高血压合并冠心病患者，降压治疗后血压控制目标值充满争议。高血压合并糖尿病以及冠心
病患者的血压目标值是否应同高血压仅合并糖尿病或仅合并冠心病患者一样也不明确。单从冠状动脉血流（CBF）、心肌灌注压力（MPP）的角度而言，患者的冠状动脉血压应属评估目标血压值的指标。
来自加拿大英属哥伦比亚大学的研究者Simon W. Rabkin等，进行了这方面的研究。连续入选了101例稳定性心绞痛或疑似冠心病患者，进行冠状动脉造影，在冠状动脉狭窄病变的近端和远端分别测定血压值。同时行腺苷诱导的最大充血条件下的血流储备分数（FFR）检测。冠脉狭窄远端的收缩压即为心肌灌注压力（MPP）。选择每个患者狭窄病变最严重处作为测量点。
入选的101名患者，平均年龄为65.0±10.6岁，其中69名合并高血压，33名合并糖尿病，25名同时合并糖尿病和高血压。合并高血压的患者，其FFR均值为0.83±0.08（范围为0.49至0.97），其中40%FFR值低于0.8。在系统舒张压与心肌灌注压之间存在显著的线性相关关系。在测试条件下，当心肌灌注压为50mmHg时舒张压为40mmHg时，冠状动脉血流接近0。以此研究为基础，如系统舒张压为80、70、65和60mmHg时，分别有1.4%、
7.1%、15.7%和54.3%的患者心肌灌注压小于50mmHg。合并糖尿病患者的数据与此相似。由此研究者认为，在合并中等程度冠脉狭窄的患者，目标舒张压低于60mmHg将导致不能接受的低心肌灌注压力。在合并糖尿病的高血压患者中，冠脉狭窄存在与否及程度，是决定降压治疗目标血压的重要因素。由于大多数合并冠心病的高血压患者的冠脉狭窄情况并不明确，所以指南推荐应考虑到低舒张压可能引起心肌缺血的潜在可能，并提出临床警示。
冠心病高血压合并心房颤动治疗观察 目的：探讨应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动的临床疗效。方法：选取我院心内科收治的50例心房颤动患者为研究对象，分为对照组和观察组，每组25例。给予对照组福辛普利加美托洛尔治疗，在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，比较两组患者心室率、经治疗12个月后左房内径与左心射血分数（LVEF）的变化情况以及房颤复发情况。结果：经治疗后12个月，两组患者的心室率比较差异具有统计学意义（P＜0.05），左房内径和LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05），但房颤复发率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动可改善左室功能，控制心房颤动的心室率，降低房颤复发率，有助于提高患者的生活质量。 标签：冠心病；高血压；房颤；福辛普利 心房颤动是临床常见的心律失常，可引发缺血性脑卒中、心功能不全等一系列临床症状及严重并发症。近年来，我国的老龄化人口不断增多，心房颤动的发病率也随之上升，其中75岁以上人群可达3%[1]。冠心病、高血压患者易合并心房颤动，此类人群心功能不全出现较早，可形成恶性循环，预后较差。有统计显示[2]，冠心病、高血压合并心房颤动者的死亡率高达60%以上。因此，探寻冠心病、高血压合并心房颤动患者的理想治疗方案具有重要的临床意义。本次研究对福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗本病的长期疗效进行了探讨，旨在为临床治疗提供依据，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院心内科2013年11月至2014年11月收治的心房颤动患者50例，均经心电图证实为心房纤颤，有冠心病或高血压病史，血压>140/90mmHg，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左房内径40%。排除甲状腺功能亢进、瓣膜性心脏病、肺心病、二尖瓣返流等患者。按就诊顺序号分为对照组和观察组，每组25例。对照组有男14例，女11例，年龄24～82岁，平均（61.9±12.4）岁；观察组有男15例，女10例，年龄22～85岁，平均（62.1±11.8）岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 给予对照组福辛普利和美托洛尔治疗，其中福辛普利第1周每日服用10mg，视血压耐受情况可于第2周增至20mg/d，视耐受情况可每2周加倍。美托洛尔第1周每日服用25mg，2周后视心室率情况可将剂量加倍。在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，每日服用20mg，如有乳腺增生应停止使用。于治疗12个月后进行复查并行彩超心动图检查，记录两组患者的心室率、左房内径、LVEF
高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现 发表时间：2015-12-09T09:22:24.357Z 来源：《航空军医》2015年15期供稿作者：杨婷[导读] 南华大学附属第一医院高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变. 南华大学附属第一医院湖南衡阳 421001 【摘要】目的探讨高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。方法选取2013年3月一2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组，对两组患者进行心脏超声检查，对比分析检查结果。结果研究结果显示，两组患者室间隔／左室后壁及E／A 比较无明显差异（PI>O．O5），而观察组左室舒张末期内径和左房内径均显著大于对照组（P<0．05）。结论高血压合并阵发性新房颤动的心脏超声检查结果与普通高血压患者的检查结果不同，主要表现为左心房扩大形态，并且其他生理指标会改变，因而临床中可以据此判断高血压合并阵发性心房颤动。【关键词】高血压；阵发性心房颤动；心脏超声分析 高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变，从而引发多种心脏疾病，阵发性心房颤动便是其中一种[1]。阵发性心房颤动患者出现血栓等症状的风险性会大大增加，因而严重威胁着患者生命健康。由于当前临床中并没有有效根治高血压的手段，因此提前预防是降低高血压及其并发症发生概率的重要举措。对此，为更好的了解高血压合并阵发性心房颤动的发病机制，以做到有效预防，本文结合我院工作实例探讨了高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。具体结果如下。1资料与方法 1．1一般资料 选取2013年3月--2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组。所有患者均符合世界卫生组织提供的高血压诊断标准，且观察组患者均经心电图检查确诊为阵发性心房颤动。另外，两组患者在年龄、性别、文化程度等方面无显著差异（P<0．05），具有可比性。 1．2方法 两组患者均进行心脏超声检查，使用的仪器为西门子x一300超声诊断仪与P4— 2胸探头。预先调整各项参数：频率为2．5～3．5 MHz，扫描速度为5O mm／s。 1．3观察指标[2] 本研究中，重点扫描患者的左房内径、左室舒张末期内径、左室后壁以及室间隔。在扫描时还要着重观察患者的心尖四腔，并对二尖瓣血流情况进行多普勒分析。另外，检查时还要对患者心脏舒张早期时的心室快速充盈峰值速度（E）和舒张晚期心房收缩峰值速度（A）进行测定，并计算二者比值（E／A）。 1．4统计学方法 采用SPSS 1 8．0软件进行统计学分析，所有数据资料均采用平均数标准差（x±s）的方式表示，计量资料采用t检验，计数数据采用x2检验，P<0．05说明具有统计学意义。 2结果 经分析发现，本研究观察组患者的左房内径（43.71±2.12）mm，左室舒张末期内径（47.35±10.64）mm，室间隔（1.26±0.22）mm，E／A（0.74±0.16）；而对照组患者以上数据分别为（31.44±2.82）、（39.93±10.91）、（1.09±0.20）、（1.82±0.23），观察组各数据均高于对照组，且两组左房内径、左室舒张末期内径相比差异显著（P<0．05），具有统计学意义。见表1。 3讨论 如今，随着生活水平的提高，社会竞争力日益激烈，人们来自工作、家庭等各方面的压力也不断提高，这些因素都导致了心脏病、高血压虑者不断增多，且其发病率呈不断上升的势态发展，同时使得高血压合并阵发性心房颤动的发病率也不断上升，严重影响了患者的身体健康和生命安全[3]。高血压等心血管疾病的发病率越来越高，与此同时高血压并发症的发病率也越来越高，阵发性心房颤动便是典型代表。有研究指出，60岁以上老年群体中，心房颤动的发病概率为3.0％，而85岁以上老年群体中出现心房颤动的概率高达10.0％[4]。阵发性心房颤动会极大改变患者心脏房室结构以及血流动力学情况，从而严重威胁患者生命健康。另外，目前对高血压合并阵发性心房颤动的治疗需要花费大量费用，因而会给患者家庭造成严重经济负担。 高血压患者之所以常见阵发性心房颤动是因为：患者体循环动脉压力长时间持续增高，导致左心室代谢性增厚，从而造成心脏舒张功能减弱，使得左心房压力升高，进而改变左心房原有生理形态。左心房生理学及心理学形态的重构会造成心房电活动异常，导致心房细胞不应期缩短、不同部位间传导减缓、除极异质性增加等异常反应，进而使得心房扩大，触发阵发性心房颤动[5]。同时，阵发性心房颤动所引起的折返性心律失常又会加重心房负荷，从而形成恶性循环。 据相关研究指出，阵发性心房颤动会逐渐发展成为慢性心房颤动，因此提前对该疾病进行预防十分必要。由于单纯高血压患者与合并阵发性心房颤动患者的心脏超声各指标存在差异，因此心脏超声检查是诊断阵发性心房颤动的重要方法之一。而本文通过研究发现，存在阵发性心房颤动的观察组患者的左房内径、左室舒张末期内径、室间隔、E／A等各数据均高于对照组，且两组的左房内径、左室舒张末期内径比较显著。这一结果不但验证了以上结论，而且还表明：高血压合并阵发性心房颤动患者的左心房呈扩大形态，并且其他生理指标均会高于单纯高血压患者，因而我们要及时对高血压患者进行心脏超声以预防心房颤动的出现。
高血压合并冠心病的药物治疗 首都医科大学附属北京友谊医院作者：沈潞华 关键词：冠心病高血压药物治疗沈潞华 冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病，近年来我国冠心病的发病率持续呈上升趋势，每年死于冠心病的患者超过70万人。冠心病有许多危险因素，而高血压是重要的危险因素之一。高血压患者冠心病患病率明显高于血压正常者，是后者的3~4倍。 在冠心病二级预防长期治疗过程中，除了生活方式治疗、多重危险因素控制（戒烟、体重控制、降压及降糖治疗，调脂治疗等）外，仍然需要应用抗血小板药物，β受体阻滞剂，ACEI或ARB等药物。对有高血压的冠心病患者，降压治疗十分重要，可单用或联合应用降压药物，使血压降至130/80 mm Hg以下。 慢性稳定性心绞痛治疗目标在于预防心肌梗死和猝死，改善生存及减轻症状和缺血发作，改善生活质量。药物治疗首先要考虑预防心肌梗死和死亡，包括两类：改善预后药物（阿司匹林，不能用时可用氯吡格雷替代；β受体阻滞剂；他汀类调酯药物；ACEI）及减轻缺血药物（β受体阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类药物）。 ACS药物治疗包括抗缺血药物、抗血小板与抗凝药物，他汀类调酯药物；ST段抬高心肌梗死的溶栓药物。 一抗血小板药物 1 阿司匹林多项阿司匹林一级预防、二级预防临床试验显示了阿司匹林治疗的获益，可减少心脑血管事件的危险性。阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷（TXA2）的合成而抑制血小板的聚集，最佳剂量是75~150 mg/d。ACS患者开始服用300 mg，以后75~150 mg/d。阿司匹林对血小板的抑制作用可持续存在于血小板的整个生存周期（7±2天）。所有冠心病的患者只要无禁忌证均需服用阿司匹林。其主要的不良反应是胃肠道刺激症状和出血。对阿司匹林不能耐受的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。 2 氯吡格雷通过选择性的、不可逆的抑制血小板ADP受体而抑制血小板激活和聚集。常用剂量为75 mg/d，急性冠状动脉综合征（ACS）患者或需要支架置入者可顿服300 mg。ACS患者、置入药物支架患者需要与阿司匹林联合应用，维持12个月左右，但仍需注意出血等不良反应。 3 血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂主要作用在血小板聚集的终末环节阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，主要用于介入治疗和ACS高危的患者，需静脉用药。 二β受体阻滞剂 β受体阻滞剂可减慢心率、降低心肌收缩性能，降低心肌耗氧量；能延长舒张期冠状动脉灌注时间，增加心肌血流和氧的供应；能抑制交感神经活性，有抗心律失常、改善左室结构与功能的作用；可防止斑块破裂，用于冠心病的各种类型及长期二级预防。尤其用于心绞痛、心力衰竭、心肌梗死后的患者，可缓解症状、减少心肌缺血的反复发作。多项循证医学研究显示，冠心病患者应用β受体阻滞剂能降低心血管事件及病死率，无禁忌证的患者应该早期开始应用。一般为口服给药，剂量可逐渐递增，直至达可耐受的目标剂量。治疗的目标心率为50~60次/分，应选用无内源性拟交感活性的药物。对ACS高危、进行性静息胸痛加重者，也可以先静脉用药，以后再口服。有支气管哮喘、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征，Ⅱ度以上的房室传导阻滞者应视为禁忌证。对明显低血压者需血液动力学稳定后再用。 三血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI可降低血压、逆转心室重构，改善心力衰竭患者的心功能。HOPE研究结果显示，雷米普利使高危患者的主要终点事件相对危险性降低22％，EUROPA研究显示培哚普利使稳定性心绞痛患者的主要终点事件相对危险性降低20％。2008年3月底公布的ONTARGET
高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床观察 目的观察高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床检测。方法选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组，将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描。结果两组患者左房内径和二尖瓣血流的舒张早期峰值速度（E）与舒张晚期峰值速度（A）的比值（E/A）之间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组左室舒张末期内径（mm）和室间隔/左室后壁比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论高血压合并阵发性心房颤动的患者进行心脏超声检查，可以较为直观的看到患者的相关生理指标的变化和心脏形态学结构方面的改变。 标签：高血压；阵发性心房颤动者；心脏超声；临床观察 高血压是常见的心血管疾病，具有病程长、并发症严重的特点，常见的并发症包括造成心脏结构重塑性代偿性肥大、心力衰竭、心功能减弱、脑出血和阵发性心房颤动等，其中阵发性心房颤动是最常见的并发症。高血压合并房颤的患者在老年人中较为常见[1]。近年来，随着我国经济的发展，人民生活水平的增长，而且我国也进入了老龄化社会，高血压患者的数量也不断的增加。因此早诊断、早治疗对本病愈后有着重要的意义[2]。该研究旨在探究高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声临床观察情况，具体方法如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组（排除患有风心病、心肌病、严重肝肾疾病以及肺心病合并心律失常的患者），将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。100例患者的舒张压值都≧90 mmHg。其中观察组男36例，女14例；年龄37～76岁，平均年龄（43.5±6.8）岁；对照组男30例，女20例，年龄40～82岁，平均年龄（44±4.5）岁。以上两组患者病程均为1～3年。两组患者在年龄、性别、患者病程以及其他情况等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组患者对本次研究均知情同意，且签有同意书。 1.2 方法 所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描，检测内容包括室间隔、左房内径、左室后壁以及左室舒张末期内径。测定指标是两组患者的左房内径；二尖瓣血流的舒张晚期峰值速度（A）和舒张早期峰值速度（E）。并对以上数据进行记录，然后对比分析两组患者的情况。两组患者均进行此项检查，而且均完成检查，未出现任何其他意外情况。
心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的靶器官反应，见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚的基本变化不仅是心肌细胞的肥大与增生，也有非心肌细胞如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞及蛋白质、酶等的生成、增殖与增生，伴有心室形态与结构的改变和心肌机械功能的减退等。心肌肥厚中最常见的是高血压病引起的左室肥厚(LVH)，为高血压的主要靶器官损害之一。中医学中虽无心肌肥厚的名词，但有“阳化气，阴成形”，“阳生阴长”等论述。现代研究表明，LVH是一种极其重要的、独立的心血管危险因素，可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和淬死的几率增加6—10倍[1~3]。所以有关左室肥厚的动物模型研究有助于了解本病的病因，病机，对探讨其诊治办法，开发有效的防治药物有重要意义。现就近几年有关左心室肥厚的动物模型研究进行简单总结，以供大家参考。 1.实验动物的选择 进行心肌肥厚研究的动物以SD大鼠、白发性高血压大鼠、WKY(Wistar—kyoto)大鼠最为常用，仓鼠[4]及转基因小鼠也可制作动物模型。 2.动物模型 2.1压力负荷性心肌肥厚模型[5~7] 体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻醉，背位固定于手术台，手术野剪毛，皮肤消毒，腹正中切口，打开腹腔。在左肾动脉分叉处上方分离腹主动脉，将腹主动脉与7号或9号注射器针头(磨去针尖)共同结扎(3-0号丝线)，然后抽出注射器针头，使该部位动脉形成狭窄(狭窄程度65％~70％)，然后逐层缝合腹部切口、关腹。假手术组除不用丝线结扎腹主动脉外，其余操作步骤相同。术后每天用青霉素5万U/只肌内注射一周。一般术后3~4天大鼠心肌开始肥厚，2~3周达稳定高峰。 该模型通过缩窄部分腹主动脉，造成心脏后负荷增加而导致心肌肥厚，此外，由于肾血流量相对减少，血管紧张素Ⅱ等体液因素也参与心肌肥厚形成。 该模型形成心肌肥厚时间较短，操作方便，重复性好，应用较多。但是术后早期动物死亡率较高(约20％~30％)，可能与急性心功能不全有关。 2.2肾型高血压大鼠心肌肥厚模型[6,9] 体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻
预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。
高血压相关知识培训试题 姓名：___________ 得分：______________ 一、判断题（正确画√，错误画X，每题1分，总分25分） 1.我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每5 个成人中就有1 人患高血压；估计目前全 国高血压患者至少2 亿。( ) 2.相比西方国家，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别低于 50%、40%和10%。( ) 3.我国是脑卒中高发区。高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关 键。( ) 4.降压治疗要使血压达标，一般高血压患者降压目标为140/90mmHg 以下，在可耐受情 况下还可进一步降低。( ) 5.钙拮抗剂、ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂、?阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定 复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。( ) 6.高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略高于男性，但在更年期后 迅速升高，甚至高于男性；( ) 7.高钠、高钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。( ) 8.与舒张压相比，舒张压与心血管风险的关系更为密切。( ) 9.目前，冠心病事件迅速增加，但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。( ) 10.目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg 和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压 120-139mmHg 和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg）进行血压水平分类。( ) 11.舒张压低于50mmHg 的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。 ( ) 12.初诊高血压患者除临床实验室基本推荐项目外，建议做颈动脉超声、餐后血糖（当空 腹血糖≥6.1mmol 时测定）、同型半胱氨酸等检查。( ) 13.人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。( ) 14.首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较低读数一侧的上臂血压。( ) 15.老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应 在卧位改为站立位后1 分钟和5 分钟时测量。( ) 16.将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上0.5cm。将听诊器探头置于肱 动脉搏动处。( )
2014年4月护理疑难病例讨论（冠心病合并高血压、糖尿病）姓名:xxx 性别：女年龄：68岁住院号：13070295 时间：2014年4月29日7PM 地点：内一科护士值班室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx 责任护士xxx进行病情介绍： 今天我们对一例“冠心病合并高血压、糖尿病”的患者进行护理病例讨论，患者xxx，女，68岁，因"反复上腹胀5年，心累3月，加重10天"入院，其病史特点如下： 1、老年女性，慢性起病，病程长。 2、5年前，患者无诱因出现上腹胀，与饮食无关，平卧时明显，坐位时减轻，无晕厥及黑蒙，无喘息、咯血，无胸闷、潮热、盗汗，无意识障碍及运动障碍等。3月前，患者上述症状再发，心累明显，伴双下肢水肿，到双路镇卫生院以"慢性胃炎"治疗后无好转。10天前患者心累加重，夜间不能平卧。 3、既往史：2年前于我院诊断为"高血压"，最高血压160/98mmHg,口服药治疗。1年前于我院诊断为"2型糖尿病"，口服药治疗。 4、查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。 5、辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。血脂：TG 2.06mmol/L，CH 5.56mmol/L，HDL1.69mmol/L，LDL3.22mmol/L。随机血糖：18.3mmol/L. 初步诊断：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1双侧胸腔积液，1.2心功能Ⅲ级；2、高血压病2级极高危；3、2型糖尿病。 诊断依据：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1心功能Ⅲ级，1.2双侧胸腔积液；依据：患者老年女性，慢性起病，病程长，以反复上腹胀5年，心累3月为主，伴双下肢水肿。查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。诊断明确。 2、高血压病2级极高危：既往史明确，最高血压160/98mmHg,有冠心病、糖尿病等多个危险因素。 3、2型糖尿病：既往史明确。随机血糖：18.3mmol/L。 鉴别诊断：高血压心脏病：有高血压病病史，心脏彩超可见室间隔或左心室室壁增厚。
高血压性心脏病鉴别诊断与诊断 高血压性心脏病是因为长期没有控制好血压而引起的心脏 疾病。早期的时候只会有舒张压功能减退，但是如果时间久了就会导致心力衰竭。经过研究表明，有许多心力衰竭的患者大部分原因都是因为高血压而导致的，同时还有可能引起一些并发症，包括冠心病等疾病，下面我们就讲述一下高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准。 鉴别诊断 肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。 诊断 1.病史：有高血压病史。
2.临床表现：在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查：发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。 4.实验室检查：心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或) 劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1) 增大，各种心律失常等。 以上的内容就是根据高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准 的介绍，希望大家看了之后会有一定的了解，这个病大部分都是因为长期血压过高而导致心脏超过负荷而引起的损伤。如果早期发现自己有高血压病的话一定要及时的吃一些降压药来控制血压，这样才不会导致病情出现并发症的现象。
病例一高血压合并冠心病 【学习目标】 掌握高血压伴稳定型心绞痛的药物治疗原则及相关药物。 【病例介绍】患者女性，68岁。头晕、头胀20年，发作性胸闷10年，加重半月。 患者于20年前，因劳累及情绪激动后出现头晕、头胀，无恶心、呕吐，无耳鸣，去当地医院就诊，测血压160／100mmHg，给予卡托普利、尼群地平等治疗，头晕、头胀消失，血压恢复正常。此后头晕症状时有发生，患者间断服用降压物，未监测血压。 10年前因劳累出现胸闷、胸痛，持续3～5分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解，测血压188／96mmHg，此后规律服用硝苯地平控释片、琥珀酸美托洛尔缓释片等药物，症状偶有发作。 1月前，患者自觉状况良好，遂停用降压1天前，患者在社区医院查体发现血压升高至170／120mmHg,无症状，未用药。 今晨7点，患者起床后发作头疼、头胀，伴眩晕，伴胸闷、大汗、恶心、呕吐，无胸痛，无腹胀、腹痛，无大小便失禁，无四肢抽搐、口吐白沫等症状，未用药，为求进一步治疗，遂来我院门诊就诊，门诊以“原发性高血压”收入院。 【体格检查】心率104次／分，血压154／88mmHg。检查未见心界扩大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。肝脾肋下未触及。双下肢静脉曲张，无水肿。神经系统检查正
常。心电图：窦性心动过速。 【入院诊断】 1．高血压病（3级，很高危）； 2．冠心病：不稳定型心绞痛 【入院治疗】 给予降压、抗凝、抗血小板、抗缺血、调脂等药物治疗。硝苯地平控释片30mg po qd 琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg po qd 阿司匹林肠溶片0.1g po qd 硫酸氯吡格雷75mg po qd 低分子肝素钙注射液0.4ml q12h 氟伐他汀钠胶囊40mg po qd 入院治疗第10天，患者好转出院。 【出院带药】 琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg po qd 硝苯地平控释片30mg po qd 阿司匹林肠溶片0.1g Po qd 氟伐他汀钠胶囊40mg po qd 【思考题】 1. 使用硝苯地平缓释片、普萘洛尔治疗的药理学基础。
肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图结果的异同 点对比 【摘要】目的：对比分析HCM（肥厚性心肌病）、高血压性LVH（左心室肥厚）应用超声 心动图检查结果的异同点。方法：本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例，分别作为HCM组和LVH组，选取同一时间段于我院体检 健康者56例作对照组，3组均应用超声心动图检查，对比分析3组检查结果，探讨HCM、LVH的异同点。结果：HCM组、LVH组LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、 Qtd指标水平均高于对照组（p<0.05），HCM组LVST、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、Qtd 指标水平高于LVH组（p<0.05），HCM组LVmass指标水平低于LVH组（p<0.05）。结论： 临床上应用超声心动图诊断HCM、LVH患者时，可通过判断LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、Qtd等指标情况，有效避免混淆情况的发生，提升临床诊断准确率，使患者得到及时的治疗，改善疾病预后。 【关键词】LVH；HCM；超声心动图；异同点 LVH作为高血压最为常见的并发症，已经不是适应性、生理、及良性的代偿过程，已成为血 压外具有独立性的心血管事件危险因子，在很大程度上可增加患者猝死等情况的发生率，而HCM具有独特的生理、病理结构，且临床表现多样，LVH、HCM均可对患者生命安全造成影响，因而，及时治疗对患者意义重大。但是，由于LVH、HCM在病理学特点方面有相同点[1]，因而，临床诊断易出现混淆、误诊的情况，对临床诊治造成难度。本文收集我院LVH、HCM、健康体检者各52例、46例、56例作对比研究，探讨超声心动图的临床价值，为临床诊治提 供有效诊断方式，具体结果报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例、健康体检者56例分为作为HCM组、LVH组、对照组，3组研究对象均于研究知情同意，HCM组男、女例数各30例、16例；年龄35-73岁、中位年龄51.5岁；LVH组男、女例数各35例、17例；年龄36-72岁、中位年龄52.6岁；HCM组和LVH组均经临床表现及实验室检 查确诊；对照组男、女例数各37例、19例；年龄35-72岁、中位年龄50.9岁；对比分析三 组年龄等一般资料（p>0.05），符合临床对比条件。 1.2方法 应用二维超声心动图，测量患者LVDId等指标，该检查结束后，于患者安静、没有应用药物 的条件下，同步记录3组研究对象12导联心电图（记录条件包括基线无干扰且平稳，图形 显示清晰、25mm/s的走纸速度）[2]。 1.3观察指标 LVSTd（舒张末期室间隔厚度）、LVDId（左室舒张末期内径）、LVPWTd（舒张末期左室后壁厚度），LVmass（左室心肌重量）=[（上述3项指标之和）×1.04]3×0.8+0.6；QTmin、QTmax，Qtd=后者-前者[3]。 1.4统计学方法 本文应用SPSS20.0，对三组研究数据进行统计分析，（）描述超声心动图各项指标，应用t 检验，若结果显示，p<0.05，表示，有统计学意义。
高血压糖尿病相关知识考题 -、判断题(正确画V,错误画 X ,每题5分，总分50分) 1. 我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每 5 个成人中就有 1 人患高血压；估计目前全 国高血压患者至少 2 亿。 ( ) 2. 相比西方国家,我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低,分别低于 50%、40%和10%。 ( ) 3. 我国是脑卒中高发区。高血压的主要并发症是脑卒中,控制高血压是预防脑卒中的关 键。 ( ) 4. 降压治疗要使血压达标,一般高血压患者降压目标为 140/90mmHg 以下,在可耐受情 况下还可进一步降低。 ( ) 5. 钙拮抗剂、ACEI 、ARB 噻嗪类利尿剂、？阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定 复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 ( ) 6. 高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略高于男性,但在更年期后 迅速升高，甚至高于男性；(X ) 7. 高钠、高钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。 (X ) 8. 与舒张压相比,舒张压与心血管风险的关系更为密切。 ( X ) 9. 目前,冠心病事件迅速增加,但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。 ( ) 10. 目前我国采用正常血压 (收缩压＜120mmHg 和舒张压＜80mmHg)正常高值(收缩压 120-139mmHg 和/或舒张压80-89mmHg 和高血压(收缩压》140mmHg 和/或舒张压》 90mmH )g 进行血压水平分类。 ( ) A 钙拮抗剂、 E ?受体阻滞剂、 B ACEI 、 F a 受体阻滞剂 C ARB 、 G 硝普钠或者硝酸甘油针剂 D 噻嗪类利尿剂、 H 硫酸镁 1. 高血压合并阵发性心房颤动宜选用 ( C ) 2. 糖尿病肾病宜用 ( B C ) 3. 高血压合并前列腺增生宜选用 ( F ) 5. 慢性心力衰竭宜选用 （ B C D E ） 6. 高血压急症宜选用 （ G ） 7. 治疗严重先兆子痫的首选药物 （ H ） 村名： 姓名： 成绩： 、选择题(可多选或单选,每题 3 分,总分 30 分)
高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.doczj.com/doc/f615497330.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发
高血压相关知识考题 一、判断题（正确画√，错误画X，每题 1 分，总分 25 分） 1. 我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每 5 个成人中就有 1 人患高血压；估计目前全 国高血压患者至少 2 亿。 ( ) 2.相比西方国家，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别低于 50%、 40%和10%。 ( ) 3.我国是脑卒中高发区。高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关 键。( ) 4. 降压治疗要使血压达标，一般高血压患者降压目标为140/90mmHg 以下，在可耐受情 况下还可进一步降低。( ) 5.钙拮抗剂、 ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂、 ?阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定 复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。( ) 6.高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略高于男性，但在更年期后 迅速升高，甚至高于男性； ( × ) 7.高钠、高钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。(× ) 8.与舒张压相比，舒张压与心血管风险的关系更为密切。( × ) 9.目前，冠心病事件迅速增加，但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。( ) 10.目前我国采用正常血压 ( 收缩压 <120mmHg和舒张压 <80mmHg)、正常高值 ( 收缩压 120-139mmHg 和 / 或舒张压 80-89mmHg)和高血压（收缩压≥ 140mmHg和 / 或舒张压 ≥ 90mmHg）进行血压水平分类。 ( ) 11.舒张压低于 50mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。 (× ) 12.初诊高血压患者除临床实验室基本推荐项目外，建议做颈动脉超声、餐后血糖（当空 腹血糖≥ 6.1mmol 时测定）、同型半胱氨酸等检查。( ) 13.人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。( ) 14.首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较低读数一侧的上臂血压。( × ) 15.老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应 在卧位改为站立位后 1 分钟和 5 分钟时测量。 ( ) 16.将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上0.5cm 。将听诊器探头置于肱 动脉搏动处。 ( × ) 17.目前亦可采用 24小时动态血压诊断高血压，其诊断标准包括：24 小时≥ 130/80mmHg, 白天≥ 135/85mmHg,夜间≥ 120/70mmHg。( )
冠心病合并高血压患者的血压管理 doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.03.03 冠心病是高血压病常见的临床合并症之一，合并急性冠状动脉综合征是高血压病患者预后不良的预测指标。高血压是心脑血管病最主要的危险因素，荟萃分析显示血压水平与心血管事件的风险之间有明确的因果关系[1]。我国70%脑卒中和50%心肌梗死的发生与血压升高有关；全国每年350万例心血管病死亡患者中至少50%与高血压有关。降压治疗可以减少心血管事件已经得到了多项临床研究的证实，由于冠心病患者独特的病理生理特点，冠心病合并高血压患者的血压管理有其特殊性，冠心病合并高血压患者的血压目标值多少最佳？本文拟就冠心病合并高血压患者的血压管理作一综述。 1流行病学资料 冠心病患者合并高血压的比例尚不清楚，但是在中国高血压是冠心病患者的最主要危险因素。2002年发表的我国多中心参与的一项前瞻性国际临床研究-OASIS注册研究结果显示，入选急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例为55.6%[2]；而另一组多中心急性冠状动脉综合征患者高血压控制现状的研究结果显示，急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例在52.7%[3]。中国冠心病二级预防架桥工程研究组发表的资料显示急性心肌梗死合并高血压病的比例为39.2%[4]。可见急性冠状动脉综合征合并高血压的比例大约在40%～55%之间。随着人口的老龄化，两者合并存在的比例会更高。 2高血压对冠心病患者的影响 2.1高血压促进冠心病发生发展的病理学机制：基础研究显示高血压可损伤血管内皮功能，激活炎症反应，促进内皮下脂肪沉积，增加血管张力，促进和加速心外膜冠状动脉粥样硬化形成，增加粥样硬化斑块破裂机率；高血压促进左心室肥厚的发生，增加心室壁张力，促进心肌组织纤维化，降低单位心肌毛细血管密度，增加心肌氧供失衡；高血压患者机体内多存在RAAS系统激活、胰岛素抵抗、血小板活化、纤溶系统激活等多种病理生理过程，可促进动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成。 2.2冠心病合并高血压的冠状动脉循环特点：由于冠状动脉循环的自身特点是血流量大，氧摄取接近饱和，收缩期心肌对心外膜冠状动脉的挤压，心肌的灌注主要取决于舒张压与室壁张力。冠心病合并高血压时由于左心室肥厚，室壁张力升高，故冠状动脉灌注压减低，导致冠状动脉血流储备减低，此时舒张压过低可严重影响心肌灌注。 2.3冠心病合并高血压的临床研究：研究表明急性心肌梗死合并高血压的患者有更高的基础肾功能损害和急性肾功能衰竭发生率[5]，发生室间隔穿孔和乳头肌缺血和坏死导致的急性血流动力学不稳定更高，因而更有可能发生急性心源