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嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病

嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病

嗜酸性粒细胞及伴嗜酸性粒细胞增多性疾病目的:在皮肤科的日常工作中经常可以见到嗜酸性粒细胞升高的患者或皮肤组织嗜酸性粒细胞浸润。与嗜酸性粒细胞升高相关的因素包括变态反应、寄生虫感染、自身免疫病、恶性肿瘤、免疫缺陷病、遗传病等,因此皮肤科医生了解嗜酸性粒细胞升高在皮肤科见于哪些疾病及各种疾病嗜酸性粒细胞升高的程度会对该组疾病的深入、全面的认识方面具有重要意义。

本研究回顾了2009年一年内在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者,对外周血嗜酸性粒细胞升高患者的病种分布进行了分析。通过对一年内皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高患者的分析,以初步的揭示皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高患者的病种分布情况和其外周血嗜酸性粒细胞升高的程度。

方法:查阅2009.1.1.-2009.12.31在河北医科大学第二医院住院患者病历,记录其外周血嗜酸性粒细胞的百分数及绝对数,以外周血嗜酸性粒细胞百分数≥6%,且嗜酸细胞绝对数≥0.6×109/L为标准,按照嗜酸性粒细胞的绝对数分为轻度(0.6-1.5×109/L)、中度(>1.5且≤5.0×109/L)、重度(>5.0×109/L)升高,从而对外周血嗜酸性粒细胞增高的疾病进行分析,包括病种、升高的程度及可能的病因。结果:2009年在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者共67例,占入院患者的11.9%(67/565);其中重度升高者占10.4%(7/67),中度升高者占40.3%(27/67),轻度升高者占49.3% (33/67) ;按疾病来分湿疹患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者占35.4%(17/48)、红皮病患者中外周血嗜酸性粒细胞升高者占45.8%(11/24)、大疱性类天疱疮患者外周血嗜酸性粒细胞升高者占33.3%(4/12)、药疹患者外周血嗜酸性粒细胞升高者占

15.9%(7/44)。

经统计学分析得出湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹的嗜酸性粒细胞升高率之间无差别。结论:1一年内(2009.1.1-2009.12.31)在河北医科大学第二医院皮肤科住院患者,外周血嗜酸性粒细胞升高的67例患者中以湿疹患者为主(17/67);2一年内的我科住院患者中,伴有外周血嗜酸性粒细胞增多的疾病以湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹等皮肤科常见病、多发病为主;3一年内的我科住院患者中,湿疹、红皮病、大疱性类天疱疮、药疹的嗜酸性粒细胞升高率无差别。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎分级诊疗

消化病科疾病分级诊疗指南 嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG) 嗜酸性粒细胞性胃肠炎是以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道水肿增厚为特点的胃肠道炎症性疾病,临床表现为腹痛或不适、恶心、呕吐等,部分可出现肠梗阻及腹水,病变亦可累及肝胆系统,引起黄疸。 嗜酸性粒细胞性胃肠炎分类 一、按部位分类 1.局限性:多见于中老年,病变仅累及胃,约占EG26%,此型又称嗜酸性粒细胞性胃炎。胃窦部最常见,主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶心呕吐等,胃内的肿块可以导致恶变或胃流出道梗阻。 2.弥漫性:多见于中青年,主要表现为上腹部痉挛性疼痛、恶心及呕吐,发作有规律,可能与进食某种食物有关,约占50%患者可出现肠梗阻表现。 二、按浸润程度分类(Klein分型) 1.粘膜型:此型病变主要累及胃肠粘膜。患者可有过敏性病史及较高的血IgE浓度,其临床表现为胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等; 2.肌层型:此型病变主要累及肌层,其临床表现为梗阻,这种梗阻有时需要手术治疗,另外,还偶有胃肠道出血和瘘

管形成; 3.浆膜型:此型病变主要累及浆膜层,其临床表现为腹痛,且常伴有腹膜炎、腹水等。 根据上述分类,按照如下分级诊疗指南实施救治: 一级医院 根据患者病史、临床表现、血常规化验等做出初步诊断,在尽量保证患者安全前提下尽快转诊至二级或三级医院进一步明确诊断及治疗。 二级医院 接诊病人后做出初步诊断,在安全前提下尽快完善胃肠镜及病理化验以在最短时间内完成诊断,有腹水患者需行腹水常规、生化、脱落细胞化验。同时嘱患者尽量避免引起胃肠过敏食物,给以维持水电解质热量平衡,给予对症及支持治疗。诊断明确后,可给以口服糖皮质激素、色甘酸钠或抗过敏药物治疗。若发生肠梗阻,除禁饮食、胃肠减压、通便灌肠、抗感染、抑酸、补液等基础治疗外,有经验的医院可行肠梗阻手术切除梗阻的部分胃肠道。手术经验不丰富的医院可转三级医院手术治疗。 三级医院

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日,来自雅典大学得Papadopoulou 医生及其同事在JPGN 上发表文章,旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)得诊断与治疗。? 嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)就是一种慢性、免疫性食管疾病,临床表现为食管功能障碍,组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主得炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞,即可诊断为EoE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区得小范围调查结果.由于检查方法与诊断标准得不同,研究发现得EoE发病率也不同,近年来发病呈上升趋势。? 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE没有特异得病原体或内镜下特点.流行病学研究与病例报道显示男性及有过敏性疾病史得患者EOE 高发。EoE 在男性与患过敏性疾病得人群中更为常见,如食物过敏、哮喘与过敏性鼻炎。不同年龄患儿得临床表现各不相同。婴儿与学龄前儿童主要表现为非特异性症状,包括喂养困难、呕吐、反流与拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛,青春期发生胃食管反流(GERD)症状、吞咽困难与食物嵌塞。 EoE儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症(每mm3大于700 个嗜酸性粒细胞)。食物引起得IgE升高表明患儿得EoE可能与食物过敏有关。内镜下较为特异得发现就是增粗得「食管环」,可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管,EoE 内镜下没有发现黏膜断裂,而黏膜断裂可见于GERD与克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除EoE,指南推荐:不管内镜下就是否发现病变,都要对食管上端与下端至少进行2-4 次活检.组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高,这种病变可以就是全食管性得,还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变得严重程度,特别对于EoE,嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集,而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都就是发生在表皮层以下。? 三、鉴别诊断:质子泵抑制剂反应型EoE 与GERD 主要得鉴别诊断就是GERD,但就是也应当排除以下疾病可能:感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征,因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多. ?GERD 与EoE得鉴别诊断相当复杂,两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜得断裂,溃疡会损害食管黏膜得屏障功能,增加食物过敏得风险,如食管闭锁修复术后得患儿由于创面溃疡使得患EoE得风险升高.食物过敏反过来又会导致上消化道症状,包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛得次数,从而促进GERD 得发生。EoE还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起得炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。 总而言之,EoE 与GERD 不就是相互独立得疾病,它们相辅相成,基本无法根据临床表现来区分.鉴别诊断可以通过免疫组织化学染色寻找内皮内肥大细胞与产IgE细胞.另外最新 研究表明,还可以用胞浆内嗜酸性粒细胞源蛋白来鉴别EoE 与GERD。? 四、抗分泌药物帮助确诊EoE 对于有食管功能异常与嗜酸性粒细胞性食管炎得患儿,8周质子泵抑制剂(PPI)后可以帮助她们治疗PPI-反应型嗜酸性粒细胞性食管炎(PPI-REE),但儿童EoE 对PP

嗜酸性粒细胞计数偏高的原因

嗜酸性粒细胞计数偏高的原因 嗜酸性粒细胞计数偏高的原因1、嗜酸性粒偏高的原因嗜酸性粒细胞计数嗜酸性粒细胞起源于骨髓内CFU-s经过单向嗜酸性祖细胞(CFU-EO)阶段在有关生成素诱导下逐步分化成熟为嗜酸性粒细胞在正常人外周血中少见仅为0.5-5%嗜酸性粒细胞有微弱的吞噬作用,但基本是无杀菌力它的主要作用是抑制嗜石破天惊生粒细胞和肥大细胞合成与释放其活性物质吞噬其释出颗粒并分泌组胺酶发破坏组胺从而起到限制过敏反应的作用。此外实验症明它还参加与对嚅虫的免疫反应嗜酸性粒细胞的趋化因子至少有六大来源:①从肥大细胞或嗜碱性粒细胞而来的组胺(histamine);②由补体而来的C3AC5A、C567其中以C5a最为重要;③从致敏淋巴细胞而来的嗜酸性细胞趋化因子;④从寄生虫而来的嗜酸性粒细胞趋化因子;⑤从某些细菌而的嗜酸性粒细胞趋化因子(如乙型溶血性链球菌等);⑥从肿瘤细胞而来的嗜酸性粒细胞趋化因子以上务因素均可引起的嗜酸性粒细胞增多由于嗜酸性粒细胞在外周血中百分率很低故经白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分率换算而来的绝对值误差较大因此在临床上需在了解嗜酸性粒细胞的变化时应采用直接计数法[原理]用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数同时破坏红细胞和大部分其它白细胞并将嗜酸性粒细胞着色然后滴入细胞计数盘中计数一定范围内嗜酸性粒细胞数即可求得每升血液中嗜酸性粒细胞数嗜酸性粒细胞稀释液中类繁多虽想方不同但作用大同小异分为保护嗜酸性粒细胞而破坏其它细胞的物质和着染嗜酸性粒细胞的物质(如溴甲酚紫、伊红、石楠红等)可根据本实验室的条件选择配制[参考值](0.05-0.5)×109/L[临床意义] 2、生理变化在劳动、寒冷、饥锇、精神刺激等情况下交感神经兴奋

嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版)

?标准与讨论? 嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(2017年版) 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组DOI :10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.001 通信作者:肖志坚,中国医学科学院血液学研究所、血液病医院,Email :zjxiao@https://www.doczj.com/doc/b1905044.html, ;王建祥,中国医学科学院血液学研究所、血液病医院,Email :wangjx@https://www.doczj.com/doc/b1905044.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of eosinophilia (2017)Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:zjxiao @https://www.doczj.com/doc/b1905044.html,;Wang jianxiang,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:wangjx @https://www.doczj.com/doc/b1905044.html, 为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治,由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头,在广泛征求国内专家意见基础上,最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。 一、定义和分类[1-6]1.嗜酸粒细胞增多症(Eosinophilia ):外周血嗜酸粒细胞绝对计数>0.5×109/L 。 2.高嗜酸粒细胞增多症(Hypereosinophilia,HE ):外周血2次检查(间隔时间>1个月)嗜酸粒细胞绝对计数>1.5×109/L 和(或)骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和(或)病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和(或)发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积(在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下)。 3.HE 的分类:分为遗传性(家族性)HE (HE FA )、继发性(反应性)HE (HE R )、原发性(克隆性)HE (HE N )和意义未定(特发性)HE (HE US )的四大类。 (1)HE FA :发病机制不明,呈家族聚集,无遗传性 免疫缺陷症状或体征,无HE R 和HE N 证据。 (2)HE R :主要可能原因有:①过敏性疾病:如哮喘、异位性皮炎、花粉症等;②皮肤病(非过敏性):Wells 综合征等;③药物:包括抗生素和抗痉挛剂;④感染性疾病:寄生虫感染和真菌感染等;⑤胃肠道疾病:嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等;⑥脉管炎:Churg-Strauss 综合征、结节性多动脉炎等;⑦风湿病:系统性红斑狼疮、Shulman 病、类风湿性关节炎等;⑧呼吸道疾病:L ǒeffler 综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等;⑨肿瘤:实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病(嗜酸粒细胞为非克隆性)、系统性肥大细胞增多症(嗜酸粒细胞为非克隆性)等;⑩其他:慢性移植物抗宿主病、Gleich 病等。 (3)HE N :是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括:①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA 、PDGFRB 、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因[7-9];②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型(CEL-NOS ),包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因;③不典型慢性髓性白血病伴嗜酸粒细胞增多(aCML-Eo );④慢性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多(CMML-Eo );⑤慢性髓性白血病加速期或急变期(偶见);⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期(偶见); ⑦急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多(AML-Eo ),特别是伴t (8;21)(q22;q22)或inv (16)(p13.1q22)(仅偶见);⑧急性淋巴细胞白血病,如果证实嗜酸粒细胞来源于恶性克隆;⑨系统性肥大细胞增多症(嗜酸粒细胞证实为克隆性)。 (4)HE US :查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。 4.HE 相关的器官受损[1,5]:器官功能受损,伴显著的组织嗜酸粒细胞浸润和(或)发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白广泛沉积(在有或没有较显著的组织嗜酸粒细胞浸润情况下)且至少有以下1条:①纤维化(肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织);② 血栓

嗜酸性粒细胞

【参考值】男性:0.10--0.7×109/L;女性:0.10--0.65×109/L。【生物学变异】妇女绝经约升高8%,4-10岁儿童(农村环境)夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%;高海拔约低48%;妊娠约降低25%。【药物影响】⒈增加引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有:眠尔通(偶尔)、苯妥英钠(偶尔)、吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、III、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素(可能)、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨酸、青霉胺(伴皮疹)、氟化物、金(一时性)、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%,1%的病人应用先锋霉素II可增至10%,卷须霉素可增至35%,砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%.苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。⒉减少注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应,正常人注射促皮质素后,嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少,嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%,24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。【病理学变异】⒈升高见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏(嗜酸性粒细胞达8%--29%)、湿疹、某些药物反应(青霉素、链霉素、红霉素、阿片等)]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患(结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、髓样白血病)、射线、苯、猩红热早期(嗜酸性粒细胞8%-20%)、甲状腺机能亢进,心内膜炎和心肌病。⒉减少嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进,Surrenales和应激状态。

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南

儿童嗜酸性粒细胞性食管炎诊疗指南 近日,来自雅典大学的Papadopoulou 医生及其同事在 JPGN 上发表文章,旨在指导儿童、青少年嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE) 的诊断和治疗。 嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE) 是一种慢性、免疫性食管疾病,临床表现为食管功能障碍,组织病理学表现为嗜酸性粒细胞为主的炎性浸润。食管黏膜活检标本每个高倍视野中有超过15 个嗜酸性粒细胞,即可诊断为EoE。 一、流行病学 流行病学数据主要来自于各个地区的小范围调查结果。由于检查方法和诊断标准的不同,研究发现的EoE 发病率也不同,近年来发病呈上升趋势。 二、临床、消化道内镜、组织病理学特征 EoE 没有特异的病原体或内镜下特点。流行病学研究和病例报道显示男性及有过敏性疾病史的患者EOE 高发。EoE 在男性和患过敏性疾病的人群中更为常见,如食物过敏、哮喘和过敏性鼻炎。不同年龄患儿的临床表现各不相同。婴儿和学龄前儿童主要表现为非特异性症状,包括喂养困难、呕吐、反流和拒食。也有病例报道儿童期发生呕吐、腹痛或胸骨后疼痛,青春期发生胃食管反流(GERD)症状、吞咽困难和食物嵌塞。 EoE 儿童还可以发生外周血嗜酸性粒细胞增多症(每mm3大于700 个嗜酸性粒细胞)。食物引起的IgE 升高表明患儿的EoE 可能与食物过敏有关。内镜下较为特异的发现是增粗的「食管环」,可以表现为黏膜苍白、线状裂隙以及白斑或窄径食管,EoE 内镜下没有发现黏膜断裂,而黏膜断裂可见于GERD 和克罗恩病。 但内镜下正常也不能排除EoE,指南推荐:不管内镜下是否发现病变,都要对食管上端和下端至少进行2-4 次活检。组织病理学检查可以发现食管黏膜中嗜酸性粒细胞密度增高,这种病变可以是全食管性的,还可发现基底层增生、固有层纤维化以及嗜酸性微脓肿。表皮活检会低估深层病变的严重程度,特别对于EoE,嗜酸性粒细胞只在表皮下层募集,而且食管壁增厚、表皮下纤维化以及神经功能障碍都是发生在表皮层以下。 三、鉴别诊断:质子泵抑制剂反应型EoE 和GERD 主要的鉴别诊断是GERD,但是也应当排除以下疾病可能:感染性食管炎、贲门失弛缓症、乳糜泻、克罗恩病、结缔组织病、移植物抗宿主性疾病、药物过敏以及嗜酸细胞增多综合征,因为这些疾病食管活检也有嗜酸性粒细胞增多。 GERD 和EoE 的鉴别诊断相当复杂,两者往往相辅相成。GERD 有食管黏膜的断裂,溃疡会损害食管黏膜的屏障功能,增加食物过敏的风险,如食管闭锁修复术后的患儿由于创面溃疡使得患EoE 的风险升高。食物过敏反过来又会导致上消化道症状,包括消化道蠕动节律改变、增加短暂性下食管括约肌松弛的次数,从而促进GERD 的发生。EoE 还会在胃食管反流发作后引起食管蠕动障碍、清除功能下降等。另外EoE 引起的炎症还会导致食管对酸性物质高度敏感。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎进展

嗜酸性粒细胞性胃肠炎进展 发表时间:2016-09-06T15:41:10.950Z 来源:《医药前沿》2016年9月第25期作者:冉艳[导读] 嗜酸性粒细胞最初是由Kaijser等人于1937年提出,据相关数据提示,在所有住院患者中。冉艳 (重庆市丰都县人民医院重庆 408200)【摘要】嗜酸性粒细胞性胃肠炎常因临床表现不够显著,通常容易造成漏诊或误诊,对患者的病症治疗造成了极大的隐患。本文主要基于以往学者的研究成果,分别从流行病学、临床表现、诊断标准、临床检查以及临床治疗方面进行综述归纳。 【关键词】嗜酸性粒细胞;胃肠炎;诊断 【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)25-0009-02 The research progress of eosinophils sex gastroenteritis RanYan. The People's Hospital of Fengdu County, Chongqing 408200, China 【Abstract】Eosinophils sex gastroenteritis often due to the clinical manifestation is not significant, easily missed diagnosis or misdiagnosis, caused great hidden dangers to patients. In this paper, based on the research achievements of previous scholars, respectively from the epidemiology, clinical manifestation, diagnostic criteria, clinical examination, and clinical treatment and so on were summarized. 【Key words】Eosinophils; Gastroenteritis; The diagnosis 嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)属于临床较为少见的疾病,通常表现为腹泻、腹痛或消化不良等病症,临床可见胃肠道内广泛或局部嗜酸性粒细胞浸润。一般自食管到直肠均具有浸润表现。据相关学者的研究可知,该病在任何年龄均具有一定的发病率。 1.流行病学分析 嗜酸性粒细胞最初是由Kaijser等人于1937年提出,据相关数据提示,在所有住院患者中,EG的发病率为1/100000,然而随着环境的不断变化,人们的饮食习惯也发生了较大的改变,EG的发病率也大大提高[1]。 EG患者具有十分复杂的发病机制,大部分患者具有食物过敏、哮喘、湿疹、过敏体质或季节性过敏等既往病史,过敏对患者的发病具有十分关键的作用。 2.临床表现及诊断标准 2.1 临床分型 根据患者病症类型的不同,一般可表现出不同的临床病症。依据其病症的严重程度,浸润程度以及病变部位,通常可将其分为局限型以及弥漫型。 ①局限型 局限型多见于中老年患者,且不同性别间的发病率无显著差异,通常发病较急,表现为恶心呕吐、上腹部痉挛性疼痛等病症,但病程较短,未表现出明显的过敏史。 ②弥漫型 弥漫型属于常见的病症类型,在男女间的发病率具有显著差异,且多发于中年患者。其中大部分患者发病时会出现恶心呕吐等胃肠道反应,但临床病症并无规律可循,一般在使用抗酸解痉剂后无法起到较好的缓解作用。再依据其病症反应的不同,又可将其分为黏膜型、肌层型以及浆膜型。黏膜型通常表现为腹泻、消化道出血、缺铁性贫血等,临床最为常见。据学者研究发现,该类患者有一半以上曾出现过过敏史、哮喘或荨麻疹等病症。肌层型通常表现为逐渐增厚并变硬的胃小肠壁,可累及肌层,但临床并不常见。浆膜型则更为罕见,发病时可引起胸水或腹水,并含有大量的嗜酸性粒细胞。 2.2 诊断标准 EG病症首先可通过观察临床表现来对病情进行初诊,进而还可通过血象分析、内镜检查以及放射学检查等进行评估判断。临床通常采用两种诊断标准,其一是Talley在Klein的基础上于1990年提出的诊断标准,共表现在三个方面:①胃肠道反应明显;②经病理学检查可见食管到肠道存在嗜酸粒细胞浸润,在放射学检查下可见异常增多的嗜酸粒细胞在结肠周围显示。③出现了结缔组织病、淋巴瘤、嗜酸粒细胞增多症等因嗜酸粒细胞异常增多而发生的疾病。其二是由Leinbach提出的关于EG的诊断标准,共表现在三个方面:①异常的胃肠道反应出现在食用某类特殊食物后。②出现异常增多的外周血嗜酸粒细胞。③经病理组织学结果可见胃肠道浸润或存在异常增多的嗜酸粒细胞 [2]。 3.临床鉴别及检查 对EG病症的检查除了观察患者的临床反应外,还可对其进行血象检查、CT检查、粪便检查、X射线检查或腹腔穿刺检查等辅助检查措施。也可根据检查的类型将其分为以下三类: 3.1 实验室检查 血象检查、粪便检查等均属于实验室检查。经血压检查可见患者的嗜酸性粒细胞明显增多,且高于600/L时具有EG病症的可能,且根据细胞计数的多少还可将其分为轻度、中度以及重度的病症类型。然而经不少学者的研究发现,该病所引起的嗜酸性粒细胞增多并未直接引起并导致患者的胃肠道病变。也有学者研究发现,大部分患者均可能引起嗜酸性粒细胞的增多,然而并不能将该诊断结果作为该病的金标准,还需要进一步辅助内镜检查以及影像学检查确诊。 3.2 内镜检查 内镜检查通常观察患者的黏膜病症程度,评估水肿、充血、溃疡、糜烂或肿块的严重程度。 3.3 影像学检查 CT检查、X射线检查均为影像学检查,经CT检查可发现患者的胃小肠肠壁存在不规则增厚或出现结节样改变,然而此类影像学特征缺乏一定的特异性,其他多类疾病也具有上述表现,例如克罗恩病、淋巴瘤等疾病。还可通过超声检查进行诊断,对于存在消化道内有假肾征或萎缩的患者,一般可作为EG的支持诊断。

嗜酸性粒细胞性食管炎

嗜酸性粒细胞性食管炎 嗜酸性粒细胞性食管炎是一种炎性疾病,患者的食管壁充满大量嗜酸性粒细胞(一种白细胞)。 ●该病可能由于食物过敏所致。 ●患儿可能会拒绝进食并感到胸痛,成年患者可能会出现食管食物嵌 塞和吞咽困难。 ●诊断依据是内镜检查和活检的结果,有时也参考 X 光片和血检结果。 ●治疗方法包括使用皮质类固醇和改变饮食,有时需扩张食管。 食管是从咽部至胃的中空管道。 嗜酸性粒细胞性食管炎可在婴儿至青年时期随时发病。有时也发生在老年人身上,在男性之间更加常见。 嗜酸性粒细胞是一类白细胞,在机体对过敏反应、哮喘和寄生虫感染作出应答方面起到重要作用。嗜酸性粒细胞性食管炎可能由于存在遗传风险因素的患者对某些食物发生过敏反应所致。过敏反应可引起炎症刺激食管。若不治疗,炎症最终导致食管慢性狭窄。 症状 患病婴儿和儿童可能拒绝进食,并出现呕吐或胸痛或两者均有。 该病的症状可能与胃食管反流病 (GERD) 相似,尤其是烧心(胸骨后有烧灼样疼痛)。 出现狭窄的患者(多为长期患有食管炎的成人)通常会出现吞咽困难,食物可能会卡在食管中(称为食管食物嵌塞)。患者也可能存在其他过敏性疾病,如哮喘或湿疹。 诊断 ●内镜检查和活检 ●有时进行钡餐 X 射线检查 ●有时进行皮肤和血液检查 对于有GERD 症状且常用治疗无效的任何年龄人群以及发生食管食物嵌塞的成人,医生会疑诊嗜酸性粒细胞性食管炎。 医生在诊断该病之前,需用一个软管查看食管(内镜检查)。内镜检查时,

医生提取组织标本,在显微镜下分析(称为活检)。 有时,医生也会做钡餐检查。在此项检查中,医生会在拍摄 X 光片之前给予受检者钡液。钡液可使食管显影,便于看到异常情况。 医生也可进行食物过敏原检测,以识别可能的诱因。为确定诱因,也可做皮试和血液放射性过敏原吸附试验 (RAST)。 治疗 ●皮质类固醇 ●改变饮食 ●有时会扩张食管 吞咽以覆盖食管表面的皮质类固醇(如氟替卡松和布地奈德)可帮助减轻炎症。患者可使用氟替卡松吸入剂,将该药物吹入口腔而不吸入,然后吞咽。这样一来,药物可覆盖食管表面,而不进入肺部。液态布地奈德也可与代用糖或增稠剂(如玉米淀粉)混匀后吞咽。随后漱口,以免口腔出现真菌感染(鹅口疮)。 医生可指导患者改变饮食。儿童改变饮食习惯的效果通常优于成人。通过过敏原检测确定的任何食物过敏均可通过改变饮食而消除,或者患者可采用一种不含小麦、乳制品、海鲜、坚果、鸡蛋和大豆的饮食(参见排除饮食法)。 如果食管狭窄,医生可在内镜下对置入食管的球囊充气以使食管扩张。医生通常使用逐渐扩大的球囊进行多次扩张,以防止食管撕裂。

嗜酸性粒细胞增多诊断思路

轻度:嗜酸粒细胞数~,计数<×10*9/L 中度:嗜酸粒细胞数~,计数<~×10*9/L 重度:嗜酸粒细胞数~,计数>×10*9/L。继发性 过敏性疾病 支气管哮喘 过敏性鼻炎 药物过敏 感染 寄生虫 结核 衣原体 真菌 皮肤病 银屑病 湿疹 剥脱性皮炎 结缔组织病 类风湿关节炎 Wegener肉芽肿 结节性多动脉炎等 肿瘤

淋巴瘤 各种实体肿瘤 内分泌疾病 Adison病 垂体功能不全 免疫缺陷病 IgA缺乏症 移植物抗宿主病等 间质性肾病 克隆性 克隆性:嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆的组成部分 许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 慢性嗜酸细胞白血病(CEL) 骨髓增殖性肿瘤(MPN) 骨髓增生异常综合征(MDS)等 特发性 特发性:不能找出其确定的病因时(IHES) 克隆性与IHES的鉴别要点是找到克隆性增生的依据

嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病 嗜酸性粒细胞肺炎(PIE) 表现为干咳、低热,痰中嗜酸性粒细胞增多,肺X线检查呈游走性斑片影,多于四周内痊愈,不伴心脏、神经系统及其他系统损害 嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史,并与某种食物有关;表现为呕吐、腹痛、腹泻;重者可发生梗阻,少数出现脱水;胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变;活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润 Churg-Strauss综合征(嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎) 男性多于女性;早期为反复鼻窦炎和哮喘;逐渐出现发热、关节肌肉疼痛,呼吸道症状加重,为血管炎期;X线检查为斑片状或结节状浸润,可形成空洞;皮肤、肾脏和神经均可受累;pANCA阳性 嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润,引起心内膜增厚、心肌纤维化和附壁血栓,导致心脏扩大、心律不齐和顽固性心力衰竭;嗜酸性粒细胞性肌痛综合征;为误服色氨酸所致,临床表现为骨骼肌疼痛

嗜酸性粒细胞胃肠炎

嗜酸性粒细胞胃肠炎 Prepared on 22 November 2020

扑朔迷离的腹痛诊断——临床思维浅析 病史摘要:患者男性,56岁,因“间断腹痛18月”就诊。2014年12月初出现剑突下疼痛,无畏寒、发热,无消瘦、腹泻,于2015年1月就诊解放军175医院,行胃肠镜检查未见明显异常,予对症治疗后症状好转。2016年5月再次出现腹痛,伴消瘦,外院就诊,再次行胃镜、肠镜检查亦无明显异常,2016年7月自觉腹痛加重,伴便秘,2个月体重减轻约5Kg,遂就诊我院。入院查体:剑突及右下腹压痛阳性,无反跳痛及腹肌紧张,既往无明显阳性病史,无口腔及生殖器溃疡。 辅助检查:血常规示L、嗜酸性粒细胞*109/L、白细胞总数*109/L;生化全套、肿瘤指标、甲状腺功能、抗结核抗体均正常,大便潜血弱阳性,血沉 23mm/1h末,结核斑点试验弱阳性;腹部CT提示回盲部及回肠末端管壁增厚,周围渗出性改变,邻近多发稍肿大淋巴结,克罗恩待排(图1);胃镜见胃窦多发粘膜充血、水肿,诊断糜烂性胃炎、HP+,未活检(如图2)。 图1腹部CT平扫 图2胃镜检查 肠镜检查提示回肠末端及回盲部见多发大片状不规则深溃疡,表面附白苔,溃疡性质待定,已活检(如图3),病理结果提示粘膜慢性炎症伴溃疡形成,局

部间水肿见较多嗜酸性粒细胞浸润,每个高倍镜视野可见约30个嗜酸性粒细胞 (如图4)。 图3肠镜检查 图4肠镜病理结果 结合病史、查体及辅助检查,该患者诊断是什么如何治疗 病例分析: 对于这样的病例该如何分析,分析的切入点是什么,毫无疑问,溃疡是该患者诊治的切入点。众所周知,引起肠道溃疡的疾病很多,如克罗恩病、肠结核、白塞氏病、嗜酸性粒细胞胃肠炎、小肠恶性淋巴瘤、回盲部类癌、阿米巴肠炎、细菌性痢疾、肠伤寒、伪膜性肠炎、大肠癌等。 那么如何从这众多疾病中甄别出最确切的诊断,诊断明确后治疗方案及随访计划如何制定呢 该患者现有的检查比较有价值的阳性发现即血常规嗜酸性粒细胞较高、肠镜回肠末端及回盲部深溃疡、腹部CT回盲部管壁增厚、肠周渗出改变以及结核斑点试验阳性。记得2104年在解放军总医院进修毛永平主任查房时问我们“推开窗户看到一群鸟在飞,最可能是什么鸟”,当时我们的答案五花八门,最后毛主

嗜酸性粒细胞比率偏高是哪些原因

嗜酸性粒细胞比率偏高是哪些原因如果进行医学检查的过程当中,发现嗜酸性粒细胞出现比例偏高的情况,这往往是因为一些疾病的原因造成的,比如说过敏性疾病,这类的疾病比较多,药物过敏,荨麻疹食物过敏,都可能会引起这种现象,另外寄生虫病,皮肤疾病,以及血液性疾病都可能会导致嗜酸性粒细胞比例偏高。 ★一、嗜酸性粒细胞百分比偏高的原因: 1、过敏性疾病:支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上。 2、寄生虫病:血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多,常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多,倒置白细胞总数高达数万,90%以上为嗜酸性粒细胞,为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。 3、皮肤病:如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高。

4、血液病:如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等,外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高,有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多。 5、某些恶性肿瘤:某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高。 6、某些传染病:急性传染病时,嗜酸性粒细胞大多减少,但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。 7、其他:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。 ★二、特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断标准: 1、外周血嗜酸性粒细胞>1.5×109/L,并持续6个月以上,或出现临床症状后,于6个月内死亡。临床症状无特异性,可表现为发热、皮疹、乏力、咳嗽、气短、肌肉酸痛,或腹泻等。体格检查可发现皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、肺内啰音、腹部压痛或神经系统异常等。 2、未发现导致嗜酸性粒细胞增多的原因。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗 粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒,用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞 即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细 胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒,颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 【参考值】:嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%;其绝对值为0-0.7×10^9/L。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动,清晨细胞数减少,午夜时细胞 数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关 的。当血液中皮质激素浓度增高时,嗜酸性粒细胞数减少;而当皮质激素浓度降低时, 细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞 也具有吞噬功能。 1.嗜酸性粒细胞增多 (1).过敏性疾病 2).寄生虫病(3).皮肤病(4).血液病(5).某些恶性肿瘤(6). 某些传染病 7).其他:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常 伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少(eosinopenia): 常见于伤寒、副伤寒初期,大手术、烧伤等应激状态,或长期应用肾上腺皮质激 素后,其临床意义甚小。 红细胞平均体积 【参考值】自动分析仪法为男性83~93FL;女性82~92FL 生理学变异】 1.升高新生儿升高约12%,妊娠约高5%。饮酒约升高4%,吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低激烈的肌肉活动约降低4%,6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那(叶酸代谢障碍)、导眠能、苯妥英钠、非那西丁(偶尔)、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵(致叶酸或 vitB12缺乏)、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸(诱致消化道吸收障碍所致)、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱(伴vitB12缺乏),其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】

嗜酸性粒细胞增多诊断思路

◆轻度:嗜酸粒细胞数0。08~0。15,计数<1。5×10*9/L ◆中度:嗜酸粒细胞数0、15~0。50,计数〈1.5~5、0×10*9/L ◆重度:嗜酸粒细胞数0.50~0。90,计数>5。0×10*9/L、◆继发性 ◆过敏性疾病 ◆支气管哮喘 ◆过敏性鼻炎 ◆药物过敏 ◆感染 ◆寄生虫 ◆结核 ◆衣原体 ◆真菌 ◆皮肤病 ◆银屑病 ◆湿疹 ◆剥脱性皮炎 ◆结缔组织病 ◆类风湿关节炎 ◆Wegener肉芽肿 ◆结节性多动脉炎等

◆肿瘤 ◆淋巴瘤 ◆各种实体肿瘤 ◆内分泌疾病 ◆Adison病 ◆垂体功能不全 ◆免疫缺陷病 ◆IgA缺乏症 ◆移植物抗宿主病等 ◆间质性肾病 克隆性 ◆克隆性:嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆得组成部分 ◆许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 ◆慢性嗜酸细胞白血病(CEL) ◆骨髓增殖性肿瘤(MPN) ◆骨髓增生异常综合征(MDS)等 特发性 特发性:不能找出其确定得病因时(IHES) 克隆性与IHES得鉴别要点就是找到克隆性增生得依据

嗜酸性粒细胞增多导致得常见疾病 ●嗜酸性粒细胞肺炎(PIE) 表现为干咳、低热,痰中嗜酸性粒细胞增多,肺X线检查呈游走性斑片影,多于四周内痊愈,不伴心脏、神经系统及其她系统损害 ●嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史,并与某种食物有关;表现为呕吐、腹痛、腹泻;重者可发生梗阻,少数出现脱水;胃镜可见粘膜皱襞粗大,呈乳头状或息肉样改变;活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润 ●Churg—Strauss综合征(嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎) 男性多于女性;早期为反复鼻窦炎与哮喘;逐渐出现发热、关节肌肉疼痛,呼吸道症状加重,为血管炎期;X线检查为斑片状或结节状浸润,可形成空洞;皮肤、肾脏与神经均可受累;pANCA阳性 ●嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润,引起心内膜增厚、心肌纤维化与附壁血栓,导致心脏扩大、心律不齐与顽固性心力衰竭;嗜酸性粒细胞性肌痛综合征;为误服色氨酸所致,临床表现为骨骼肌疼痛

临检--嗜酸性粒细胞计数 图文

嗜酸性粒细胞计数 【检测原理】 用嗜酸性粒细胞稀释液将血液稀释一定倍数,同时破坏红细胞和大部分白细胞,并将嗜酸性粒细胞着色,然后滴入细胞计数盘中,计数一定范围内嗜酸性粒细胞数,换算求得每升血液中嗜酸性粒细胞数。 【操作方法】 0.38mlE稀释液+20μl血→混匀→充池→静置3~5min→计数(低倍镜,两个池,10个大方格)→计算 【试剂】 伊红-丙酮稀释液、Hinkelman稀释液、乙醇-伊红稀释液、皂素-甘油稀释液、溴甲酚紫稀释液和固绿稀释液等 保护剂:乙醇、丙酮、乙二醇。 着色剂:溴甲酚紫、伊红、固绿等。 破坏其他细胞和增强E着色物质:碳酸钾、草酸铵。 抗凝剂:柠檬酸钠、EDTA。 防止乙醇和液体挥发剂:甘油。 【参考值】 成人(0.05~0.5)×109/L。 (1)年龄变化: 【临床意义】 1.生理变化 (1)年龄变化 5岁以下儿童约为(0~0.8)×109/L; 5~15岁约为(0~0.5)×109/L。 (2)日间变化: 1d内有波动,白天低,夜间高,上午波动大,下午较恒定,与糖皮质激素脉冲式分泌有关。 (3)劳动、寒冷、饥饿、精神刺激: 使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素增高,导致嗜酸性粒细胞减低。 2.增多成人外周血嗜酸性粒细胞>0.5×109/L。 (1)寄生虫病: 如血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫、钩虫等感染时,嗜酸性粒细胞显著增高。 (2)变态反应性疾病: 如支气管哮喘、药物过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、花粉症等。 (3)皮肤病:如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。

(4)血液病: 如慢性粒细胞白血病(嗜酸性粒细胞常达10%以上)、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后等。 (5)某些恶性肿瘤:癌肿伴有嗜酸性粒细胞增高(如肺癌)。 (6)某些传染病: 传染病感染期时,嗜酸性粒细胞常减低,在恢复期时,暂时性增高。但猩红热急性期,如乙型溶血性链球菌产生的酶能活化补体成分引起嗜酸性粒细胞增多。 (7)高嗜酸性粒细胞综合征:包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等。 (8)其他:风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。 【注意事项】 (1)凡能引起白细胞计数误差的因素,嗜酸性粒细胞计数时均应注意。 (2)计数应在30~60min内完成,否则嗜酸性粒细胞逐渐破坏或不易辨认,使结果偏低。 (3)嗜酸性粒细胞在稀释液中易发生聚集,要及时混匀。嗜酸性粒细胞又易于破碎,振荡不宜太猛烈。 (4)嗜酸性粒细胞直接计数最好固定时间,以排除日间生理变化。

儿童嗜酸性粒细胞增多症20例临床分析

儿童嗜酸性粒细胞增多症20例临床分析 发表时间:2014-05-14T09:19:14.920Z 来源:《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者:宋朝宾 [导读] 持续发热、不同程度的腹痛、咳嗽、全身无力、关节疼痛、消化不良、恶心、红疹等。 宋朝宾 (河南郑州市中医院 450007) 【摘要】目的分析儿童嗜酸性粒细胞增多症临床诊治方法,总结治疗经验。方法本组抽取我院于2011年7月至2013年7月收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者20例,回顾性分析患者的病历资料。结果患者的临床症状以发热、恶心、腹痛等为主。本组20例患者,13例为轻度,占65%,5例为中度,占25%,2例为重度,占10%。结论变态反应疾病和寄生虫感染是导致患者出现嗜酸性粒细胞增多症主要原因,患者入院后应及时进行临床诊断,并根据临床症状进行针对性治疗,有利于提高患者的生存质量。 【关键词】儿童嗜酸性粒细胞增多症诊治方法 【中图分类号】R441 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)41-0140-02 近年来,嗜酸性粒细胞增多症(HE)呈逐年上升趋势,该症状属于儿科较为少见的临床综合症状,变态反应性疾病、药物过敏以及寄生虫等均会导致患者出现该疾病。由于该疾病的临床症状非常复杂,且无明显特异性症状,一定程度上增加了临床诊治的难度。为提高临床疗效,笔者对医院近两年收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者病历资料进行分析,得出如下报告。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组抽取我院于2011年7月至2013年7月收治的儿童嗜酸性粒细胞增多症患者20例,其中男性13例,女性7例,年龄为3岁至14岁,平均年龄为(8.64±2.59)岁,病程7天至4个月,平均时间为(2.81±0.67)月。 1.2 一般方法 1.2.1 临床诊断标准 参照WHO确定的嗜酸性粒细胞增多症相关诊断标准[1]:正常人周血白细胞分类计数中周围血中的嗜酸粒细胞(EC)值低于7%,直接计数低于0.5×109/L。当EC值超过正常标准时,则患者出现HE。 1.2.2 疾病分型标准 根据患者体内的EC含量进行疾病分型:轻度:EC分类计数为(0.11±0.04),直接计数处于(1.0±0.5)×109/L;中度:EC分类计数为(0.32±0.17),直接计数处于(0.32±0.18)×109/L;重度:EC分类计数为(0.75±0.25),直接计数高于5.0×109/L。 1.2.3 实验室检查和辅助检查 实验室检查:本组患者入院后均行实验室检查,检查内容包括:血常规、尿常规、生化检查、大便常规检查等。本组9例行腹部B超检查,8行MIR检查,13例行胸片检查,17例行IgM病毒、EB病毒检查,6例行支原体检查,10例行过敏原检查。 2 结果 2.1 发病诱因 经临床诊断,本组20例患者中,10例为过寄生虫感染,占50%,其中4例蛔虫感染,1例华支睾吸虫病,3例EB病毒感染,2例未找到蛔虫。9例变态反应疾病,占45%,其中3例为药物过敏,2例为红霉素,2例为头孢;5例原发疾病引起HE,3例激发哮喘,1例肺部感染,1例湿疹。1例急性淋巴细胞性白血病,占5%。 2.2 临床症状 分析患者的临床症状,其中16例持续发热,占80%,5例不同程度的腹痛,占25%,11例咳嗽,占55%,9例全身无力,占45%,4例呼吸急促,占20%,7例关节疼痛,占35%,10例面色苍白,占50%,6例消化不良,占30%,15例恶心,占75%,6例红疹,占30%,3例胸腔积液,占15%,2例肝肿大,占10%。 2.3 实验室检查分析 经临床诊断,本组20例患者,13例轻度,占65%,5例中度,占25%,2例重度,占10%。其中寄生虫感染、变态反应疾病多为轻度HE。 2.4 转归与治疗 本组患20例患者中,19例患者入院后根据患者的临床症状取糖皮质激素激素、驱虫药物、抗生素、止咳等药物进行治疗。1例急性淋巴细胞性白血病患者采用化疗治疗。经一段时间治疗后,病情均出现好转。 3 结论 3.1 HE诱发机制 HE属于一种临床综合行症状,其发病诱因非常复杂[1]。目前,有学者根据对HE患者的发病诱因进行综合分析,提出该疾病的诱发机制主要有两种,即原发性和继发性,其中原发性的发病几率相对较低,诱发性HE以寄生虫感染、变态反应疾病等为主。本组研究中,10例为过寄生虫感染,占50%,9例变态反应疾病,占45%,不具统计学意义(P<0.05)。国内相关研究表明,近年来由变态反应疾病引起的HE发病率高于寄生虫感染患者,笔者研究结果与其不符,笔者认为可能与研究对象、地区等相关。本组20例患者中,13例轻度,占65%,5例中度,占25%,2例重度,占10%。高举等[2]学者指出,由寄生虫感染、药物过敏反应等引起的HE病情相对较轻。 3.2 临床症状 本组研究中,HE患者常见的临床主要包括:持续发热、不同程度的腹痛、咳嗽、全身无力、关节疼痛、消化不良、恶心、红疹等。临床研究表明[3],HE患者发病期间,不仅引发呼吸道疾病,还会累及其他器官系统。因此,患者的临床症状非常复杂,且无明显特异性症状,笔者研究结果与其相符。 3.3 转归治疗 临床治疗期间,医生需根据患者的临床症状和相关检查资料进行病情确诊[4],了解患者的发病诱因,若检查结果显示患者存在寄生虫感染症状,应及时行寄生虫实验,为临床治疗提供依据。目前常用的药物有糖皮质激素。 综上所述,HE患者入院后,应及时进行临床诊断,并根据患者的临床症状取药物进行治疗,有利于提高临床疗效。

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