有感染过乙肝病毒的人，尤其是家中或周围密切接触的有乙肝病人或乙肝病毒携带者的均应接种乙肝疫苗。 宣传标语： 预防肝炎从小做，孕育生命先检查，小孩出生打疫苗，爱肝护肝，防治肝炎，共享健康生活。 预防肝炎要仔细，点点滴滴都注意。人多口罩是必须，小心别人打喷嚏。提高免疫勤锻炼，五谷杂粮都护肝。 预防肝病要注意，街边小吃应少吃，不吸烟来少喝酒，餐具不要混着用，注意卫生防肝病，五谷杂粮都要吃，营养全面养护肝。 鸣沙镇中心卫生院宣
1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少，释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒8、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因素的作用，在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。 9、癌前病变：一些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。10、病毒性肝炎的病理特点? 1）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变2）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接坏死、大片坏死 3）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞在肝小叶和汇管区 4）肝细胞再生：再生的细胞体积较大，核大深染 5）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？基本病理改变：纤维素渗出性炎 1）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫的血性浆液 2）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 3）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔相互连接现象更多见肺炎球菌不易检出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。4）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆（D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦，常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层：胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔：最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 1）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性，纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 2）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右）Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断意义 3）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下：小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔肝”。17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小 叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等 的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼 稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由 纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎 性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理 变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增 生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫 荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于 毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞 间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨 细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应 增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少， 释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡 腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机 化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主， 继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球 小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小 球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维 组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾 表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小， 重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 10、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受 到各种致瘤因素的作用，在基因水平上 失去对细胞生长的正常调控，导致异常 增生而形成的新生物，这种新生物常表 现为局部肿块。 11、癌前病变：一些疾病虽然本身不是 恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜 能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 6）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 7）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶解 性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥接 坏死、大片坏死 8）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞 在肝小叶和汇管区 9）肝细胞再生：再生的细胞体积较大， 核大深染 10）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？ 基本病理改变：纤维素渗出性炎 5）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛 细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性 渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗 出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿 胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫 的血性浆液 6）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡壁 毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量纤 维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨噬 细胞、纤维素连接成网、渗出物中检出 多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗红 色、质实如肝切面粗糙颗粒状 7）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡腔 内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭 塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红 细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔 相互连接现象更多见肺炎球菌不易检 出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白 色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 8）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性粒 细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。 肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变 软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化 脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近 幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆 （D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦， 常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈 放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏 死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织 层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层： 胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神 经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔： 最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 4）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性， 纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 5）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断 意义 6）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏 死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小 体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺 泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和 纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及 心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血 时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄 素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕 褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下： 小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央 区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周 边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体 积增大，暗红色，重量增加，切面呈红 （淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹 状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔 肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿 1、假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小 叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织 将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等 的圆形或椭圆形的肝细胞团 2、肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼 稚阶段的纤维结缔组织。肉芽组织是由 纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎 性细胞等有形成分组成的 3、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理 变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。 2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增 生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫 荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于 毛细血管壁；③电镜：基膜和上皮细胞 间可见驼峰状电子致密沉积物。 4、结核结节：上皮样细胞、朗格汉斯巨 细胞、外同聚集的淋巴细胞和少量反应 增生的纤维性细胞构成。 5、肺肉质变：嗜中性粒细胞渗出减少， 释放出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡 腔内的纤维素渗出物，由肉芽组织以机 化取代，肉眼观肺部变成褐色肉样组织 6、纤维素性炎：纤维蛋白原渗出为主， 继而形成纤维蛋白，称为纤维素性炎 7、原发性颗粒样固缩肾：镜下：肾入球 小动脉硬化，肾小球纤维化、玻璃样变 性，肾小管萎缩消失。相对正常的肾小 球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维 组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾 表面凹陷。肉眼：双侧肾脏体积缩小， 重量减轻,质地变硬，表面呈均匀细颗粒 12、肿瘤：机体局部组织的正常细胞受 到各种致瘤因素的作用，在基因水平上 失去对细胞生长的正常调控，导致异常 增生而形成的新生物，这种新生物常表 现为局部肿块。 13、癌前病变：一些疾病虽然本身不是 恶性肿瘤，但具有发展成恶性肿瘤的潜 能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 10、病毒性肝炎的病理特点? 11）肝细胞变性: 细胞水肿、嗜酸性变 12）肝细胞的坏死：嗜酸性的坏死、溶 解性的坏死、点状坏死、碎片坏死、桥 接坏死、大片坏死 13）炎细胞的侵润: 淋巴细胞、单核细胞 在肝小叶和汇管区 14）肝细胞再生：再生的细胞体积较大， 核大深染 15）间质反应性增生和小胆管增生 11、大叶性肺炎病理变化及临床联系？ 基本病理改变：纤维素渗出性炎 9）、充血水肿期(1-2天)镜下：肺泡壁毛 细血管扩张、充血肺泡腔内大量浆液性 渗出物，少量RBC 中性粒、巨噬细胞渗 出物中可检出肺炎球菌。肉眼：肺叶肿 胀，重量↑，暗红色切面可挤出带泡沫 的血性浆液 10）、红色肝样变期(3-4天)镜下：肺泡 壁毛细血管扩张充血、肺泡腔充满大量 纤维素及红细胞，少量中性粒细胞、巨 噬细胞、纤维素连接成网、渗出物中检 出多量肺炎球菌。肉眼：肺叶肿胀、暗 红色、质实如肝切面粗糙颗粒状 11）、灰色肝样变期(5-6天)镜下：肺泡 腔内大量纤维素肺泡壁毛细血管受压闭 塞、纤维素网中有大量中性粒细胞、红 细胞少见、相邻肺泡纤维素经肺泡间孔 相互连接现象更多见肺炎球菌不易检 出。肉眼：肺叶肿胀、充血消退、灰白 色、切面干燥、颗粒状、质实如肝。 12）、溶解消散期(7-10天) 镜下：中性 粒细胞大多变性坏死、纤维蛋白网减少、 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常。 肉眼：肺叶体积逐渐恢复正常，质地变 软、切压时可挤出脓性混浊液。 12、渗出性炎症的分类：浆液性炎、化 脓性炎、纤维素性炎、出血性炎 13、胃溃疡的病理变化、并发症？ 肉眼：多位于十二指肠球部，胃小弯近 幽门部（胃窦部）单个、圆或椭圆 （D<2.0cm；十二指肠溃疡一般直径1cm 内）边缘整齐，状如刀切，底部平坦， 常深达浆膜层阶梯状，边缘粘膜皱壁呈 放射状向溃疡中心集中 光镜：a 渗出层：白细胞、纤维素，b 坏 死层：无结构的坏死物组成，c 肉芽组织 层：新生Cap、成纤维细胞，d 瘢痕层： 胶原纤维、纤维细胞增殖性小动脉炎神 经纤维小球状增生 并发症：1）出血：最常见2）穿孔： 最危险3）幽门狭窄4）癌变 14、风湿病的分期？ 7）.变质渗出期(1个月)：粘液样变性， 纤维素样坏死，少量浆液和炎细胞 8）.增生期(肉芽肿期)：（2—3月左右） Aschoff 小体（风湿小体）有病理诊断 意义 9）.癍痕期（2—3个月）：纤维素样坏 死→吸收风湿细胞成纤维细胞风湿小 体、纤维化、梭形小斑痕 15、肺淤血：原因左心衰竭。镜下：肺 泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和 纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及 心力衰竭细胞。（左心衰引起慢性肺淤血 时，在肺泡腔内可见许多含有含铁血黄 素的巨噬细胞）肉眼：质地变硬，呈棕 褐色，称为肺褐色硬化。 16、肝淤血：原因：右心衰竭。镜下： 小叶中央V及其附近的肝窦充血、中央 区肝细胞受压萎缩甚坏死消失、小叶周 边的肝C脂肪变性。肉眼（尸检）：体 积增大，暗红色，重量增加，切面呈红 （淤血区）、黄（脂肪变区）相间的花纹 状结构，状似槟榔的切面，故称“槟榔 肝”。 17、肝原发综合征对原发肺结核有诊断 意义，组成：肺的原发病灶了、淋巴管 炎、肺门淋巴结节 18、缓进型高血压的分期及特点？（一） 功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛， 血压升高，但有波动，全身细、小动脉 和心、肾、脑等器官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期1.细动脉由于持 续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血 浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成 均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使 管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。2. 小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维 增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结 果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期1.心脏血压长期升 高，左心室因负荷增加而代偿性肥大， 心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早 期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。 晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左 心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病 变称高血压性心脏病。2.肾脏由于：① 肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小 球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样 变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。 ③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面 有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固 缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多， 肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能 衰竭，严重者可致尿毒症。3.脑（1）脑 软化（2）脑出血是晚期高血压最严重 的并发症。（3）脑水肿