急救措施
1.如果糖尿病人突然意识丧失的话，家人应立即将病人的衣服解开，并让病人成昏睡体位，保证呼吸道畅通。在救护车到来之前最好不作其他处置。
2.急救低血糖昏边的有效办法是让病人喝糖水。而对于高血糖昏迷则让病人喝加有食盐的茶。如果端正人意识清楚，能区分两种昏迷的话，那就可以进行适当的处理。
注意事项
1.糖尿病患者由于治疗用药不够，或是还患有其他疾病，这样使血糖急剧增高而引起的昏迷，叫高血糖昏迷。另一种是由于胰岛素注射过量或又加上没有吃饭，这样使血糖过低而发生的昏迷，叫低血糖昏迷。
2.在急救时，如果错误地让高血糖患者喝糖水，等于火上浇油。此时能认真作到保证病人呼吸道畅通就是高明的办法。
3.高血糖时，病人非常口渴，皮肤、口唇干燥，呼出的气体有甜的气味；低血糖时，皮肤潮湿，呼吸无特殊气味。上述这些方法仅供区别高血糖和低血糖时参考。
糖尿病是因胰岛素分泌不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂
肪和水、电解质代谢紊乱的内分泌代谢疾病。典型临床症状为口渴、多饮、多食、
多尿、消瘦等，严重时可发生酮症酸中毒。但尚有许多病人并无上述症状，仅在
体检时或出现并发症时才被发现。
糖尿病的病因是错综复杂的，至今尚无定论，通常认为与遗传因素和环境因
素及二者之间复杂的相互作用有关。糖尿病主要分类为胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ
型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型)，Ⅰ型糖尿病多发于青少年，起病急、病情重，
烦渴、多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏等症状明显和严重，如果血中酮体水平超
出正常10倍以上，则可出现酮症酸中毒。Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上成年人或
老年人，多数体型肥胖、起病缓慢、病情轻，可有口干、口渴等症状，不少人甚
至无症状，较少出现酮症。
糖尿病所致的三大营养系统代谢障碍，尤其是微血管循环障碍成为诸多脏器疾病的病理基础。常见的合并症有动脉粥样硬化及心脑血管疾病、糖尿病肾病、神经系统病变、眼部病变及易合并肺结核、急性感染等各种感染。
本病相当于中医学“消渴”等范畴。其病是因饮食不节、情志不调、房室不节、热病火燥等引起阴虚燥热所致。临床常见的证型有：
1．肺肾阴虚型：证见小便频数，腰酸耳鸣，身倦乏力，口干咽燥，舌质红，苔少，脉沉细数。
2．气阴不足型：证见口渴多饮，尿多，消瘦，气短乏力，大便时干，舌质淡苔少，脉细数。
3．阴阳两虚型：证见消渴日久，小便频数量多，面色黧黑或苍白，浮肿，腹泻，阳萎，畏寒，舌质淡，苔白，脉沉细无力。
一、可选用的西药
1．胰岛素：用于Ⅰ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病患者经饮食控制与口服降糖药失效者，以及严重合并症、严重感染、重大手术及妊娠分娩等。用量根据病人的血糖水平由医生掌握使用。
2．双胍类降糖药：
(1)苯乙双服(降糖灵)：开始时一次25mg，一日2—3次，饭前服用，可逐渐增量至每日50—100mg，但每日最大量不超过0．15g。老年糖尿病人以不超过75m g为宜。本品常与格列齐特等磺酰服类口服降糖药合用，但剂量应根据病情作适当调整。
(2)二甲双胍(降糖片)6每次口服0—25—0．5g，一日2—3次，以后根据血糖、尿糖情况适当调整剂量。
3．磺脲类降糖药：
内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。
(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计
糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率
糖尿病低血糖昏迷应急演练方案 演练时间：2014年6月16日 演练地点：内三科病房 演练内容：糖尿病低血糖昏迷应急预案 演练模式：模拟演练 一、演练组织 指挥长：高伟 副指挥长：程晓玲 参加人员：医师：缪强 护士：徐涛洋鸿王琪 观摩人员：内三科全体人员 二、工作职责 1、高伟负责发布演练令，组织协调 2、程晓玲负责演练方案的实施 3、缪强负责评估患者，下达口头医嘱 4、洋鸿负责巡视报告病情、安置体位、执行医嘱、记录 5、王琪负责建立静脉通道、遵医嘱用药、备急救车和急 救器材等操作 6、徐涛负责监测血糖、吸氧、心电监护。 三、演练场景 患者（小芳），女，28岁，因烦渴、多饮、多食、多尿、体重下降三月以Ⅰ型糖尿病入住内三科，患者皮内注射优必林24单位后半小时，洋鸿巡视病房发现患者面色苍白，大汗淋漓，呼之不应，与病人家属交流了解情况后洋鸿初步考虑为低血糖引起的病人上诉症状，立即按床头铃，同时呼叫他人，通知医生和护士长，并将病人平卧，头偏向一侧。 王琪迅速将抢救仪器和抢救物品推至床旁，立即建立静脉通道。徐涛立即进行指尖血糖监测，血糖为1.6mmol/L，吸氧，
心电监护监测生命体征。医生缪强到来，洋鸿汇报病情和血糖值、生命体征，准确执行医嘱，复述一遍后同王琪核对后执行，先静脉给予50%葡萄糖20ml推注后，5%葡萄糖250ml 维持静滴。洋鸿洗手、床旁观察，作好记录。10分钟后病人意识恢复，医生根据病情调整医嘱用药，洋鸿执行医嘱，告知病人和家属糖尿病用药和饮食注意事项以及如何预防低血糖反应发生和糖尿病相关知识。王琪清理抢救用物和徐涛核对急救车内使用后药物空瓶丢弃。洋鸿书写抢救记录。 四、演练流程
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
低血糖的预防措施和急救方法 白银市第一人民医院内分泌科李福连 心慌、手抖、出冷汗、面色苍白、四肢冰冷、麻木和无力，同时有头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中和精神错乱等神经症状。继续发展，则出现剧烈头痛、言语模糊不清、答非所问、反应迟钝、眼前发黑、视物不清、心里明白嘴里说不出话来，有时全身肌肉抽动、甚至抽风，最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失。如仍得不到及时抢救，最终将导致死亡。 低血糖的预防和急救 低血糖是指血糖浓度低于一定水平而引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之声速缓解。时期将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。 患者先有饥饿感，乏力、四肢麻木，情绪不安，面色苍白，头晕，呕吐，心慌，胸闷等。严重时，大淋漓，皮肤湿冷，吐之不清，注意力不集中，有时出抽搐，惊厥，不省人事，大小便失禁，昏迷等。 急救措施： 1、绝对卧床休息，声速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。 2、能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。 3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚水造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。 预防措施： 对于低血糖症必须做到防重于治”，并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在低血糖预防中应该注意做到以下几点： 1.合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。
高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？ 高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。 重度脱水 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 极度高血糖 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。 (4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
糖尿病患者发生低血糖应急预案及流程 糖尿病患者发生低血糖症应急预案及流程 [风险预案] （一）当糖尿病患者在胰岛素时或平时饮食不当时，随时有发生低血糖反应的风险。病人出现低血糖症状时，必须立即查血糖一次并做好记录。 （二）当监测静脉血糖＜2.8mmol/L时即为低血糖症，患者可表现为颤抖、出汗、饥饿、头疼、四肢冰冷、视力改变、心率加快、麻木/口周麻刺感、重者昏迷。 （三）低血糖的处理：应立即采取措施，医护配合，轻者给与口服甜食类食物及饮料，重症患者在通知医生的同时，迅速由当班护士立即为患者静注50%葡萄糖注射液40ml，并密切观察患者的病情变化，如果复查静脉血糖仍＜2.8mmol/L，再重复上述处理直至静脉血糖达5mmol/L以上为止。 （四）低血糖昏迷者处理： 1、昏迷者注意保暖，保持呼吸道通畅，吸氧、心电监护。准确执行医嘱，备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 2、定时监测体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 3、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生低血糖的其他的诱因，协助制定有效的预防措施。 4、在抢救结束6 h内，据实、准确地记录抢救过程。 [程序] 低血糖昏迷急救流程： 监测血糖，判断低血糖→通知医生→口服含糖食物、饮料；静脉注射50%GS40ml →抽血测定静脉血糖 →保持呼吸道通畅→保暖→吸氧→监测血糖、监护→观察生命体征→告知家属 → 记录抢救过程→继续观察 心电监护仪操作流程 一、适应症：用于各种危重病的生命体征监护，或单一使用于心电、血压的监护，以便及时了解病情。 二、用物准备：电插板一个，监护仪一台，心电、血压、血氧输出电缆线各一，电极片五个，酒精、棉签，护理记录。 三、操作方法及步骤：
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题 库2-2-10
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。接诊时，如出现以下症状，何为最特征性症状（） A.A.严重口渴多饮多尿 B.昏迷 C.呼吸深大 D.呼气有烂苹果味 E.皮肤干燥，弹性差
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。入院后，抢救该病人时，胰岛素最佳使用方法是（） A.A.大剂量胰岛素静脉推注+肌内注射 B.大剂量胰岛素静脉滴注 C.大剂量胰岛素皮下注射 D.小剂量胰岛素静脉滴注 E.小剂量胰岛素静脉推注
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。以下治疗原则对此病人错误的是（） A.A.积极补液，纠正脱水 B.及时使用胰岛素 C.积极补碱，尽快一次性纠正酸中毒 D.严密观察血钾，防治低血钾 E.积极治疗肺部感染 (天津11选5 https://www.doczj.com/doc/9612304240.html,)
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗该病人在院外治疗时，对病人不利的是（） A.A.平时未用双胍类药物治疗 B.平时未用磺脲类降糖药 C.本次发病后未用胰岛素皮下注射 D.本次发病后未用胰岛素静脉注射 E.本次发病后用了较大量的10％葡萄糖及甘露醇静脉注射
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗在本院急诊室考虑病人为某一种糖尿病昏迷，在鉴别诊断时，应首先进行的检查是（） A.A.头颅CT、或MRI B.脑脊液检查 C.动脉血气分析 D.血糖、电解质、肾功能检查 E.糖化血红蛋白测定
糖尿病高渗性昏迷的 急救
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10～1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40％～6O％，如不积极救治，患者多在24～48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8～33.3毫摩尔／升（500～600毫克／分升），有时高达55.5～138.8毫摩尔／升（1000～2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。
（3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 （4）病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。 （5）预后：治疗不当，多在24～48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 （1）心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 （2）乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 （3）动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。 （4）脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 （5）其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 （一）补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1.补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：
糖尿病昏迷急救方法及护理 糖尿病常见急症有酮症、酮症酸中毒和低血糖，而发生这类急症严重者通常会引起糖尿病昏迷。如不及时救治，会有生命危险。因此，了解糖尿病昏迷急救方法及护理，有助于病人家属或医护人员在病人出现昏迷的时候，能够及时采取正确的方法进行救治，从而避免病情的进一步恶化。 一、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的诱因[1] 1、糖尿病以外伤害的急性感染。 2、吃含糖分、脂肪过多食物或服用胰岛素量不足或中断。 3、大呕吐、大泻及饥饿。 4、心肌梗塞。 5、过度疲劳、紧张及妊娠。 二、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的症状 原有糖尿病症状加重，如厌食、口渴、尿多、疲乏、恶心呕吐、全身疼痛、头痛、头晕，甚至呼气有烂苹果味、血压下降、心跳加快、呼吸困难、不省人事等。后期病者呈严重失水、尿少、皮肤干燥、眼球下陷、声哑、血压下降、四肢发凉。晚期各种反射消失或减弱，昏迷等。 三、酮症、酮症酸中毒导致糖尿病昏迷的急救方法[2] 1、病人绝对安静卧床，保持口腔、皮肤清洁，防止感染。 2、补液。用生理盐水1000～2000ml静脉点滴，以补充血溶量，改善血循环、肾功能和防低血糖。根据血压、心率、尿量决定给液速度。在医生指导下进行。 3、轻症，上午尿中有酮体时，可在晚餐前加大长产胰岛素的剂量。 4、如因饥饿引起酮症，应口服葡萄糖。 5、因精神过度紧张时，可临时给肌肉注射胰岛素20单位。 6、如因感染引起者应控制感染。 7、应速送医院及时诊治。 低血糖导致糖尿病昏迷的诱因、症状及急救 一、低血糖导致糖尿病昏迷的诱因 1、糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。其结果都易使血
糖降低。但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。 2、如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。 二、低血糖导致糖尿病昏迷的症状[3] 1、之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。 2、早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。 3、有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。 三、低血糖导致糖尿病昏迷的急救方法[4] 以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。 （1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。（2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。 （3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。 由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显著升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。 糖尿病昏迷急救要点： 1、过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。 2、按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。 3、呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。 4、不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。 参考文献 1.刘春霞. 糖尿病昏迷的抢救和护理. 现代医药卫生. 2005;21(1):98-99. 2.丁冠云. 32 例高渗性非酮症糖尿病昏迷的护理. 齐齐哈尔医学院学报
糖尿病高渗性昏迷患者的急诊抢救及护理对策分析目的观察对于糖尿病高渗性昏迷患者急诊抢救的方式及护理对策的分析。 方法选取该院2016年2月—2017年2月收治的32例糖尿病高渗性昏迷患者，分析其急诊抢救方式及对其护理对策的分析。结果治疗结束后血糖、血钠、血清渗透压均明显下降，且尿糖+、酮体+、昏迷与脱水症状与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。32例患者全部抢救成功，无1例死亡，抢救成功率100.00%。结论对于急诊抢救的糖尿病高渗性昏迷患者，应合理配合输液并依照其血糖情况准确配合胰岛素，在护理上注意病情变化，加强合理基础护理，严格注意并发症的预防，可有效提高抢救成功率，效果理想，值得临床研究与推广。 标签：糖尿病高渗性昏迷；急诊抢救；护理对策分析 [Abstract] Objective This paper tries to observe the emergency rescue methods and nursing countermeasures of patients with diabetic hyperosmolar coma. Methods 32 patients with diabetic hyperosmolar coma treated in this hospital from February 2016 to February 2017 were analyzed. The emergency rescue methods and the nursing countermeasures were analyzed. Results After treatment，the blood glucose，serum sodium，serum osmolality obviously decreased，and urine glucose+ and ketone body+，coma and dehydration symptoms were significant different from those before treatment，the difference was statistically significant （P＜0.01）. As for the rescue results，32 patients were successfully rescued，no one died，the rescue success rate was 100.00%. Conclusion For emergency treatment of diabetic hyperosmolar coma patients，the reasonable infusion should be matched and the insulin should be added in accordance with the blood glucose of patients，the condition changes should be paid attention to in nursing care，the reasonable basic nursing should be strengthened，complications should be strictly prevented，so as to effectively improve the success rate，whose effect is the ideal，which is worthy of clinical research and promotion. [Key words] Diabetic hyperosmolar coma；Emergency treatment；Nursing countermeasures analysis 2型糖尿病是世界難题，目前尚无根治方法，均需长期口服降糖药物或肌肉注射胰岛素维持血糖水平平稳，因此可严重的影响到患者的肝脏、肾脏、血管及身体内各项激素水平，以重度糖尿病患者影响最大[1]。该院以2016年2月—2017年2月收治的32例糖尿病高渗性昏迷患者为研究对象，分析其抢救及护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料
低血糖的抢救流程 概念：低血糖症是指血糖低于2.8mmol/L,伴有或不伴有急性或进行性的靶器官损害，通常是糖尿病患者的并发症。 紧急评估、紧急处理 采用“ABBCS”方法快速评估，利用5—20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急状况： A: 有无气道阻塞 B：有无呼吸，呼吸的频率和程度 B：有无体表可见的大出血 C：有无脉搏，循环是否充分 S：神智是否清楚 如有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持呼吸道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。 次级评估与救治 1、初步怀疑的表现 饥饿感、软弱无力、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、脉快、肢体颤抖；情绪激动、幻觉、嗜睡甚至昏迷等意识障碍； 2、成年人血糖低于2.8mmol/L在采取紧急处理同时采集静脉血检查血葡萄糖含量，不可在获得结果后才予以治疗。 3、紧急处理 （1）可口服50%葡萄糖100-200ml,如果没有葡萄糖可给予糖类饮食饮料。口服后要观察到患者意识完全恢复。 （2）选取大静脉建立静脉通道；予50%葡萄糖液50-100ml静注，继而10%葡萄糖持续静滴 （3）无效或无法建立静脉通道者：胰高糖素1-2mg皮下或静注、肌注，无效不重复。胰高糖素可以拮抗胰岛素的作用，促进肝糖原分解和糖异生。注射5分钟左右可能起效，但是可以引起低血钾。由于该药作用时间较短，而且会再次出现低血糖，注射后要及时补充葡萄糖或者进食。 具有Whipple三联征（低血糖症状、发作时血糖低于208mmpl/L、供糖后症状迅速改善）者可以确定诊断。
低血糖症的进一步治疗原则 （1）平卧休息并保持呼吸道通畅。心电监护、血压、脉搏和呼吸。 （2）吸氧，保持血氧饱和度95%以上。 （3）对于烦躁、抽搐者可给地西泮5-10mg或劳拉西泮1-2mg静脉注射镇静。（4）病情严重者可同时给予氢化可的松或者地塞米松静脉滴注。 （5）稳定后、并且血糖回复正常水平，留院观察2-4小时。 寻找病因并相应治疗。除去诱发因素。
低血糖应急预案 低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。 一、低血糖的定义： 对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。某些植物药也可能导致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。与NPH胰岛素比较，甘精胰岛素发生低血糖较少见。 二、低血糖的临床表现： 与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT和UKPDS等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 三、低血糖的可能诱因和对策 ■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 ■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。 ■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入 ■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 四、低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。
低血糖应急预案 欧阳歌谷（2021.02.01） 低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。 一、低血糖的定义： 对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。某些植物药也可能导致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。与NPH胰岛素比较，甘精胰岛素发生低血糖较少见。 二、低血糖的临床表现： 与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT和UKPDS等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血
糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 三、低血糖的可能诱因和对策 ■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 ■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。 ■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入 ■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 四、低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。 附图：低血糖应急处理流程
成功抢救糖尿病高渗性昏迷患者1例报 告 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】糖尿病；高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷临床上系指以高血糖、高度脱水、高钠血症及尿酮阴性为特征的糖尿病昏迷。是糖尿病较少见的急性并发症，死亡率高达50%以上，多发生在50岁以上的患者，自1957年由Schwarlz 首次报道以来，近年来报道较多，但漏诊及治疗不当的不少见，是内科急诊处理中急待解决的问题，为此，现将本院1例糖尿病高渗性昏迷患者抢救情况报告如下。 1 病例资料 患者，女，52岁。因头晕、恶心、烦躁、心悸，伴发热、少尿1周入院。患者于1周前，因”颈椎病”自购颈痛灵10ml，2次/d口服（该药为含糖较高的制剂，内含人参、鹿茸等药）。2天后，即感头晕、恶心，但无呕吐，无腹痛、腹泻，并出现发热，体温39℃，咳嗽,少尿（尿量约300ml/d），尿色深黄,心悸，心烦及嗜睡，急来我院就诊。患者于18年前患有1型糖尿病,曾多次以”糖尿病酮症酸中毒”住院治疗,入院体查:T 38℃,R 22次/min,P 104次/min，BP
100/60mmHg，精神差，呈嗜睡状态，脱水貌，全身皮肤弹性差，黏膜干燥，无黄染，舌绛红无苔干燥，咽部充血，扁桃体不肿大，颈软，两肺中下部可闻及较多中小水泡音，心界不大，心率104次/min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿，双足底有数个大小不等皮肤水泡破溃后遗留的结痂，双下肢时有抽搐。实验室检查：血糖32mmol/L，2h后为45mmol/L，尿糖（++++），尿酮体（-），尿蛋白（++），CO2-CP 5.02mmol/L，BUN 11mmol/L，Cr 324μmol/L，血渗透压348mosm/L，血清钾 4.56mmol/L，血清钠128mmol/L,心电图提示:完全右束支阻滞,左后分支阻滞。治疗经过:按糖尿病高渗性昏迷,首先给予生理盐水2000ml约3h快速静脉点滴,同时开辟另一条输液通道,给予胰岛素50μ,加生理盐水500ml,静脉点滴,胰岛素的量保持每小时4～6u，并每2h测定血糖，以调整滴速，当血糖降至13.9mmol/L时，即给胰岛素20u加5%GS 500ml静滴，同时注意酸碱及电解质平衡。在以上治疗的同时，由于患者肺部感染，所以进行抗感染治疗。患者于入院后第4天神志清楚，血糖7.0mmol/L,尿糖控制在0～+之间，血钾钠及血浆渗透压均恢复正常。 2 讨论 糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，当遇有感染，体液丢失，限制水液的摄入及治疗糖尿病药物的不当或不规律，均可导致血糖调控功能衰竭，血糖骤升，体液呈高渗状态。 2.1 诊断关于对本病的诊断，目前仍无统一的标准，但显著脱水是必不可缺少的，其次是进行性的意识障碍和神经系统受累的临床