冠心病合并高血压患者的血压管理
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.03.03
冠心病是高血压病常见的临床合并症之一，合并急性冠状动脉综合征是高血压病患者预后不良的预测指标。高血压是心脑血管病最主要的危险因素，荟萃分析显示血压水平与心血管事件的风险之间有明确的因果关系[1]。我国70%脑卒中和50%心肌梗死的发生与血压升高有关；全国每年350万例心血管病死亡患者中至少50%与高血压有关。降压治疗可以减少心血管事件已经得到了多项临床研究的证实，由于冠心病患者独特的病理生理特点，冠心病合并高血压患者的血压管理有其特殊性，冠心病合并高血压患者的血压目标值多少最佳？本文拟就冠心病合并高血压患者的血压管理作一综述。
1流行病学资料
冠心病患者合并高血压的比例尚不清楚，但是在中国高血压是冠心病患者的最主要危险因素。2002年发表的我国多中心参与的一项前瞻性国际临床研究-OASIS注册研究结果显示，入选急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例为55.6%[2]；而另一组多中心急性冠状动脉综合征患者高血压控制现状的研究结果显示，急性冠状动脉综合征患者合并高血压病的比例在52.7%[3]。中国冠心病二级预防架桥工程研究组发表的资料显示急性心肌梗死合并高血压病的比例为39.2%[4]。可见急性冠状动脉综合征合并高血压的比例大约在40%～55%之间。随着人口的老龄化，两者合并存在的比例会更高。
2高血压对冠心病患者的影响
2.1高血压促进冠心病发生发展的病理学机制：基础研究显示高血压可损伤血管内皮功能，激活炎症反应，促进内皮下脂肪沉积，增加血管张力，促进和加速心外膜冠状动脉粥样硬化形成，增加粥样硬化斑块破裂机率；高血压促进左心室肥厚的发生，增加心室壁张力，促进心肌组织纤维化，降低单位心肌毛细血管密度，增加心肌氧供失衡；高血压患者机体内多存在RAAS系统激活、胰岛素抵抗、血小板活化、纤溶系统激活等多种病理生理过程，可促进动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成。
2.2冠心病合并高血压的冠状动脉循环特点：由于冠状动脉循环的自身特点是血流量大，氧摄取接近饱和，收缩期心肌对心外膜冠状动脉的挤压，心肌的灌注主要取决于舒张压与室壁张力。冠心病合并高血压时由于左心室肥厚，室壁张力升高，故冠状动脉灌注压减低，导致冠状动脉血流储备减低，此时舒张压过低可严重影响心肌灌注。
2.3冠心病合并高血压的临床研究：研究表明急性心肌梗死合并高血压的患者有更高的基础肾功能损害和急性肾功能衰竭发生率[5]，发生室间隔穿孔和乳头肌缺血和坏死导致的急性血流动力学不稳定更高，因而更有可能发生急性心源
高血压合并冠心病的药物治疗 首都医科大学附属北京友谊医院作者：沈潞华 关键词：冠心病高血压药物治疗沈潞华 冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病，近年来我国冠心病的发病率持续呈上升趋势，每年死于冠心病的患者超过70万人。冠心病有许多危险因素，而高血压是重要的危险因素之一。高血压患者冠心病患病率明显高于血压正常者，是后者的3~4倍。 在冠心病二级预防长期治疗过程中，除了生活方式治疗、多重危险因素控制（戒烟、体重控制、降压及降糖治疗，调脂治疗等）外，仍然需要应用抗血小板药物，β受体阻滞剂，ACEI或ARB等药物。对有高血压的冠心病患者，降压治疗十分重要，可单用或联合应用降压药物，使血压降至130/80 mm Hg以下。 慢性稳定性心绞痛治疗目标在于预防心肌梗死和猝死，改善生存及减轻症状和缺血发作，改善生活质量。药物治疗首先要考虑预防心肌梗死和死亡，包括两类：改善预后药物（阿司匹林，不能用时可用氯吡格雷替代；β受体阻滞剂；他汀类调酯药物；ACEI）及减轻缺血药物（β受体阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类药物）。 ACS药物治疗包括抗缺血药物、抗血小板与抗凝药物，他汀类调酯药物；ST段抬高心肌梗死的溶栓药物。 一抗血小板药物 1 阿司匹林多项阿司匹林一级预防、二级预防临床试验显示了阿司匹林治疗的获益，可减少心脑血管事件的危险性。阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷（TXA2）的合成而抑制血小板的聚集，最佳剂量是75~150 mg/d。ACS患者开始服用300 mg，以后75~150 mg/d。阿司匹林对血小板的抑制作用可持续存在于血小板的整个生存周期（7±2天）。所有冠心病的患者只要无禁忌证均需服用阿司匹林。其主要的不良反应是胃肠道刺激症状和出血。对阿司匹林不能耐受的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。 2 氯吡格雷通过选择性的、不可逆的抑制血小板ADP受体而抑制血小板激活和聚集。常用剂量为75 mg/d，急性冠状动脉综合征（ACS）患者或需要支架置入者可顿服300 mg。ACS患者、置入药物支架患者需要与阿司匹林联合应用，维持12个月左右，但仍需注意出血等不良反应。 3 血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂主要作用在血小板聚集的终末环节阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，主要用于介入治疗和ACS高危的患者，需静脉用药。 二β受体阻滞剂 β受体阻滞剂可减慢心率、降低心肌收缩性能，降低心肌耗氧量；能延长舒张期冠状动脉灌注时间，增加心肌血流和氧的供应；能抑制交感神经活性，有抗心律失常、改善左室结构与功能的作用；可防止斑块破裂，用于冠心病的各种类型及长期二级预防。尤其用于心绞痛、心力衰竭、心肌梗死后的患者，可缓解症状、减少心肌缺血的反复发作。多项循证医学研究显示，冠心病患者应用β受体阻滞剂能降低心血管事件及病死率，无禁忌证的患者应该早期开始应用。一般为口服给药，剂量可逐渐递增，直至达可耐受的目标剂量。治疗的目标心率为50~60次/分，应选用无内源性拟交感活性的药物。对ACS高危、进行性静息胸痛加重者，也可以先静脉用药，以后再口服。有支气管哮喘、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征，Ⅱ度以上的房室传导阻滞者应视为禁忌证。对明显低血压者需血液动力学稳定后再用。 三血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ACEI可降低血压、逆转心室重构，改善心力衰竭患者的心功能。HOPE研究结果显示，雷米普利使高危患者的主要终点事件相对危险性降低22％，EUROPA研究显示培哚普利使稳定性心绞痛患者的主要终点事件相对危险性降低20％。2008年3月底公布的ONTARGET
冠心病高血压合并心房颤动治疗观察 目的：探讨应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动的临床疗效。方法：选取我院心内科收治的50例心房颤动患者为研究对象，分为对照组和观察组，每组25例。给予对照组福辛普利加美托洛尔治疗，在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，比较两组患者心室率、经治疗12个月后左房内径与左心射血分数（LVEF）的变化情况以及房颤复发情况。结果：经治疗后12个月，两组患者的心室率比较差异具有统计学意义（P＜0.05），左房内径和LVEF比较差异无统计学意义（P>0.05），但房颤复发率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：应用福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗冠心病、高血压合并心房颤动可改善左室功能，控制心房颤动的心室率，降低房颤复发率，有助于提高患者的生活质量。 标签：冠心病；高血压；房颤；福辛普利 心房颤动是临床常见的心律失常，可引发缺血性脑卒中、心功能不全等一系列临床症状及严重并发症。近年来，我国的老龄化人口不断增多，心房颤动的发病率也随之上升，其中75岁以上人群可达3%[1]。冠心病、高血压患者易合并心房颤动，此类人群心功能不全出现较早，可形成恶性循环，预后较差。有统计显示[2]，冠心病、高血压合并心房颤动者的死亡率高达60%以上。因此，探寻冠心病、高血压合并心房颤动患者的理想治疗方案具有重要的临床意义。本次研究对福辛普利、美托洛尔和螺内酯治疗本病的长期疗效进行了探讨，旨在为临床治疗提供依据，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院心内科2013年11月至2014年11月收治的心房颤动患者50例，均经心电图证实为心房纤颤，有冠心病或高血压病史，血压>140/90mmHg，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左房内径40%。排除甲状腺功能亢进、瓣膜性心脏病、肺心病、二尖瓣返流等患者。按就诊顺序号分为对照组和观察组，每组25例。对照组有男14例，女11例，年龄24～82岁，平均（61.9±12.4）岁；观察组有男15例，女10例，年龄22～85岁，平均（62.1±11.8）岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 给予对照组福辛普利和美托洛尔治疗，其中福辛普利第1周每日服用10mg，视血压耐受情况可于第2周增至20mg/d，视耐受情况可每2周加倍。美托洛尔第1周每日服用25mg，2周后视心室率情况可将剂量加倍。在其基础上给予观察组加用螺内酯治疗，每日服用20mg，如有乳腺增生应停止使用。于治疗12个月后进行复查并行彩超心动图检查，记录两组患者的心室率、左房内径、LVEF
高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现 发表时间：2015-12-09T09:22:24.357Z 来源：《航空军医》2015年15期供稿作者：杨婷[导读] 南华大学附属第一医院高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变. 南华大学附属第一医院湖南衡阳 421001 【摘要】目的探讨高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。方法选取2013年3月一2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组，对两组患者进行心脏超声检查，对比分析检查结果。结果研究结果显示，两组患者室间隔／左室后壁及E／A 比较无明显差异（PI>O．O5），而观察组左室舒张末期内径和左房内径均显著大于对照组（P<0．05）。结论高血压合并阵发性新房颤动的心脏超声检查结果与普通高血压患者的检查结果不同，主要表现为左心房扩大形态，并且其他生理指标会改变，因而临床中可以据此判断高血压合并阵发性心房颤动。【关键词】高血压；阵发性心房颤动；心脏超声分析 高血压是一种常见的心血管疾病之一，会改变患者的心脏结构以及体内血流动力学发生改变，从而引发多种心脏疾病，阵发性心房颤动便是其中一种[1]。阵发性心房颤动患者出现血栓等症状的风险性会大大增加，因而严重威胁着患者生命健康。由于当前临床中并没有有效根治高血压的手段，因此提前预防是降低高血压及其并发症发生概率的重要举措。对此，为更好的了解高血压合并阵发性心房颤动的发病机制，以做到有效预防，本文结合我院工作实例探讨了高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声表现。具体结果如下。1资料与方法 1．1一般资料 选取2013年3月--2015年3月我院收治的42例高血压合并阵发性心房颤动患者以及我院同时期收治的42例单纯高血压患者为研究对象，分为观察组与对照组。所有患者均符合世界卫生组织提供的高血压诊断标准，且观察组患者均经心电图检查确诊为阵发性心房颤动。另外，两组患者在年龄、性别、文化程度等方面无显著差异（P<0．05），具有可比性。 1．2方法 两组患者均进行心脏超声检查，使用的仪器为西门子x一300超声诊断仪与P4— 2胸探头。预先调整各项参数：频率为2．5～3．5 MHz，扫描速度为5O mm／s。 1．3观察指标[2] 本研究中，重点扫描患者的左房内径、左室舒张末期内径、左室后壁以及室间隔。在扫描时还要着重观察患者的心尖四腔，并对二尖瓣血流情况进行多普勒分析。另外，检查时还要对患者心脏舒张早期时的心室快速充盈峰值速度（E）和舒张晚期心房收缩峰值速度（A）进行测定，并计算二者比值（E／A）。 1．4统计学方法 采用SPSS 1 8．0软件进行统计学分析，所有数据资料均采用平均数标准差（x±s）的方式表示，计量资料采用t检验，计数数据采用x2检验，P<0．05说明具有统计学意义。 2结果 经分析发现，本研究观察组患者的左房内径（43.71±2.12）mm，左室舒张末期内径（47.35±10.64）mm，室间隔（1.26±0.22）mm，E／A（0.74±0.16）；而对照组患者以上数据分别为（31.44±2.82）、（39.93±10.91）、（1.09±0.20）、（1.82±0.23），观察组各数据均高于对照组，且两组左房内径、左室舒张末期内径相比差异显著（P<0．05），具有统计学意义。见表1。 3讨论 如今，随着生活水平的提高，社会竞争力日益激烈，人们来自工作、家庭等各方面的压力也不断提高，这些因素都导致了心脏病、高血压虑者不断增多，且其发病率呈不断上升的势态发展，同时使得高血压合并阵发性心房颤动的发病率也不断上升，严重影响了患者的身体健康和生命安全[3]。高血压等心血管疾病的发病率越来越高，与此同时高血压并发症的发病率也越来越高，阵发性心房颤动便是典型代表。有研究指出，60岁以上老年群体中，心房颤动的发病概率为3.0％，而85岁以上老年群体中出现心房颤动的概率高达10.0％[4]。阵发性心房颤动会极大改变患者心脏房室结构以及血流动力学情况，从而严重威胁患者生命健康。另外，目前对高血压合并阵发性心房颤动的治疗需要花费大量费用，因而会给患者家庭造成严重经济负担。 高血压患者之所以常见阵发性心房颤动是因为：患者体循环动脉压力长时间持续增高，导致左心室代谢性增厚，从而造成心脏舒张功能减弱，使得左心房压力升高，进而改变左心房原有生理形态。左心房生理学及心理学形态的重构会造成心房电活动异常，导致心房细胞不应期缩短、不同部位间传导减缓、除极异质性增加等异常反应，进而使得心房扩大，触发阵发性心房颤动[5]。同时，阵发性心房颤动所引起的折返性心律失常又会加重心房负荷，从而形成恶性循环。 据相关研究指出，阵发性心房颤动会逐渐发展成为慢性心房颤动，因此提前对该疾病进行预防十分必要。由于单纯高血压患者与合并阵发性心房颤动患者的心脏超声各指标存在差异，因此心脏超声检查是诊断阵发性心房颤动的重要方法之一。而本文通过研究发现，存在阵发性心房颤动的观察组患者的左房内径、左室舒张末期内径、室间隔、E／A等各数据均高于对照组，且两组的左房内径、左室舒张末期内径比较显著。这一结果不但验证了以上结论，而且还表明：高血压合并阵发性心房颤动患者的左心房呈扩大形态，并且其他生理指标均会高于单纯高血压患者，因而我们要及时对高血压患者进行心脏超声以预防心房颤动的出现。
冠心病合并高血压心血管与血压相关性分析 发表时间：2017-08-09T14:20:18.790Z 来源：《心理医生》2017年15期作者：钟成[导读] 相关文献报道患有高血压的患者更容易引发冠心病[1]。因为高血压患者的血压较常人高，会加快患者动脉粥样硬化，从而引发冠心病。 （湖北科技学院临床医学院湖北咸宁 437100） 【摘要】目的：探究冠心病患者合并高血压时的心血管相关性及血压特点。方法：收集我院90例冠心病患者，其中45例有合并高血压，作为观察组，另外45例仅单纯冠心病患者，作为对照组。比较两组患者的基本资料、心血管事件发生率与冠脉病变情况。同时把发生心血管事件与无心血管事件的患者分为两组，比较两组患者日间与夜间的SBP及PP。结果：(1)观察组心血管事件发生率、冠脉病变评分显著高于对照组，均具有统计学意义(P＜0.05)；两组患者的冠脉狭隘情况相差不明显，没有统计学意义(P＞0.05)。(2)有心血管事件的患者日间、夜间的SBP与PP均高于无心血管事件的患者，两组对比差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：临床上造成冠心病合并高血压患者易发生心血管事件的与患者年龄、冠脉病变评分有关，且高于单纯冠心病患者。同时，患者的日间、夜间的SBP与PP也是监测与控制冠心病患者心血管事件发生的关键因素。 【关键词】冠心病；高血压；心血管；相关性 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）15-0111-02 相关文献报道患有高血压的患者更容易引发冠心病[1]。因为高血压患者的血压较常人高，会加快患者动脉粥样硬化，从而引发冠心病。此外冠心病的发展跟患者脉压以及日间夜间变化也有关系，这可能是日夜变化引起的动态收缩压SBP以及动态脉压PP有关[2]。临床报道称心血管事件的发生可能也跟患者血压控制有关[3]，但是冠心病患者的心血管事件发生率是否与患者自身的体型、年龄及冠脉病变等有关尚待研究。本文主要分析冠心病患者的心血管事件发生与冠脉病变的关系，同时比较心血管事件发生的患者相对无心血管事件发生换的血压水平，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 搜集我院2015年10月-2016年 12月90例冠心病患者，其中45例有合并高血压，作为观察组，另外45例仅单纯冠心病患者，作为对照组。男性52例，年龄43～79岁，女性48例，年龄46～81岁。纳入标准：患者均经冠状动脉造影检查并确诊为冠心病；观察组均符合高血压诊断标准，即SBP大于140mmHg(1mmHg=0.133kPa)，或者舒张压(DBP)＞90mmHg；排除标准：继发性高血压患者；其他严重心血管疾病或者有过相关手术患者；糖尿病患者。 1.2 方法 （1）通过对患者进行冠状动脉造影，来判断患者的冠脉病变支数，当造影示腔径狭窄≥50%时，观察LAD、LCX以及RCA的狭窄情况，若有其中一支狭窄则评判为单支病变，若有其中任何两支出现狭窄则评判为双支病变，若均出现狭窄情况则评判为三支病变。同时，若有出现LM病变患者，即使LAD、LCX无狭窄发生，仍然评判为双支病变。（2）日间夜间动态血压的检测：对患者用通用型便携式血压测量仪进行24小时的血压测量，无特殊情况者将测量装置固定于患者左臂上部，日间测量为早上6:30到晚上22点，平均30分钟测量一次，夜间测量为晚上22点到早上6:30，平均1个小时测量一次，测量者观察并记录每次测量的结果，按规定填入相应的统计表格中待用。 1.3 评价标准 采取Gensini冠脉病变评分法[4]，分别对冠状动脉的LM、LAD、LCX及RCA四支血管记录其狭窄程度，若有多处病变则记录单支最狭窄处，0分为狭窄＜25%，1分为狭窄25%～49%，2分为50%～74,3分为75%～90%。 1.4统计学分析 数据处理采用SPSS 17.0统计学软件，计数资料采用百分率表示，采用χ2检验，计量资料采用x-±s表示，以P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者心血管事件发生率及冠脉病变情况比较 观察组心血管事件发生率、冠脉病变评分显著高于对照组，均具有统计学意义(P＜0.05)；两组患者的冠脉狭隘情况相差不明显，没有统计学意义(P＞0.05)。见表1。 表1 两组患者心血管事件发生率及冠脉病变情况比较(n,x-±s,%)
缬沙坦治疗高血压病合并房颤的临床观察 发表时间：2015-10-29T13:54:31.403Z 来源：《健康世界》2015年6期供稿作者：杨铁成[导读] 黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构。杨铁成 黑龙江省哈尔滨市骨伤科医院 150080 摘要：目的：观察缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者的复发率，以探讨其在高血压病合并房颤治疗中的作用。方法：高血压病合并阵发性房颤60例，随机分为缬沙坦组和氨氯地平组（对照组）两组，比较两组对房颤的复发次数及左心房内径的影响。结果：经过6个月治疗，缬沙坦组房颤的复发次数为（6.62±1.02）次，对照组房颤的复发次数为（9.51±1.3）次，缬沙坦组房颤复发次数明显低于比对照组 （P<0.01），缬沙坦组左房内径比治疗前明显缩小，而对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01）。结论：缬沙坦治疗高血压病合并房颤患者能有效降低房颤复发，同时能明显抑制左房重构。关键词：高血压；缬沙坦；心房颤动实验研究和临床试验回顾性分析发现，阵发性和持续性房颤存在明显的心房肌重构，包括电重构、组织重构和神经重构，这种重构可导致房颤不易被逆转，使房颤持续并逐渐演变成永久性房颤。房颤的电重构和组织重构与肾素—血管紧张素激活有关，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）可抑制和拮抗AngⅡ的作用，能抑制房颤的发生及预防房颤复发。笔者用缬沙坦治疗高血压病合并阵发性房颤患者，以观察缬沙坦抑制房颤的发生及预防房颤复发的疗效。 1 资料及方法1.1 临床资料为2013年9月～2014年3月在老年科住院患者心功能正常的60例高血压病合并阵发性房颤病人，其中男38例，女22例，年龄（58±12）岁。所有患者均经病史询问、体格检查、常规心电图、动态心电图和超声心动图检查。入选标准：①高血压病诊断成立；②有反复房颤发作，每年发作10次以上，每次发作时间短于或等于7天，至少有两次心电图或动态心电图检查证实，从未接受抗心律失常药物治疗和ARB或ARB治疗；③心功能（NYHA分级）Ⅰ～Ⅱ级。排除继发性高血压、冠心病、心肌病、瓣膜性疾病、甲状腺机能亢进症、电解质紊乱、严重肾功能不全。将60例患者分为缬沙坦组30例（男20例，女10例）和对照组30例（男18例，女12例），两组的性别、年龄、初始血压、既往房颤发作频率、发作持续时间、左房内径、左室壁厚度差异均无显著性。 1.2 治疗方法缬沙坦组每日口服缬沙坦80mg，血压控制不良者加用双氢克尿塞1 2.5～25mg，对照组用氨氯地平每日5mg，血压控制不良者加用氨体舒通20mg，两组血压控制目标是收缩压<18.62kPa，舒张压<12.00kPa。所有患者均治疗6个月。进入试验的患者每半个月电话随访1次，每个月门诊随访1次。服药期间患者若出现心悸、头昏则立即与医生联系，并做体格检查、心电图、动态心电图等检查以确认有无房颤复发；所有患者每3个月进行肝、肾功能、24h动态心电图、超声心动图检查。 1.3 统计学处理应用SPSS 11.0统计软件处理数据。所有计量资料用均数±标准差（±s）表示，治疗前后比较采用绝对t检验。等级资料分析用Wilcoxon 检验。P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血压控制情况比较两组血压在治疗前及治疗后3、6个月差异均无显著性2.2 两组治疗前后房颤发作情况比较缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月房颤发作次数两组比较差异均无显著性（P>0.05），治疗6个月后缬沙坦组房颤发作次数明显减少，对照组无明显变化，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），说明缬沙坦在有效降压同时，能抑制房颤的发作和复发。 2.3 两组治疗前后左心房内径比较患者治疗前心界扩大，心胸比治疗前后分别为0.59±0.029和0.48±0.025（t=32.608，P<0.001），差异有极显著性。超声心动图参数改变缬沙坦组和对照组在治疗前及治疗后3个月左房内径均无明显变化，两组比较差异无显著性，但在治疗6个月后治疗组LVDd，LVDs及PASP均明显减少，差异有显著性；且在治疗前，主动脉瓣关闭不全反流面积、二尖瓣关闭不全反流面积均为重度，治疗后6例转为轻至中度，7例重度反流面积较前减少；治疗前后左心房直径、血清电解质差异无显著性（P>0.05）。 3 讨论ARB广泛用于高血压、心力衰竭的治疗，但近年来研究提示，ARB对预防房颤的发生和复发也具有积极的作用[1-3]。Goette等[4]发现房颤患者的心房组织中血管紧张素转换酶的表达显著增加，同时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体密度也显著上调，AngⅡ 1型受体（AT1R）减少，AngⅡ 2型受体（AT2R）增加，刺激AT1R导致心房间质纤维化和心房肌肥大，这两项指标是房颤形成的重要原因。心肌纤维化导致房内传导的不均匀，这也是老年人房颤发生率增加的原因。肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的主要作用是促进心房肌的纤维化，AngⅡ是心肌纤维化的强力促进剂，AngⅡ作用于成纤维细胞的AT1R，AT1R激活可引起心房肥大、纤维变性和刺激成纤维细胞的胶原合成，同时AngⅡ能降低胶原酶的活性，减少胶原降解，从而导致心房的结构重构；AngⅡ可增加心肌细胞内钙超负荷，而心肌细胞内钙超负荷是导致房颤引起心房肌电重构的重要机制。缬沙坦为ARB类药物，它是ARB类药物中与AT1R结合力最强[5]，亦是ARB类药物中对AT1的抑制作用最强，它能预防房颤的发生和复发，其作用机制是通过抑制RASS，即缬沙坦选择阻断AT1R，无论经典途径还是旁路合成的AngⅡ均可以被阻断，因此抑制了心肌组织由AT1介导的胶元增殖、心肌纤维化，又由于AT1R的阻断，血浆AngⅡ水平反馈性增加，在一定程度上激活了AT2，从而发挥AT2所介导的心脏保护作用如保护心脏、舒张血管、抗纤维化、抗增殖、调节调亡等作用，从而抑制心房电重构和结构重构。本组研究结果显示，对于高血压病合并阵发性房颤患者，用缬沙坦治疗6个月后，房颤的复发率比对照组明显减少，两组比较差异有高度显著性（P<0.01），两组患者经系统降压治疗6个月后，缬沙坦治疗组左房内径均比治疗前明显缩小，而对照组则无明显变化，两组比较差异有高度显著性，说明缬沙坦抑制高血压患者左房结构重构作用优于对照组氨氯地平。参考文献：
高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床观察 目的观察高血压合并阵发性心房颤动患者心脏超声的临床检测。方法选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组，将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描。结果两组患者左房内径和二尖瓣血流的舒张早期峰值速度（E）与舒张晚期峰值速度（A）的比值（E/A）之间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组左室舒张末期内径（mm）和室间隔/左室后壁比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论高血压合并阵发性心房颤动的患者进行心脏超声检查，可以较为直观的看到患者的相关生理指标的变化和心脏形态学结构方面的改变。 标签：高血压；阵发性心房颤动者；心脏超声；临床观察 高血压是常见的心血管疾病，具有病程长、并发症严重的特点，常见的并发症包括造成心脏结构重塑性代偿性肥大、心力衰竭、心功能减弱、脑出血和阵发性心房颤动等，其中阵发性心房颤动是最常见的并发症。高血压合并房颤的患者在老年人中较为常见[1]。近年来，随着我国经济的发展，人民生活水平的增长，而且我国也进入了老龄化社会，高血压患者的数量也不断的增加。因此早诊断、早治疗对本病愈后有着重要的意义[2]。该研究旨在探究高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声临床观察情况，具体方法如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年3月～2015年4月我院收治的高血压合并阵发性心房颤动患者50例作为观察组（排除患有风心病、心肌病、严重肝肾疾病以及肺心病合并心律失常的患者），将同时期我院收治的高血压患者50例作为对照组。100例患者的舒张压值都≧90 mmHg。其中观察组男36例，女14例；年龄37～76岁，平均年龄（43.5±6.8）岁；对照组男30例，女20例，年龄40～82岁，平均年龄（44±4.5）岁。以上两组患者病程均为1～3年。两组患者在年龄、性别、患者病程以及其他情况等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组患者对本次研究均知情同意，且签有同意书。 1.2 方法 所用仪器采用Philip IE33多普勒超声诊断仪，频率2.5 MHz，以左心室作为长轴，进行扫描，检测内容包括室间隔、左房内径、左室后壁以及左室舒张末期内径。测定指标是两组患者的左房内径；二尖瓣血流的舒张晚期峰值速度（A）和舒张早期峰值速度（E）。并对以上数据进行记录，然后对比分析两组患者的情况。两组患者均进行此项检查，而且均完成检查，未出现任何其他意外情况。
规范诊治高血压合并心律失常——EHRA/ESC高血压与心 律失常专家共识解读 由于心肌结构和功能的病理生理改变，高血压性心脏病可表现为多种形式的室上性及室性心律失常，其中以房颤最为常见，尤其在高血压合并左心室肥厚、冠状动脉疾病或心衰的情况下更是如此。而长期良好的血压控制，有助于预防上述心律失常及其并发症的出现。鉴于高血压与心律失常之间的紧密联系，2017年5月，欧洲心律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）联合发布有关高血压合并心律失常的共识文件，以指导临床实践。 与常规指南的推荐等级和证据水平不同，本专家共识采用了更为容易和方便使用的等级系统，即通过不同颜色的心型来代表不同的推荐级别：绿色代表“应当做”，主要基于至少1项随机化研究或强烈支持的观察性研究证据；黄色代表“可以做”，是基于小样本的随机化研究或本身应用不广泛；红色代表“不应该做”，则基于科学证据证明有害。 1．高血压与室上性心律失常 高血压患者可出现各种室上性心律失常，尤其是合并左心室肥厚时更
为明显。当出现心律失常的症状时，记录心律失常的发生以及类型对于心律失常的充分治疗至关重要（绿色心）。 室上性心律失常中以房颤最为常见和重要，专家共识强调了对房颤的重视、识别和治疗。高血压是房颤的最重要原因之一，即使是正常高值的血压亦可增加房颤的发生风险。当患者出现房颤时，应该考虑到可能是高血压性心脏病的一种表现。频发室上性早博和左心室肥厚患者发生房颤的可能性高，可考虑持续心电图监测及时发现房颤。此外，有高达35％的房颤患者并无明显症状，尤其是在合并症较少的患者，如单纯高血压，因而需考虑对高血压患者进行机会性筛查以发现潜在的房颤（绿色心）。 针对上述问题，专家共识提出了标准化的诊断建议，对高血压疑似心律失常的患者，采取持续的12导联心电图监测或24~48小时动态心电图监测，如仍未诊断，如有明显症状或CHA2DS2－VASc评分≥2分，建议进行30天事件监测，如仍未诊断，则建议应用植入式心脏事件循环记录器来提高诊断率。 大多数室上性早博患者可通过改变生活方式和优化血压控制来管理，尤其是当患者存在左心室肥厚时。当β受体阻滞剂、地尔硫?、普罗帕酮、索他洛尔、维拉帕米等药物治疗无效，无射频消融指征或不愿行消融治疗，可考虑口服胺碘酮（绿色心）。
预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。
2014年4月护理疑难病例讨论（冠心病合并高血压、糖尿病）姓名:xxx 性别：女年龄：68岁住院号：13070295 时间：2014年4月29日7PM 地点：内一科护士值班室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx 责任护士xxx进行病情介绍： 今天我们对一例“冠心病合并高血压、糖尿病”的患者进行护理病例讨论，患者xxx，女，68岁，因"反复上腹胀5年，心累3月，加重10天"入院，其病史特点如下： 1、老年女性，慢性起病，病程长。 2、5年前，患者无诱因出现上腹胀，与饮食无关，平卧时明显，坐位时减轻，无晕厥及黑蒙，无喘息、咯血，无胸闷、潮热、盗汗，无意识障碍及运动障碍等。3月前，患者上述症状再发，心累明显，伴双下肢水肿，到双路镇卫生院以"慢性胃炎"治疗后无好转。10天前患者心累加重，夜间不能平卧。 3、既往史：2年前于我院诊断为"高血压"，最高血压160/98mmHg,口服药治疗。1年前于我院诊断为"2型糖尿病"，口服药治疗。 4、查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。 5、辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。血脂：TG 2.06mmol/L，CH 5.56mmol/L，HDL1.69mmol/L，LDL3.22mmol/L。随机血糖：18.3mmol/L. 初步诊断：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1双侧胸腔积液，1.2心功能Ⅲ级；2、高血压病2级极高危；3、2型糖尿病。 诊断依据：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1心功能Ⅲ级，1.2双侧胸腔积液；依据：患者老年女性，慢性起病，病程长，以反复上腹胀5年，心累3月为主，伴双下肢水肿。查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。诊断明确。 2、高血压病2级极高危：既往史明确，最高血压160/98mmHg,有冠心病、糖尿病等多个危险因素。 3、2型糖尿病：既往史明确。随机血糖：18.3mmol/L。 鉴别诊断：高血压心脏病：有高血压病病史，心脏彩超可见室间隔或左心室室壁增厚。
高血压相关知识培训试题 姓名：___________ 得分：______________ 一、判断题（正确画√，错误画X，每题1分，总分25分） 1.我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每5 个成人中就有1 人患高血压；估计目前全 国高血压患者至少2 亿。( ) 2.相比西方国家，我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别低于 50%、40%和10%。( ) 3.我国是脑卒中高发区。高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关 键。( ) 4.降压治疗要使血压达标，一般高血压患者降压目标为140/90mmHg 以下，在可耐受情 况下还可进一步降低。( ) 5.钙拮抗剂、ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂、?阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定 复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。( ) 6.高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略高于男性，但在更年期后 迅速升高，甚至高于男性；( ) 7.高钠、高钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。( ) 8.与舒张压相比，舒张压与心血管风险的关系更为密切。( ) 9.目前，冠心病事件迅速增加，但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。( ) 10.目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg 和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压 120-139mmHg 和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥ 90mmHg）进行血压水平分类。( ) 11.舒张压低于50mmHg 的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。 ( ) 12.初诊高血压患者除临床实验室基本推荐项目外，建议做颈动脉超声、餐后血糖（当空 腹血糖≥6.1mmol 时测定）、同型半胱氨酸等检查。( ) 13.人群防治工作中，主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。( ) 14.首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较低读数一侧的上臂血压。( ) 15.老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应 在卧位改为站立位后1 分钟和5 分钟时测量。( ) 16.将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上0.5cm。将听诊器探头置于肱 动脉搏动处。( )
病例一高血压合并冠心病 【学习目标】 掌握高血压伴稳定型心绞痛的药物治疗原则及相关药物。 【病例介绍】患者女性，68岁。头晕、头胀20年，发作性胸闷10年，加重半月。 患者于20年前，因劳累及情绪激动后出现头晕、头胀，无恶心、呕吐，无耳鸣，去当地医院就诊，测血压160／100mmHg，给予卡托普利、尼群地平等治疗，头晕、头胀消失，血压恢复正常。此后头晕症状时有发生，患者间断服用降压物，未监测血压。 10年前因劳累出现胸闷、胸痛，持续3～5分钟，休息或舌下含服硝酸甘油后可缓解，测血压188／96mmHg，此后规律服用硝苯地平控释片、琥珀酸美托洛尔缓释片等药物，症状偶有发作。 1月前，患者自觉状况良好，遂停用降压1天前，患者在社区医院查体发现血压升高至170／120mmHg,无症状，未用药。 今晨7点，患者起床后发作头疼、头胀，伴眩晕，伴胸闷、大汗、恶心、呕吐，无胸痛，无腹胀、腹痛，无大小便失禁，无四肢抽搐、口吐白沫等症状，未用药，为求进一步治疗，遂来我院门诊就诊，门诊以“原发性高血压”收入院。 【体格检查】心率104次／分，血压154／88mmHg。检查未见心界扩大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。肝脾肋下未触及。双下肢静脉曲张，无水肿。神经系统检查正
常。心电图：窦性心动过速。 【入院诊断】 1．高血压病（3级，很高危）； 2．冠心病：不稳定型心绞痛 【入院治疗】 给予降压、抗凝、抗血小板、抗缺血、调脂等药物治疗。硝苯地平控释片30mg po qd 琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg po qd 阿司匹林肠溶片0.1g po qd 硫酸氯吡格雷75mg po qd 低分子肝素钙注射液0.4ml q12h 氟伐他汀钠胶囊40mg po qd 入院治疗第10天，患者好转出院。 【出院带药】 琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg po qd 硝苯地平控释片30mg po qd 阿司匹林肠溶片0.1g Po qd 氟伐他汀钠胶囊40mg po qd 【思考题】 1. 使用硝苯地平缓释片、普萘洛尔治疗的药理学基础。
永久性心房颤动伴心室长间期的临床意义 心房颤动是一种十分常见的心律失常，据统计，我国>30岁人群，房颤患病率为0.77%，并随年龄而增加。临床上我们将房颤的发作分为阵发性或持续性。本文主要研究永久性心房颤动伴心室长间期的临床意义，通过动态心电图监测，对永久性心房颤动伴心室长间期进行分析比对，探讨是否可能合并房室传导阻滞的诊断价值. 1资料与方法 1.1一般资料分析2006年9月～2013年10月我院24 h动态心电图检查为永久性心房颤动伴长RR间期者56例，男32例，女24例，年龄在42～86岁，平均（58±7）岁的患者。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病17例，风湿性心脏病10例，高血压病16例，扩张型心肌病4例，肺心病7例，特发性房颤2例。 1.2方法以24 h动态心电图显示RR间期≥1.5 s定为心室长间期，数据经计算机分析，再经人工剔除伪差、干扰等，结合患者生活记录，把心室长间期仅在睡眠中出现定为与睡眠相关（Ⅰ组），而睡眠及非睡眠时均出现定为与睡眠无关（Ⅱ组），进行两组心室长间期频度及24 h人均心室长间期比对分析。 1.3统计学处理数据采用SPSS 11.0统计软件处理，数据易（x±s）和百分比表示，组间比较用t检验，P＜0.05为有统计学差异. 2结果 在56例患者中，Ⅰ组（42例），24h睡眠、非睡眠平均心室率及平均1 min 最低心室率分别为（58.2±35.2）、（98.2±26.2）、（48.2±12.2）；Ⅱ组（14例），24 h 睡眠、非睡眠平均心室率及平均 1 min最低心室率分别为（34.1±27.6）、（75.2±27.1）、（38.1±12.7）；Ⅰ组24 h睡眠、非睡眠平均心室率及1 min最低心室率明显快于Ⅱ组（P＜0.01）；Ⅰ组中出现心室长间期时均不伴有头晕、黑蒙、晕厥等脑供血不足现象，Ⅱ组中清醒活动中出现心室长间期时多伴有头晕、黑蒙，少数人有晕厥现象。 3讨论 房颤是临床上常见的心律失常之一，近年来，房颤合并房室阻滞的诊断标准一直存在争议，比较一致的看法是①房颤合并一度房室阻滞心电图上无法诊断； ②房颤合并三度房室阻滞容易诊断，房颤时，当QRS波节律变为缓慢而规整时，则考虑存在三度房室阻滞。逸搏点位置的高低可根据QRS波的宽度大致推测，但对于心室率缓慢的范围尚有分歧，以40 bpm左右为多见；③对于心房颤动合并心室长间期是否存在二度房室阻滞一直有不同看法。一种观点是心房颤动合并心室长间期是二度房室传导阻滞的表现，并制定出合并二度房室传导阻滞的条件：①出现3个>1.5 s的R-R间期，②连续10个f未下传心室，③平均心室率
高血压糖尿病相关知识考题 -、判断题(正确画V,错误画 X ,每题5分，总分50分) 1. 我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每 5 个成人中就有 1 人患高血压；估计目前全 国高血压患者至少 2 亿。 ( ) 2. 相比西方国家,我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低,分别低于 50%、40%和10%。 ( ) 3. 我国是脑卒中高发区。高血压的主要并发症是脑卒中,控制高血压是预防脑卒中的关 键。 ( ) 4. 降压治疗要使血压达标,一般高血压患者降压目标为 140/90mmHg 以下,在可耐受情 况下还可进一步降低。 ( ) 5. 钙拮抗剂、ACEI 、ARB 噻嗪类利尿剂、？阻滞剂以及由这些药物所组成的低剂量固定 复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 ( ) 6. 高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略高于男性,但在更年期后 迅速升高，甚至高于男性；(X ) 7. 高钠、高钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。 (X ) 8. 与舒张压相比,舒张压与心血管风险的关系更为密切。 ( X ) 9. 目前,冠心病事件迅速增加,但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。 ( ) 10. 目前我国采用正常血压 (收缩压＜120mmHg 和舒张压＜80mmHg)正常高值(收缩压 120-139mmHg 和/或舒张压80-89mmHg 和高血压(收缩压》140mmHg 和/或舒张压》 90mmH )g 进行血压水平分类。 ( ) A 钙拮抗剂、 E ?受体阻滞剂、 B ACEI 、 F a 受体阻滞剂 C ARB 、 G 硝普钠或者硝酸甘油针剂 D 噻嗪类利尿剂、 H 硫酸镁 1. 高血压合并阵发性心房颤动宜选用 ( C ) 2. 糖尿病肾病宜用 ( B C ) 3. 高血压合并前列腺增生宜选用 ( F ) 5. 慢性心力衰竭宜选用 （ B C D E ） 6. 高血压急症宜选用 （ G ） 7. 治疗严重先兆子痫的首选药物 （ H ） 村名： 姓名： 成绩： 、选择题(可多选或单选,每题 3 分,总分 30 分)
[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出