鉴别诊断：
1、昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血
糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以
及CT、脑脊液等检查。
2、颅内占位病变，颅脑外伤、脑膜炎等疾病：根据发病
急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT 、MRI，
脑脊液等检查做出诊断。
3、与其他脑血管病鉴别如脑梗塞、蛛网膜下腔出血，根
据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。
回答者：月光溶溶进行曲- 魔法师五
糖尿病昏迷鉴别诊断表
hc360慧聪网医疗器械行业频道2003-08-22 10:31:47
＊mmol/L
信息来源：大众医药网第六节意识障碍和昏迷病人的实验室检查
https://www.doczj.com/doc/f1902164.html, 2004年4月27日16:35
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(关键词：意识障碍；昏迷；实验室检查)
第六节意识障碍和昏迷病人的实验室检查
实验室检查对意识障碍或昏迷病人的诊断帮助较大，一般应先做常规
检查，必要时再做血液化学和其他特殊检查。
一、尿常规
原因不明的病人，均应查尿常规。
（一）尿糖和酮体 从检查结果可能考虑到的病因见下表（表8-3）。
表8-3
检查尿糖和酮体鉴别昏迷病因
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（二）尿蛋白大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能。
（三）尿三胆尿胆红质阳性，尿胆原大于1∶20者，提示有肝损害。
二、血常规
（一）白细胞
全部病人均应作白细胞计数，白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进。
（二）血红蛋白凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白。
（三）血小板有出血倾向者，要查血小板计数。血小板计数低者，应考虑血液病的可能性。
（四）其他
怀疑为一氧化碳中毒者，应作一氧化碳定性试验。
三、大便常规
（一）镜检腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本。
（二）潜血试验疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验。
四、脑脊液检查
疑为中枢神经系统病变者，都应作脑脊液检查。
（一）压力增高示颅内压增高。
（二）常规和生化（蛋白、糖、氯化物）检查
肉眼或镜下血性脑脊液，如能排除穿刺创伤所致，应考虑颅内出血。脑脊液检查正常而临床上有偏瘫，应考虑缺血性脑血管病。脑脊液压力高而常规和生化正常者，可能是中毒性或代谢性脑病。脑脊液中白细胞增多则提示感染或炎性疾患。脑脊液细胞数正常而蛋白增高则可能为颅内肿瘤、脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。
（三）其他检查
符合化脓性脑膜炎的脑脊液表现者，应作革兰染色涂片找细菌及培养，并作药物敏感测定。符合结核性脑膜炎者，应作薄膜涂片染色找结核菌。符合真菌性脑膜炎者，应离心沉淀，用墨汁染色涂片找真菌。脑脊液尚可作多种血清免疫检查，如免疫球蛋白、梅毒反应、寡克隆区带等。也可作细胞学检查。
五、呕吐物检查
凡疑为药物或毒物中毒，如有呕吐物，应保留作特殊检查。如无呕吐物，应插胃管取胃内容物检查。六、其他有选择的检查
（一）疑为糖尿病昏迷者应检查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物。
（二）疑为尿毒症者应检查尿素氮，二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物。
（三）疑为肝昏迷者应检查血氨和肝功能。
（四）疑为肺性脑病者应检查血液气体分析和血液酸碱度。
（五）疑为心脏疾患者应作心电图或心电示波监护。
（六）疑为有机磷中毒者应检查血胆碱脂酶活性。
七、X线检查
有助于寻找隐匿病因，如头颅X相可发现颅骨骨折，胸部X相可发现肺部肿瘤或炎症，腹部X相可发现肠梗阻征象等。
八、电子计算机断层扫描（CT检查）
对颅内、胸腔、腹腔内病变都有较高的诊断价值。在意识障碍的原因较难确定时，应考虑作CT检查，特别是头颅CT检查，对鉴别诊断帮助较大。
校对、排版2000/05/18
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内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。
(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？ 高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。 重度脱水 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 极度高血糖 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。 (4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题 库2-2-10
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。接诊时，如出现以下症状，何为最特征性症状（） A.A.严重口渴多饮多尿 B.昏迷 C.呼吸深大 D.呼气有烂苹果味 E.皮肤干燥，弹性差
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。入院后，抢救该病人时，胰岛素最佳使用方法是（） A.A.大剂量胰岛素静脉推注+肌内注射 B.大剂量胰岛素静脉滴注 C.大剂量胰岛素皮下注射 D.小剂量胰岛素静脉滴注 E.小剂量胰岛素静脉推注
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。以下治疗原则对此病人错误的是（） A.A.积极补液，纠正脱水 B.及时使用胰岛素 C.积极补碱，尽快一次性纠正酸中毒 D.严密观察血钾，防治低血钾 E.积极治疗肺部感染 (天津11选5 https://www.doczj.com/doc/f1902164.html,)
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗该病人在院外治疗时，对病人不利的是（） A.A.平时未用双胍类药物治疗 B.平时未用磺脲类降糖药 C.本次发病后未用胰岛素皮下注射 D.本次发病后未用胰岛素静脉注射 E.本次发病后用了较大量的10％葡萄糖及甘露醇静脉注射
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗在本院急诊室考虑病人为某一种糖尿病昏迷，在鉴别诊断时，应首先进行的检查是（） A.A.头颅CT、或MRI B.脑脊液检查 C.动脉血气分析 D.血糖、电解质、肾功能检查 E.糖化血红蛋白测定
糖尿病高渗性昏迷的 急救
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10～1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40％～6O％，如不积极救治，患者多在24～48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8～33.3毫摩尔／升（500～600毫克／分升），有时高达55.5～138.8毫摩尔／升（1000～2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。
（3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 （4）病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。 （5）预后：治疗不当，多在24～48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 （1）心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 （2）乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 （3）动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。 （4）脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 （5）其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 （一）补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1.补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：
糖尿病高渗性昏迷护理计划 一护理问题及措施 1.意识模糊 相关因素：与脱水及脑细胞水肿有关 护理措施： （1）绝对卧床休息，加防床挡，防止坠床，必要时加用约束带 （2）密切观察意识瞳孔及生命体征的变化 （3）保持呼吸道通畅，防止误吸 （4）保持床单元及皮肤清洁 （5）持续氧气吸入，保持鼻导管通畅 2 体液不足 相关因素：与糖尿病高渗脱水有关 护理措施 （1）观察病人的尿量，并估计出汗所丢失的水分，准确记录24小时出入量。（2）按医嘱监测血压，为补液提供依据。休克而渗透压明显增高者应给0.6 低渗NaCl液 但如有休克者给0.9等渗液，补液量须视失水程度而定，超过原来体重1/10以上者 应分批于2-3日内逐渐补足,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿发生 （3）意识障碍时鼻饲喂水，意识转清后鼓励其多饮水，告知饮水的重要性（4）开通2条静脉通道，以保证小剂量胰岛素和补液能同时进行。 （5）保持合适的温湿度，以利于降温，防止大量出汗水分的丢失导致体液不足的情况加重。 3、电解质紊乱 相关因素：于高血糖引起渗透性利尿而致电解质大量丢失 护理措施 （1）遵医嘱给予静脉补液。 (2) 协助医生及时准确地抽取各种标本. (3) 必要时采用中心静脉置管，监测中心静脉压，开通2条静脉通道，保证液 体及药物的输入 (4) 严格记录出入量，为补液提供依据。 （5）病情许可时，协助病人进食以补充各种营养成分。 4、体温过高 相关因素：与呼吸道感染有关 护理措施 (1) 密切观察病人的体温变化趋势，测体温Q4h,必要时可随时测量。 (2) 调节室内温度，开放空调将室温调节到20~24℃使病人舒适。 (3) 按医嘱给予物理降温：温水擦浴、冰敷、醇浴，并观察反应，半小时后复 测体温。 (4)注意观察病人出汗情况，出汗后予以及时更换汗湿衣物及床单位，以免虚脱 和受凉。 (5)病人清醒后鼓励其多饮水，不能进食者给予鼻饲管注入 (6)予以口腔护理，每天2次。 5、排尿模式改变-留置导尿
糖尿病昏迷急救方法及护理 糖尿病常见急症有酮症、酮症酸中毒和低血糖，而发生这类急症严重者通常会引起糖尿病昏迷。如不及时救治，会有生命危险。因此，了解糖尿病昏迷急救方法及护理，有助于病人家属或医护人员在病人出现昏迷的时候，能够及时采取正确的方法进行救治，从而避免病情的进一步恶化。 一、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的诱因[1] 1、糖尿病以外伤害的急性感染。 2、吃含糖分、脂肪过多食物或服用胰岛素量不足或中断。 3、大呕吐、大泻及饥饿。 4、心肌梗塞。 5、过度疲劳、紧张及妊娠。 二、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的症状 原有糖尿病症状加重，如厌食、口渴、尿多、疲乏、恶心呕吐、全身疼痛、头痛、头晕，甚至呼气有烂苹果味、血压下降、心跳加快、呼吸困难、不省人事等。后期病者呈严重失水、尿少、皮肤干燥、眼球下陷、声哑、血压下降、四肢发凉。晚期各种反射消失或减弱，昏迷等。 三、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的急救方法[2] 1、病人绝对安静卧床，保持口腔、皮肤清洁，防止感染。 2、补液。用生理盐水1000～2000ml静脉点滴，以补充血溶量，改善血循环、肾功能和防低血糖。根据血压、心率、尿量决定给液速度。在医生指导下进行。 3、轻症，上午尿中有酮体时，可在晚餐前加大长产胰岛素的剂量。 4、如因饥饿引起酮症，应口服葡萄糖。 5、因精神过度紧张时，可临时给肌肉注射胰岛素20单位。 6、如因感染引起者应控制感染。 7、应速送医院及时诊治。 低血糖导致糖尿病昏迷的诱因、症状及急救 一、低血糖导致糖尿病昏迷的诱因 1、糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血
糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。 2、如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。 二、低血糖导致糖尿病昏迷的症状[3] 1、之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。 2、早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。 3、有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。 三、低血糖导致糖尿病昏迷的急救方法[4] 以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。 （1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。（2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。 （3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。 由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。 糖尿病昏迷急救要点： 1、过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。 2、按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。 3、呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。 4、不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。 参考文献 1.刘春霞. 糖尿病昏迷的抢救和护理. 现代医药卫生. 2005;21(1):98-99. 2.丁冠云. 32 例高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理. 齐齐哈尔医学院学报
快速导航 目 录 ?1基本概念 ?2定义 ?3病因分类 ?4鉴别诊断 ?5病因鉴别 ?6护理 1基本概念 意识障碍的最严重阶段。意识清晰度极度降低，对外界刺激无反应，程度较轻者防御反射及生命体征可以存在，严重者消失。昏迷既可由中枢神经系统病变引起（占70%），又可以是全身性疾病的后果，如急性感染性疾病、内分泌及代谢障碍、心血管疾病、中毒及电击、中暑、缺氧、高原病等均可引起昏迷。 按刺激反应及反射活动等可分三度： 浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。 深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。 中度昏迷：对痛刺激的反应消失，生理反应存在，生命体征正常。 极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。 某些部位的病变可出现一些特殊的昏迷：①醒状昏迷。又称去皮质状态。两侧大脑半球广泛性病变。②无动性缄默症。网状结构及上行激活系统病变。③闭锁综合征。桥脑腹侧病变。
昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。昏迷时常有生命体征的急剧变化。多种生理参数（心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等）的监测是必不可少的。首要的是针对病因积极治疗，预防合并症，保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。 2定义 昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍，对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。 3病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 Plum学派的昏迷病因分类 Adams的昏迷病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 颅外疾病（全身性疾病） 1．代谢性脑病 2．中毒性脑病 颅内疾病 1．肿块性或破坏性病变 2．弥漫性病变 代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 肺性脑病
糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率 诊断 实验室检查 1. 血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L 2.电解质紊乱，血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛
眩晕的鉴别诊断和治疗 一、你有没有眩晕的症状和体征： 1、转颈、屈伸颈部诱发症状---颈椎不稳导致； 2、颈部不动，头部位置改变（翻身，低头、抬头，坐立）诱发-耳石脱落导致 3、持续时间：持续时间久，可能与脑部疾患、颈脊髓压迫等有关；持续时间短（小于1分钟）--耳石脱落、颈椎不稳、TIA有关 4、有无意识丧失：有--可能与脑部疾患相关 5、有无闭眼站立不稳，睁眼可以站稳：有，与颈脊髓本体感觉或视觉受损相关。 6、有无交感症状，如恶心、呕吐、眼花、耳鸣等：无，与脑中枢神经系统相关；有，与前庭和外周神经相关 二、概念及分类： 1、眩晕：是身体空间定位的运动错觉，是对外物和自身旋转、摇晃、倾倒等错觉，可并存眼球震颤、平衡障碍、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。强调的是一种运动性幻觉，就是我们常说的那种“天旋地转”的感觉；病因上是由前庭神经系统病变所致。 2、假性眩晕（头晕）：头昏脑胀、头沉、头重脚轻和摇晃不稳感，无视物旋转、摇晃等运动错觉，无眼球颤动，非前庭神经系统病变所致。 3、头昏：常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。 4、晕厥：突发的、一过性意识障碍丧失，伴有昏倒。昏倒后多于短时间内意识恢复，一般无眼颤。系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢、短暂性脑缺血所致。 三：眩晕的机制; 前庭神经系统病变所致。 1.前庭神经系统包括：内耳迷路的末梢感受器、半规管的壶腹嵴、椭圆囊、球囊斑、前庭神经和前庭神经核。
2.前庭神经系统具有6条通路：前庭眼动通路、前庭脊髓通路、前庭网状结构通路、前庭小脑通路、前庭植物神经通路和前庭大脑皮层通路。双侧前庭神经系统是协调同步活动。如一侧发生病变，即可导致眩晕。 前庭植物神经通路，前庭网状结构通路：前庭神经→网状结构→延髓网状结构的血管运动中枢＋迷走神经背核→引起眩晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。 前庭眼动通路：前庭神经核→脑干内侧纵束→各眼球运动核联系：病损时出现眼颤。 前庭小脑通路：前庭神经核→前庭小脑束→脊髓前角：出现共济失调、平衡不稳及肌张力改变。 前庭脊髓通路：前庭神经核→前庭脊髓外侧束→脊髓前角 四：主要临床表现包括如下一种或多种 1. 自身旋转、摇晃、倾倒等错 2. 眼球震颤 3. 恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状 4. 平衡不稳，共济失调 5. 眩晕的种类 （1）真性眩晕（周围性、前庭外周性）:多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状；持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。多见于前庭外周性病变。 （2）假性眩晕（中枢性、脑性）:症状较轻，伴发植物神经症状不明显；持续时间较长，可达数月之久。多见于脑部和眼部等疾患 五：前庭功能试验： 前庭神经系统是人体进行空间定位、维持平衡的重要系统，其功能异常是眩晕的重要原因之一。前庭功能的检查及评价是诊断眩晕疾病和评估治疗效果的重要手段。 1. 前庭眼动反射：临床上常用的眼震电图（electronystagmography,ENG）或视频眼震图（vedionystagmography,VNG）通过客观量化评定前庭眼反射(vestibul
高渗性非酮症糖尿病昏迷临床路径 （2017年版） 一、高渗性非酮症糖尿病昏迷临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为高渗性非酮症糖尿病昏迷（ICD-10： E14.001，E10.001， E11.001）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013版）》。 1.临床表现常以高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。 2. 高渗性非酮症糖尿病昏迷的实验室诊断参考标准是： ①血糖≥33.3 mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15 mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或弱阳性。由于高渗性非酮症糖尿病昏迷可与糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的①③④缺乏或不完全符合时，不能否定高渗性非酮症糖尿病昏迷的存在。 （三）治疗方案的选择。 1.补液。根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。
2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整：给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待高渗纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。 （四）标准住院日一般为≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合高渗性非酮症糖尿病昏迷疾病编码（ICD-10：E14.001，E10.001， E11.001）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规+酮体、大便常规、血气分析； （2）在高渗性非酮症糖尿病昏迷未纠正时每1-2小时测定血糖，在高渗性非酮症糖尿病昏迷纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂、血渗透压、尿渗透压；
高渗性非酮症糖尿病昏迷 一、定义 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 二、流行病学 高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人，好发年龄为50～70 岁。多数患者发病年龄高于60 岁，男女发病率大致相同。约2/3 患者发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状不需要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～90%。近年来由于诊治水平的提高，病死率已显著下降，但仍高达15%～20%。故早期诊断和正确治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷对于降低老年人病死率尤为重要。 三、病因 1．应激:如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温等。 2．摄水不足:是诱发的重要因素。 3．失水过多:见于严重的呕吐、腹泻以及大面积烧伤患者。 4．高糖的摄入。 5．药物:包括各种糖类皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、冬眠灵、心得安、甲氰咪胍、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等。 四、病理生理 高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。 1.极度高血糖的原因主要是以下因素共同作用的结果: (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对
急救措施 1.如果糖尿病人突然意识丧失的话，家人应立即将病人的衣服解开，并让病人成昏睡体位，保证呼吸道畅通。在救护车到来之前最好不作其他处置。 2.急救低血糖昏边的有效办法是让病人喝糖水。而对于高血糖昏迷则让病人喝加有食盐的茶。如果端正人意识清楚，能区分两种昏迷的话，那就可以进行适当的处理。 注意事项 1.糖尿病患者由于治疗用药不够，或是还患有其他疾病，这样使血糖急剧增高而引起的昏迷，叫高血糖昏迷。另一种是由于胰岛素注射过量或又加上没有吃饭，这样使血糖过低而发生的昏迷，叫低血糖昏迷。 2.在急救时，如果错误地让高血糖患者喝糖水，等于火上浇油。此时能认真作到保证病人呼吸道畅通就是高明的办法。 3.高血糖时，病人非常口渴，皮肤、口唇干燥，呼出的气体有甜的气味；低血糖时，皮肤潮湿，呼吸无特殊气味。上述这些方法仅供区别高血糖和低血糖时参考。 糖尿病是因胰岛素分泌不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂 肪和水、电解质代谢紊乱的内分泌代谢疾病。典型临床症状为口渴、多饮、多食、 多尿、消瘦等，严重时可发生酮症酸中毒。但尚有许多病人并无上述症状，仅在 体检时或出现并发症时才被发现。 糖尿病的病因是错综复杂的，至今尚无定论，通常认为与遗传因素和环境因 素及二者之间复杂的相互作用有关。糖尿病主要分类为胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ 型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型)，Ⅰ型糖尿病多发于青少年，起病急、病情重， 烦渴、多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏等症状明显和严重，如果血中酮体水平超 出正常10倍以上，则可出现酮症酸中毒。Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上成年人或 老年人，多数体型肥胖、起病缓慢、病情轻，可有口干、口渴等症状，不少人甚 至无症状，较少出现酮症。
糖尿病高渗性昏迷得护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷(HNDＣ)又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(Ⅱ型)轻症糖尿病及少数幼年(Ⅰ型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者、就是由于患者本身胰岛素分泌不足,再加上各种诱因,致使血糖明显升高,高血糖导致渗透性利尿,体内大量水分丢失;同时老年人身体代偿功能不足,中枢对缺水感知减退,水分得不到及时补充,造成血液浓缩,促使血糖、血钠、渗透压进一步升高,引起恶性循环,导致严重脱水,出血不同程度得意识障碍。 发病诱因 ?１药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水、 ?3摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高、 ?４应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时,上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状与进入昏迷前得一段过程,即为前驱期、患者发病较慢,发病前数天常有糖尿病病症加重得临床表现,呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠、引起这些症状得基本原因就是由于渗透性利尿失水所致、 典型期 如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重得失水引起血浆高渗与血容量减少,病人主要表现为严重得脱水与神经系统两组症状。 (1)脱水严重,常伴循环衰竭:体格检查可见体重明显下降,皮肤干燥少汗与弹性下降,眼球凹陷,舌体干并可有纵行裂纹、病情严重者可有周围循环衰竭得表现,如脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷,发绀呈休克状态,有得由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍:患者常有不同程度得神经及精神症状,半数患者有意识障碍,约1/3 患者处于昏迷状态、除意识障碍外,患者常有各种局灶性神经系统体征,从意识淡漠、昏睡直至昏迷,除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外,运动神经较多受累,常见者有脑卒中、不同程度得偏瘫,全身性与局灶性运动神经发作性表现,包括失语、偏瘫、眼球震颤与斜视,以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失,前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到４0℃以上,可能为中枢性高热,亦可因各种感染所致,常误诊为脑炎或脑膜炎、 由于极度高血糖与高血浆渗透压,血液浓缩,黏稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑血栓为严重,导致较高得病死率 诊断?实验室检查 1、血糖极度升高,通常大于33。３mmｏl/L 2、电解质紊乱, 血清钠常增高至>150mmｏｌ/L,但也有轻度升高或正常者。血清钾可升高,正常或降低,取决于患者脱水及肾脏得功能损害程度,以及血容量较少所致得继发性醛固酮分泌状况。 3.血浆渗透压≥350ｍmol/L 或有效渗透压〉３20ｍmol/Ｌ(有效渗透压不包括尿素氮部