?标准与讨论? 嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.001 通信作者：肖志坚，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：zjxiao@https://www.doczj.com/doc/f86602145.html, ；王建祥，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：wangjx@https://www.doczj.com/doc/f86602145.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of eosinophilia （2017）Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:zjxiao @https://www.doczj.com/doc/f86602145.html,;Wang jianxiang,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:wangjx @https://www.doczj.com/doc/f86602145.html, 为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治，由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头，在广泛征求国内专家意见基础上，最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。 一、定义和分类［1-6］1.嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia ）：外周血嗜酸粒细胞绝对计数＞0.5×109/L 。 2.高嗜酸粒细胞增多症（Hypereosinophilia,HE ）：外周血2次检查（间隔时间>1个月）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5×109/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。 3.HE 的分类：分为遗传性（家族性）HE （HE FA ）、继发性（反应性）HE （HE R ）、原发性（克隆性）HE （HE N ）和意义未定（特发性）HE （HE US ）的四大类。 （1）HE FA ：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性 免疫缺陷症状或体征，无HE R 和HE N 证据。 （2）HE R ：主要可能原因有：①过敏性疾病：如哮喘、异位性皮炎、花粉症等；②皮肤病（非过敏性）：Wells 综合征等；③药物：包括抗生素和抗痉挛剂；④感染性疾病：寄生虫感染和真菌感染等；⑤胃肠道疾病：嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等；⑥脉管炎：Churg-Strauss 综合征、结节性多动脉炎等；⑦风湿病：系统性红斑狼疮、Shulman 病、类风湿性关节炎等；⑧呼吸道疾病：L ǒeffler 综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等；⑨肿瘤：实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病（嗜酸粒细胞为非克隆性）、系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞为非克隆性）等；⑩其他：慢性移植物抗宿主病、Gleich 病等。 （3）HE N ：是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括：①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA 、PDGFRB 、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因［7-9］；②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型（CEL-NOS ），包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因；③不典型慢性髓性白血病伴嗜酸粒细胞增多（aCML-Eo ）；④慢性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多（CMML-Eo ）；⑤慢性髓性白血病加速期或急变期（偶见）；⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期（偶见）； ⑦急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多（AML-Eo ），特别是伴t （8;21）（q22;q22）或inv （16）（p13.1q22）（仅偶见）；⑧急性淋巴细胞白血病，如果证实嗜酸粒细胞来源于恶性克隆；⑨系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞证实为克隆性）。 （4）HE US ：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。 4.HE 相关的器官受损［1,5］：器官功能受损，伴显著的组织嗜酸粒细胞浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白广泛沉积（在有或没有较显著的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）且至少有以下1条：①纤维化（肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织）；② 血栓
消化病科疾病分级诊疗指南 嗜酸性粒细胞性胃肠炎（EG） 嗜酸性粒细胞性胃肠炎是以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点的胃肠道炎症性疾病，临床表现为腹痛或不适、恶心、呕吐等，部分可出现肠梗阻及腹水，病变亦可累及肝胆系统，引起黄疸。 嗜酸性粒细胞性胃肠炎分类 一、按部位分类 1.局限性：多见于中老年，病变仅累及胃，约占EG26%，此型又称嗜酸性粒细胞性胃炎。胃窦部最常见，主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶心呕吐等，胃内的肿块可以导致恶变或胃流出道梗阻。 2.弥漫性：多见于中青年，主要表现为上腹部痉挛性疼痛、恶心及呕吐，发作有规律，可能与进食某种食物有关，约占50%患者可出现肠梗阻表现。 二、按浸润程度分类（Klein分型） 1.粘膜型：此型病变主要累及胃肠粘膜。患者可有过敏性病史及较高的血IgE浓度，其临床表现为胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等； 2.肌层型：此型病变主要累及肌层，其临床表现为梗阻，这种梗阻有时需要手术治疗，另外，还偶有胃肠道出血和瘘
管形成； 3.浆膜型：此型病变主要累及浆膜层，其临床表现为腹痛，且常伴有腹膜炎、腹水等。 根据上述分类，按照如下分级诊疗指南实施救治： 一级医院 根据患者病史、临床表现、血常规化验等做出初步诊断，在尽量保证患者安全前提下尽快转诊至二级或三级医院进一步明确诊断及治疗。 二级医院 接诊病人后做出初步诊断，在安全前提下尽快完善胃肠镜及病理化验以在最短时间内完成诊断，有腹水患者需行腹水常规、生化、脱落细胞化验。同时嘱患者尽量避免引起胃肠过敏食物，给以维持水电解质热量平衡，给予对症及支持治疗。诊断明确后，可给以口服糖皮质激素、色甘酸钠或抗过敏药物治疗。若发生肠梗阻，除禁饮食、胃肠减压、通便灌肠、抗感染、抑酸、补液等基础治疗外，有经验的医院可行肠梗阻手术切除梗阻的部分胃肠道。手术经验不丰富的医院可转三级医院手术治疗。 三级医院
嗜酸性粒细胞计数偏高的原因 嗜酸性粒细胞计数偏高的原因1、嗜酸性粒偏高的原因嗜酸性粒细胞计数嗜酸性粒细胞起源于骨髓内CFU-s经过单向嗜酸性祖细胞(CFU-EO)阶段在有关生成素诱导下逐步分化成熟为嗜酸性粒细胞在正常人外周血中少见仅为0.5-5%嗜酸性粒细胞有微弱的吞噬作用，但基本是无杀菌力它的主要作用是抑制嗜石破天惊生粒细胞和肥大细胞合成与释放其活性物质吞噬其释出颗粒并分泌组胺酶发破坏组胺从而起到限制过敏反应的作用。此外实验症明它还参加与对嚅虫的免疫反应嗜酸性粒细胞的趋化因子至少有六大来源:①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组胺(histamine);②由补体而来的C3AC5A、C567其中以C5a最为重要;③从致敏淋巴细胞而来的嗜酸性细胞趋化因子;④从寄生虫而来的嗜酸性粒细胞趋化因子;⑤从某些细菌而的嗜酸性粒细胞趋化因子(如乙型溶血性链球菌等);⑥从肿瘤细胞而来的嗜酸性粒细胞趋化因子以上务因素均可引起的嗜酸性粒细胞增多由于嗜酸性粒细胞在外周血中百分率很低故经白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分率换算而来的绝对值误差较大因此在临床上需在了解嗜酸性粒细胞的变化时应采用直接计数法[原理]用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数同时破坏红细胞和大部分其它白细胞并将嗜酸性粒细胞着色然后滴入细胞计数盘中计数一定范围内嗜酸性粒细胞数即可求得每升血液中嗜酸性粒细胞数嗜酸性粒细胞稀释液中类繁多虽想方不同但作用大同小异分为保护嗜酸性粒细胞而破坏其它细胞的物质和着染嗜酸性粒细胞的物质(如溴甲酚紫、伊红、石楠红等)可根据本实验室的条件选择配制[参考值](0.05-0.5)×109/L[临床意义] 2、生理变化在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激等情况下交感神经兴奋
【参考值】男性：0.10--0.7×109/L；女性：0.10--0.65×109/L。【生物学变异】妇女绝经约升高8%，4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%；高海拔约低48%；妊娠约降低25%。【药物影响】⒈增加引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、III、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，卷须霉素可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%.苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。⒉减少注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。【病理学变异】⒈升高见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏（嗜酸性粒细胞达8%--29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、髓样白血病）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。⒉减少嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。
儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日,来自雅典大学得Papadopouｌou 医生及其同事在ＪＰGN 上发表文章，旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoＥ)得诊断与治疗。? 嗜酸性粒细胞性食管炎（EoＥ）就是一种慢性、免疫性食管疾病,临床表现为食管功能障碍，组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主得炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞，即可诊断为EｏE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区得小范围调查结果.由于检查方法与诊断标准得不同，研究发现得ＥoE发病率也不同,近年来发病呈上升趋势。? 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE没有特异得病原体或内镜下特点.流行病学研究与病例报道显示男性及有过敏性疾病史得患者EOE 高发。EoE 在男性与患过敏性疾病得人群中更为常见,如食物过敏、哮喘与过敏性鼻炎。不同年龄患儿得临床表现各不相同。婴儿与学龄前儿童主要表现为非特异性症状，包括喂养困难、呕吐、反流与拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛,青春期发生胃食管反流（GEＲD)症状、吞咽困难与食物嵌塞。 EoE儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症（每ｍm3大于７00 个嗜酸性粒细胞)。食物引起得IgE升高表明患儿得EｏＥ可能与食物过敏有关。内镜下较为特异得发现就是增粗得「食管环」，可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管，EoE 内镜下没有发现黏膜断裂，而黏膜断裂可见于GERD与克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除ＥoE，指南推荐:不管内镜下就是否发现病变，都要对食管上端与下端至少进行2-4 次活检.组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高,这种病变可以就是全食管性得，还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变得严重程度，特别对于EoＥ,嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集,而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都就是发生在表皮层以下。? 三、鉴别诊断：质子泵抑制剂反应型EoE 与ＧEＲD 主要得鉴别诊断就是GERD,但就是也应当排除以下疾病可能:感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征，因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多. ?GERD 与EoE得鉴别诊断相当复杂,两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜得断裂，溃疡会损害食管黏膜得屏障功能,增加食物过敏得风险，如食管闭锁修复术后得患儿由于创面溃疡使得患EｏＥ得风险升高.食物过敏反过来又会导致上消化道症状，包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛得次数,从而促进GＥRD 得发生。ＥｏＥ还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起得炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。 总而言之,EoE 与GERD 不就是相互独立得疾病,它们相辅相成，基本无法根据临床表现来区分.鉴别诊断可以通过免疫组织化学染色寻找内皮内肥大细胞与产IgE细胞.另外最新 研究表明,还可以用胞浆内嗜酸性粒细胞源蛋白来鉴别EoE 与GERD。? 四、抗分泌药物帮助确诊EｏＥ 对于有食管功能异常与嗜酸性粒细胞性食管炎得患儿，８周质子泵抑制剂（PPI）后可以帮助她们治疗ＰPI-反应型嗜酸性粒细胞性食管炎（PＰI－REE），但儿童EoE 对PＰ
嗜酸性粒细胞直接计数 一、实验目的： 掌握嗜酸性粒细胞直接计数的方法。 二、实验原理： 采用嗜酸性粒细胞稀释液，将血液稀释一定倍数，使大部分的红细胞和其他白细胞破坏，并使嗜酸性粒细胞着色，将稀释的细胞悬液滴入血细胞计数板，计数一定体积内的嗜酸性粒细胞说数量，经过换算得出每升血液中的嗜酸性粒细胞数。 三、实验材料： 显微镜、一次性采血针、试管、试管架、20uL的吸管、胶吸头、干脱脂棉、计数板、盖玻片、显微镜、一次性采血针、嗜酸性粒细胞稀释液。 四、实验步骤： 1、加稀释液：吸取嗜酸性粒细胞稀释液0.38ml于小试管中。 2、采血及加血：用微量吸管采血20uL，擦去管尖外部余血。将吸管插入小试管稀释液的底部，轻轻放出血液，并吸取上层稀释液清洗吸管2~3次。 3、混匀：将试管中的血液与稀释液混匀，待红细胞完全溶解。 4、充池：再次将小试管中的细胞悬液混匀。用玻璃棒蘸取细胞悬液1滴，注入改良Neubauer计数板的2个计数池中，室温静置3~5min。 5、计数：低倍镜下计数2个计数池，共计10个大方格内的嗜酸性粒细胞数。 五、实验结果： 10个大方格内的嗜酸性粒细胞数为8个。 嗜酸性粒细胞/L=8÷10×10×20×106=0.16×109/L。 六、讨论： 1、计数应在60min内完成，因时间太长，嗜酸性粒细胞会被逐渐溶解，造成结果偏低。 2、血液加入稀释液后应立即摇匀，否则易导致血液凝固和细胞聚集，因嗜酸性粒细胞易 破碎，震荡不易太猛烈。 3、嗜酸性粒细胞变化的临床意义 1）嗜酸性粒细胞增多指成人外周血嗜酸性粒细胞绝对值大于0.5×109/L。临床上常见于过敏性疾病及寄生虫感染，为T淋巴细胞介导的反应性嗜酸性粒细胞增多；亦常见于某些恶性肿瘤、骨髓增殖性疾病。 2）嗜酸性粒细胞减少指成人外周血嗜酸性粒细胞绝对值小于0.05×109/L。临床上主要见于传染病急性期、严重组织损伤以及判断垂体或肾上腺皮质功能。 年级：2009 专业：医学检验班级：1班姓名：赵富海学号：2009221792
特发性嗜酸性粒细胞增多综合征 特发性高嗜酸性粒细胞综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES)是一组原因不明、嗜酸性粒细胞持续高度增生，并伴有多种器官损害疾病。 (一)发病原因 引起本症的常见原因有： 1.寄生虫病如蛔虫、钩虫和血吸虫等感染。 2.过敏性疾病如支气管哮喘和荨麻疹等。 3.皮肤疾病如银屑病、湿疹和剥脱性皮炎等。 4.血液病及肿瘤如淋巴瘤、嗜酸性粒细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、转移癌等。 5.系统性红斑性狼疮等自身免疫病。 6.某些肺源性嗜酸性粒细胞增多症。 7.某些药物如青霉素、链霉素，磺胺类。 8.其他如嗜酸细胞性胃肠炎和心内膜炎及淋巴肉芽肿等。此外还有原因不明的嗜酸性粒细胞高于1500/µl并持续半年以上，同时伴有多脏器浸润的表现，预后差，常因心脏病变死亡。可能引起本病的疾病及见疾病分类。 (二)发病机制 IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度直接相关。同时发现在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒细胞白三烯C4的产生均增加;也证明在HES患者血中IL-5含量增加，这可能是HES发病的原因之一。另外，在HES患者外周血单个核细胞中可检测出IL-2R mRNA的表达。HES的嗜酸粒细胞既有形态功能均正常的，亦有异常的。形态特点：核分叶过多。颗粒体积较正常细胞的特异性颗粒数量减少，胞质可见空泡。HES的嗜酸粒细胞有细胞毒作用，可杀伤抗体和补体结合的寄生虫、有核细胞。研究发现，尽管HES嗜酸粒细胞中ECF，和MBP含量较正常嗜酸粒细胞少，但ECP释放量可增加83%，EPO释放可增加15%，这可能与脱颗粒的刺激因素不同有关。脱颗粒的增加可能是由于某些细胞因子，尤其是IL-5所诱发。也发现在HES患者，中性粒细胞的释放功能不受影响。嗜酸粒细胞胞质颗粒内的毒性产物导致组织损伤，如心内膜纤维化、神经系统功能障碍等。 可呈急性或慢性，亦可良性或恶性。临床表现最常见的为发热，咳嗽、胸痛、心悸、气短、乏力，疲劳，体重减轻、皮肤瘙痒、皮疹等。但由于病变累及的组织器官不同，受损程度不同，临床症状也多种多样。受累的脏器常有血液系统、心血管系统、皮肤、神经、呼吸系统、胃肠道和肝脾等。所波及的各系统中以心血管系统病变最突出，约80%的患者心脏受累，其中半数病例有充血性心力衰竭，1/3患者有器质性杂音。 1975年，Chusid等提出的IHES诊断标准目前仍为临床常用： 1.外周血嗜酸性粒细胞明显增加(>1.5×109/L)，并持续6个月以上。 2.出现多系统脏器损害，无其他原因可以解释。 3.不能找到可诱发嗜酸性粒细胞增多的常见病因。 符合上述3项条件者，即可诊断为IHES。确诊为IHES的病人，出现肾损害的临床表现和病理改变，并排除了其他免疫性疾病和全身性疾病，可诊断IHES并发肾损害。 本病的参考诊断标准如下：外用血液中嗜酸性粒细胞的百分率超过正常值(7%)或绝对值超过正常数值 (0.45×109/L)即可诊断为嗜酸性粒细胞增多症。根据嗜酸性粒细胞增多的程度，临床上可分为轻、中、重三级。 (1)轻度：嗜酸性粒细胞绝对数小于1.5×109/L(1500/mm3)，在白细胞分类中占15%以下。 (2)中度：嗜酸粒细胞绝对数为(1.5～5)×109/L(1500～5000mm3)，分类中占15%～49%。 (3)重度：嗜酸粒细胞绝对数大于5×109/L(5000mm3)，分类中占50%～90%。 IHES应以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。 1.肾上腺皮质激素
轻度：嗜酸粒细胞数~，计数<×10*9/L 中度：嗜酸粒细胞数~，计数<~×10*9/L 重度：嗜酸粒细胞数~，计数>×10*9/L。继发性 过敏性疾病 支气管哮喘 过敏性鼻炎 药物过敏 感染 寄生虫 结核 衣原体 真菌 皮肤病 银屑病 湿疹 剥脱性皮炎 结缔组织病 类风湿关节炎 Wegener肉芽肿 结节性多动脉炎等 肿瘤
淋巴瘤 各种实体肿瘤 内分泌疾病 Adison病 垂体功能不全 免疫缺陷病 IgA缺乏症 移植物抗宿主病等 间质性肾病 克隆性 克隆性：嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆的组成部分 许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 慢性嗜酸细胞白血病(CEL) 骨髓增殖性肿瘤(MPN) 骨髓增生异常综合征(MDS)等 特发性 特发性：不能找出其确定的病因时（IHES） 克隆性与IHES的鉴别要点是找到克隆性增生的依据
嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病 嗜酸性粒细胞肺炎（PIE） 表现为干咳、低热，痰中嗜酸性粒细胞增多，肺X线检查呈游走性斑片影，多于四周内痊愈，不伴心脏、神经系统及其他系统损害 嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史，并与某种食物有关；表现为呕吐、腹痛、腹泻；重者可发生梗阻，少数出现脱水；胃镜可见粘膜皱襞粗大，呈乳头状或息肉样改变；活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润 Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎） 男性多于女性；早期为反复鼻窦炎和哮喘；逐渐出现发热、关节肌肉疼痛，呼吸道症状加重，为血管炎期；X线检查为斑片状或结节状浸润，可形成空洞；皮肤、肾脏和神经均可受累；pANCA阳性 嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润，引起心内膜增厚、心肌纤维化和附壁血栓，导致心脏扩大、心律不齐和顽固性心力衰竭；嗜酸性粒细胞性肌痛综合征；为误服色氨酸所致，临床表现为骨骼肌疼痛
嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗 粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞 即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细 胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%；其绝对值为0-0.7×10^9/L。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞 数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关 的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时， 细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞 也具有吞噬功能。 1.嗜酸性粒细胞增多 （1）.过敏性疾病 2）.寄生虫病（3）.皮肤病（4）.血液病（5）.某些恶性肿瘤（6）. 某些传染病 7）.其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常 伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）： 常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激 素后，其临床意义甚小。 红细胞平均体积 【参考值】自动分析仪法为男性83～93FL；女性82～92FL 生理学变异】 1.升高新生儿升高约12%，妊娠约高5%。饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（叶酸代谢障碍）、导眠能、苯妥英钠、非那西丁（偶尔）、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵（致叶酸或 vitB12缺乏）、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸（诱致消化道吸收障碍所致）、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱（伴vitB12缺乏），其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】
嗜酸性粒细胞比率偏高是哪些原因如果进行医学检查的过程当中，发现嗜酸性粒细胞出现比例偏高的情况，这往往是因为一些疾病的原因造成的，比如说过敏性疾病，这类的疾病比较多，药物过敏，荨麻疹食物过敏，都可能会引起这种现象，另外寄生虫病，皮肤疾病，以及血液性疾病都可能会导致嗜酸性粒细胞比例偏高。 ★一、嗜酸性粒细胞百分比偏高的原因： 1、过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上。 2、寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，倒置白细胞总数高达数万，90%以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。 3、皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高。
4、血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多。 5、某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高。 6、某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。 7、其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。 ★二、特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断标准： 1、外周血嗜酸性粒细胞>1.5×109/L，并持续6个月以上，或出现临床症状后，于6个月内死亡。临床症状无特异性，可表现为发热、皮疹、乏力、咳嗽、气短、肌肉酸痛，或腹泻等。体格检查可发现皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、肺内啰音、腹部压痛或神经系统异常等。 2、未发现导致嗜酸性粒细胞增多的原因。
◆轻度:嗜酸粒细胞数0。08～０。１５,计数<1。5×10*9/L ◆中度:嗜酸粒细胞数0、15～0。50,计数〈1.5～5、０×1０＊9/L ◆重度:嗜酸粒细胞数0.50~0。9０,计数>5。0×1０＊9/Ｌ、◆继发性 ◆过敏性疾病 ◆支气管哮喘 ◆过敏性鼻炎 ◆药物过敏 ◆感染 ◆寄生虫 ◆结核 ◆衣原体 ◆真菌 ◆皮肤病 ◆银屑病 ◆湿疹 ◆剥脱性皮炎 ◆结缔组织病 ◆类风湿关节炎 ◆Wegｅnｅｒ肉芽肿 ◆结节性多动脉炎等
◆肿瘤 ◆淋巴瘤 ◆各种实体肿瘤 ◆内分泌疾病 ◆Adｉsｏｎ病 ◆垂体功能不全 ◆免疫缺陷病 ◆IgＡ缺乏症 ◆移植物抗宿主病等 ◆间质性肾病 克隆性 ◆克隆性:嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆得组成部分 ◆许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 ◆慢性嗜酸细胞白血病(ＣEL) ◆骨髓增殖性肿瘤(MPN) ◆骨髓增生异常综合征(ＭＤＳ)等 特发性 特发性:不能找出其确定得病因时(ＩHES) 克隆性与IHES得鉴别要点就是找到克隆性增生得依据
嗜酸性粒细胞增多导致得常见疾病 ●嗜酸性粒细胞肺炎(ＰＩE) 表现为干咳、低热,痰中嗜酸性粒细胞增多,肺X线检查呈游走性斑片影,多于四周内痊愈,不伴心脏、神经系统及其她系统损害 ●嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史,并与某种食物有关;表现为呕吐、腹痛、腹泻;重者可发生梗阻,少数出现脱水;胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变;活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润 ●Churg—Ｓtrauss综合征(嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎) 男性多于女性;早期为反复鼻窦炎与哮喘;逐渐出现发热、关节肌肉疼痛,呼吸道症状加重,为血管炎期;Ｘ线检查为斑片状或结节状浸润,可形成空洞;皮肤、肾脏与神经均可受累;pAＮCA阳性 ●嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润,引起心内膜增厚、心肌纤维化与附壁血栓,导致心脏扩大、心律不齐与顽固性心力衰竭;嗜酸性粒细胞性肌痛综合征;为误服色氨酸所致,临床表现为骨骼肌疼痛
嗜酸性粒细胞计数 【检测原理】 用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数，同时破坏红细胞和大部分白细胞，并将嗜酸性粒细胞着色，然后滴入细胞计数盘中，计数一定范围内嗜酸性粒细胞数，换算求得每升血液中嗜酸性粒细胞数。 【操作方法】 0.38mlE稀释液＋20μl血→混匀→充池→静置3～5min→计数（低倍镜，两个池，10个大方格）→计算 【试剂】 伊红-丙酮稀释液、Hinkelman稀释液、乙醇-伊红稀释液、皂素-甘油稀释液、溴甲酚紫稀释液和固绿稀释液等 保护剂：乙醇、丙酮、乙二醇。 着色剂：溴甲酚紫、伊红、固绿等。 破坏其他细胞和增强E着色物质：碳酸钾、草酸铵。 抗凝剂：柠檬酸钠、EDTA。 防止乙醇和液体挥发剂：甘油。 【参考值】 成人（0.05～0.5）×109/L。 （1）年龄变化： 【临床意义】 1.生理变化 （1）年龄变化 5岁以下儿童约为（0～0.8）×109/L； 5～15岁约为（0～0.5）×109/L。 （2）日间变化： 1d内有波动，白天低，夜间高，上午波动大，下午较恒定，与糖皮质激素脉冲式分泌有关。 （3）劳动、寒冷、饥饿、精神刺激： 使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素增高，导致嗜酸性粒细胞减低。 2.增多成人外周血嗜酸性粒细胞＞0.5×109/L。 （1）寄生虫病： 如血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫、钩虫等感染时，嗜酸性粒细胞显著增高。 （2）变态反应性疾病： 如支气管哮喘、药物过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、花粉症等。 （3）皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。
（4）血液病： 如慢性粒细胞白血病（嗜酸性粒细胞常达10%以上）、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后等。 （5）某些恶性肿瘤：癌肿伴有嗜酸性粒细胞增高（如肺癌）。 （6）某些传染病： 传染病感染期时，嗜酸性粒细胞常减低，在恢复期时，暂时性增高。但猩红热急性期，如乙型溶血性链球菌产生的酶能活化补体成分引起嗜酸性粒细胞增多。 （7）高嗜酸性粒细胞综合征：包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等。 （8）其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。 【注意事项】 （1）凡能引起白细胞计数误差的因素，嗜酸性粒细胞计数时均应注意。 （2）计数应在30～60min内完成，否则嗜酸性粒细胞逐渐破坏或不易辨认，使结果偏低。 （3）嗜酸性粒细胞在稀释液中易发生聚集，要及时混匀。嗜酸性粒细胞又易于破碎，振荡不宜太猛烈。 （4）嗜酸性粒细胞直接计数最好固定时间，以排除日间生理变化。
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征(专业知识值得参考借鉴) 一概述正常人嗜酸粒细胞为白细胞数的0%～7%，超过正常值称之为嗜酸粒细胞增多症。嗜酸粒细胞在体内有防御功能，但其增多也对自身组织造成损伤。嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征便是嗜酸性粒细胞对肌肉造成的疾病。 二病因研究发现，L-色氨酸中含有微量色氨酸二聚物，这种化学物质是否就是嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征的致病因子或者还有另一种尚未识别的物质在起作用，目前还不清楚。 三临床表现嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征的发病可以是突然的或隐袭的，女性多见。早期表现为低热、乏力、呼吸困难、咳嗽、关节痛、关节炎、皮肤可出现红色斑疹，但消失很快，病人可有明显肌痛和肌肉痉挛，肺内可出现浸润性病变。2～3个月后出现硬皮病样皮肤改变，但无雷诺现象。病人可有心肌炎和心律不齐，少数病人可出现肺动脉高压，1/3病人有嗜酸性筋膜炎的表现。有的病人出现持续性周围神经萎缩，上行性多神经萎缩可导致麻痹和呼吸衰竭。病人可有认知识别能力下降，表现为记忆力减退，不能集中注意力等。 停用L-色氨酸后，嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征的临床症状不能马上消失，需经过一个慢性过程。对病人随访2年，发现除识别能力下降外，多数症状和体征均可改善或消失，但有1/3病人病情加重，周围神经病变无改善。 四检查1.早期有嗜酸性粒细胞增高，可明显增高。血磷酸肌酶(CK)水平正常。血沉可增快。嗜酸性粒细胞增多-肌痛综合征有与嗜酸性筋膜炎相似的组织病理改变。 2.心肌炎和心律不齐，少数病人出现肺动脉高压时，心电图、X线可有明显的变化。 五诊断根据皮损的临床表现、周围血液中嗜酸粒细胞增多及特征性组织病理，可诊断本病。 六鉴别诊断1.成人硬肿病 本病有时需与成人硬肿症相鉴别，后者常起病于颈项部，随后波及面及躯干，最后累及上下肢。皮损呈弥漫性非凹陷性肿胀、发硬。发病前常有上呼吸道感染史。组织病理显示胶原纤维肿胀、均质化，其间隙充满酸性黏多糖基质。 2.皮肌炎 皮肌炎累及肌肉往往以肩胛带和四肢近端为主，上眼睑有水肿性紫红色斑和手背、指节背的Gottron征。血清肌酶如CK、ALT和AST以及24小时尿肌酸排出量显著升高等。
嗜酸性粒细胞（eos）直接计数 1 检查目的 嗜酸性粒细胞（eos）是白细胞中的一类细胞，仅占0.005—0.05,在某些皮肤病、寄生虫病、变态反应、血液病、伤寒、应用肾上腺皮质激素后；都会出现不同程度的变化，可用于观察传染病预后、手术和烧伤病人的预后等，嗜酸性粒细胞直接计数（eos）检查临床上仍在广泛应用。 2 检测原理 血液中的嗜酸性粒细胞在含有伊红的低渗溶液中被染成红色，而红细胞及其他白细胞破裂或溶解。 3 标本采集 3.1 嗜酸性粒细胞（eos）标本采集是一个重要的步骤，采集标本的好坏直接影响检测结果。 3.2 要求用采血器（注射器或真空采血器）在30秒内取出静脉血，同时压脉带束臂时间不宜过长。 3.3 一般应用EDTA-K2·2HO2作抗凝剂，1.5—2.0mg可抗凝1ml全血。 3.4 按静脉采血的方法用采血器（注射器或真空采血器）抽取1.6ml的血液，注入到含有EDTA-K2·2HO抗凝剂的试管内，立即颠倒混匀数次，注意不要用力过猛。 3.5 也可以采取末梢血直接加入到含有伊红—丙酮稀释液的试管中，混匀计数。 4 设备与试剂 4.1 普通光学显微镜。 4.2 伊红—丙酮稀释液：①20g/L伊红液5ml；②丙酮5ml；③蒸馏水90ml;新鲜配制效果好，每周配制一次。 4.3 EDTA-K2 2HO 抗凝剂。 4.4 计数板改良Neubauer氏计数板或一次性计数板。 5 操作步骤 5.1 取一只小试管，加入稀释液0.38ml。 5.2 常法取末梢血或抗凝血20ul，加入管内混匀，待红细胞溶解后再冲入计数池计数。 5.3 静置2—5min, 用低倍镜（必要时用高倍镜）镜下计数10个大方格内嗜酸 性粒细胞数。 6干扰因素 6.1 血液稀释后应于30min内计数完毕，否则嗜酸性粒细胞会逐渐破坏，使结果偏低或不易辨认。 6.2 充池前要充分混匀，但又不宜用力过猛，特别是使用含甘油的稀释液要适当延长混匀时间。 6.3 注意与中性粒细胞相区别，以免误认。 6.4 住院病人采集标本时间要力求统一，以免受时日间生理变化的影响。 6.5 用白细胞总数和分类百分率求得的绝对值不如直接计数结果准确。 7 质量控制措施 无。 8 结果计算 嗜酸性粒细胞/L = 10个大方格内嗜酸性粒细胞数小×20 ×104 9 生物参考区间 国内教材所列参考值
儿童嗜酸性粒细胞增多症20例临床分析 发表时间：2014-05-14T09:19:14.920Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：宋朝宾 [导读] 持续发热、不同程度的腹痛、咳嗽、全身无力、关节疼痛、消化不良、恶心、红疹等。 宋朝宾 (河南郑州市中医院 450007) 【摘要】目的分析儿童嗜酸性粒细胞增多症临床诊治方法，总结治疗经验。方法本组抽取我院于2011年7月至2013年7月收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者20例，回顾性分析患者的病历资料。结果患者的临床症状以发热、恶心、腹痛等为主。本组20例患者，13例为轻度，占65%，5例为中度，占25%，2例为重度，占10%。结论变态反应疾病和寄生虫感染是导致患者出现嗜酸性粒细胞增多症主要原因，患者入院后应及时进行临床诊断，并根据临床症状进行针对性治疗，有利于提高患者的生存质量。 【关键词】儿童嗜酸性粒细胞增多症诊治方法 【中图分类号】R441 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0140-02 近年来，嗜酸性粒细胞增多症(HE)呈逐年上升趋势，该症状属于儿科较为少见的临床综合症状，变态反应性疾病、药物过敏以及寄生虫等均会导致患者出现该疾病。由于该疾病的临床症状非常复杂，且无明显特异性症状，一定程度上增加了临床诊治的难度。为提高临床疗效，笔者对医院近两年收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者病历资料进行分析，得出如下报告。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组抽取我院于2011年7月至2013年7月收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者20例，其中男性13例，女性7例，年龄为3岁至14岁，平均年龄为（8.64±2.59）岁，病程7天至4个月，平均时间为（2.81±0.67）月。 1.2 一般方法 1.2.1 临床诊断标准 参照WHO确定的嗜酸性粒细胞增多症相关诊断标准[1]：正常人周血白细胞分类计数中周围血中的嗜酸粒细胞（EC）值低于7%，直接计数低于0.5×109/L。当EC值超过正常标准时，则患者出现HE。 1.2.2 疾病分型标准 根据患者体内的EC含量进行疾病分型：轻度:EC分类计数为（0.11±0.04），直接计数处于（1.0±0.5）×109/L；中度：EC分类计数为（0.32±0.17），直接计数处于（0.32±0.18）×109/L；重度:EC分类计数为（0.75±0.25），直接计数高于5.0×109/L。 1.2.3 实验室检查和辅助检查 实验室检查：本组患者入院后均行实验室检查，检查内容包括：血常规、尿常规、生化检查、大便常规检查等。本组9例行腹部B超检查，8行MIR检查，13例行胸片检查，17例行IgM病毒、EB病毒检查，6例行支原体检查，10例行过敏原检查。 2 结果 2.1 发病诱因 经临床诊断，本组20例患者中，10例为过寄生虫感染，占50%，其中4例蛔虫感染，1例华支睾吸虫病，3例EB病毒感染，2例未找到蛔虫。9例变态反应疾病，占45%，其中3例为药物过敏，2例为红霉素，2例为头孢；5例原发疾病引起HE，3例激发哮喘，1例肺部感染，1例湿疹。1例急性淋巴细胞性白血病，占5%。 2.2 临床症状 分析患者的临床症状，其中16例持续发热，占80%，5例不同程度的腹痛，占25%，11例咳嗽，占55%，9例全身无力，占45%，4例呼吸急促，占20%，7例关节疼痛，占35%，10例面色苍白，占50%，6例消化不良，占30%，15例恶心，占75%，6例红疹，占30%，3例胸腔积液，占15%，2例肝肿大，占10%。 2.3 实验室检查分析 经临床诊断，本组20例患者，13例轻度，占65%，5例中度，占25%，2例重度，占10%。其中寄生虫感染、变态反应疾病多为轻度HE。 2.4 转归与治疗 本组患20例患者中，19例患者入院后根据患者的临床症状取糖皮质激素激素、驱虫药物、抗生素、止咳等药物进行治疗。1例急性淋巴细胞性白血病患者采用化疗治疗。经一段时间治疗后，病情均出现好转。 3 结论 3.1 HE诱发机制 HE属于一种临床综合行症状，其发病诱因非常复杂[1]。目前，有学者根据对HE患者的发病诱因进行综合分析，提出该疾病的诱发机制主要有两种，即原发性和继发性，其中原发性的发病几率相对较低，诱发性HE以寄生虫感染、变态反应疾病等为主。本组研究中，10例为过寄生虫感染，占50%，9例变态反应疾病，占45%，不具统计学意义（P<0.05）。国内相关研究表明，近年来由变态反应疾病引起的HE发病率高于寄生虫感染患者，笔者研究结果与其不符，笔者认为可能与研究对象、地区等相关。本组20例患者中，13例轻度，占65%，5例中度，占25%，2例重度，占10%。高举等[2]学者指出，由寄生虫感染、药物过敏反应等引起的HE病情相对较轻。 3.2 临床症状 本组研究中，HE患者常见的临床主要包括：持续发热、不同程度的腹痛、咳嗽、全身无力、关节疼痛、消化不良、恶心、红疹等。临床研究表明[3]，HE患者发病期间，不仅引发呼吸道疾病，还会累及其他器官系统。因此，患者的临床症状非常复杂，且无明显特异性症状，笔者研究结果与其相符。 3.3 转归治疗 临床治疗期间，医生需根据患者的临床症状和相关检查资料进行病情确诊[4]，了解患者的发病诱因，若检查结果显示患者存在寄生虫感染症状，应及时行寄生虫实验，为临床治疗提供依据。目前常用的药物有糖皮质激素。 综上所述，HE患者入院后，应及时进行临床诊断，并根据患者的临床症状取药物进行治疗，有利于提高临床疗效。
嗜酸性粒细胞增多症治疗进展 *导读：对有器官受累的嗜酸性粒细胞增多的患者。不管器 官受累程度如何都应以药物治疗或手术治疗，其目的是减少嗜酸性粒细胞并阻断嗜酸性粒细胞产物的效应。…… 对有器官受累的嗜酸性粒细胞增多的患者。不管器官受累程度如何都应以药物治疗或手术治疗，其目的是减少嗜酸性粒细胞并阻断嗜酸性粒细胞产物的效应。 许多药物能够抑制嗜酸性粒细胞的产生、产物的生成或其 作用 这些药物包括糖皮质激素、骨髓抑制药物和a?干扰素。糖 皮质激素是最有效的减少嗜酸性粒细胞增多的药物，能够抑制 炎性细胞因子基因的转录。包括IL?3、IL?4、IL?5、GM?CSF和 各种趋化因子，对于糖皮质激素有抵抗的患者有时需用其他药物如骨髓抑制药物（如羟基脲或长春新碱）或a?干扰素。a?干扰 素能抑制嗜酸性粒细胞脱颗粒和效应物的功能。亲环素（如环孢素）能阻断多种嗜酸性粒细胞活化的细胞因子（如IL?5和GM?CSF）的转录。 干扰嗜酸性粒细胞趋化信号的药物包括LT拮抗剂和抑制剂 脂加氧酶抑制剂（如zileuton）能阻断LT合成的限速步骤，从而抑制嗜酸性粒细胞趋化物LTB4和硫肽类LT即LTC4、D4和 E4的生成，减少慢反应时嗜酸性细胞在气道的浸润。LTD4受体
（也是LTC4和ITE4共同的受体）阻断剂（如zafirlukasst）能防止平滑肌细胞收缩和IT介导的血管通透性增加，减弱哮喘患者运动诱发的支气管痉挛并能改善肺阻塞。第三代抗组织胺药物如两替立嗪（cetrizine）能抑制变应原刺激后嗜酸性粒细胞的积聚和空泡形成，在体外能直接抑制嗜酸性粒细胞的作用。Cromolyn和萘多罗米（nedocromil）能抑制嗜酸性粒细胞的效应，如抗体依赖的细胞毒性作用。磷酸二酯酶抑制剂能升高嗜酸性粒细胞内cAMP的浓度，进而抑制细胞内信号传导，导致嗜酸性粒细胞活性的减弱。 特异性调节嗜酸性粒细胞生成和功能 为嗜酸性粒细胞增多的治疗开辟了新的途径。抗IL?5抗体是特别有希望的一种，动物实验表明，它对过敏性气道疾病有效。另一种抑制嗜酸性细胞增多的途径是阻断IL?5或extaxin与其受体的相互作用。体外实验表明，抗CCR?3的单克隆抗体能抑制这一受体的所有配体。另外还可用IL?12抑制IL?4 和IL?5的产生，从而使Th2细胞反应不占优势，并降低暴露于变应原后肺部嗜酸性粒细胞的增多。另一分子治疗途径可通过于扰CDl8与ICAM或VLA4与 VCAM?1的相互作用阻断嗜酸性细胞粘附到内皮上。利多卡因和磺脲类受体阻断剂也具有抑制嗜酸性粒细胞IL?5活性的作用。在哮喘患者中的初步的临床试验表明，利多卡因具有抑制嗜酸性粒细胞积聚的作用。 多种疾病都可导致嗜酸性粒细胞增多，白介素?3（IL?3）、