内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷
疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷
英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma
缩写：HNDC
别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic
hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综
合征；高血糖高渗性非酮症昏迷
ICD号：E13.6
分类：内分泌科
概述：目前无相关资料。
流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic
coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic
hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识
障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高
糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征
为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有
意识障碍或昏迷。
HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与
DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房
综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死
亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的
高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。
HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约
1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型
糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存
在，还应警惕与DKA并存或次第发生。
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病因：
1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出
血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、
泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患
者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外
科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊
时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血
液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病
人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等
更易诱发。
5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞
米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫
唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖
升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰
岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下
降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。
总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也
说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治
时应予查询和去除。
发病机制：HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基
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本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加
重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖
显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自
肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，
故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状
态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但
当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中
葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄
水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全，致使高血糖和脱水更加严
重。后者加之常伴低血钾，一则能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分
泌增加；另则进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循
环，最终导致HNDC发生。
HNDC与DKA不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒；多见于中
老年人；高血糖、脱水和高血浆渗透压较DKA严重。造成这种差别的发
生机制尚未完全阐明，目前认为：
1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的
生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。也有人认为二者无明显差
异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2.病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均
有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素
在二者间无显著差异。
3.病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成老年人，体内水的储
备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱
水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，
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故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排
糖障碍，引起更严重的高血糖。
4.病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很
轻有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功
能存有障碍。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故
肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%的本症病人
伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用有人试图解释本症
病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的
酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄
糖，可抑制其体内酮体的生成；而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆
NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝
糖异生作用。
临床资料表明，HNDC与DKA并非两种截然不同的病征，二者之间存在
着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的
两个极端而已。临床可见不少HNDC患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而
不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。如国外有人报道，275例高血
糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32%，另外18%在高渗的同时尚有显著
的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26%同时存在着高渗状态。可
见，NHDC和DKA之间可有重叠，称之为重叠综合征，例如HNDC伴
DKA重叠综合征，或DKA伴HNDC重叠综合征等。典型的酮症酸中毒，
不能否定HNDC的诊断；严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸
中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
临床表现：
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1.病史多为老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数
已知患有糖尿病，约30%有心脏病史；约90%患有肾脏病变。
糖尿病类型：多为2型糖尿病；少数可为1型糖尿病，多与DKA并存；偶
可发生于皮质醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2.起病方式较慢。病人在发病前数天至数周，常有糖尿病症状逐渐加重
的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。
3.脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减
退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，脉搏快而
弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压降较平卧时低
1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就诊时已处于休克状态，但因脱水严
重，体检时可无冷汗发现。有些病人虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态
促使细胞内液外出，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血
压仍然维持正常。
4.神经系统症状和体征约半数病人意识模糊，1/3处于昏迷状态，部分
患者因此而被误诊为脑血管意外，甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂，促
使病情加重。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升
高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不
大。国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现
精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模
糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过
400mmol/L，患者仍处于清醒状态。
神经系统体征：如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收
缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾
斯基征阳性和中枢发热等。这些体征提示患者可能与因脱水、血液浓缩或
血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多
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可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神
经、精神障碍的症状。
5.伴发病的症状和体征患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表
现；肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现；以及脑水肿、血栓形
成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降
低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视。
并发症：
1.关于防治血栓性疾病HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成
活血栓栓塞的危险性较高。因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，
又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。一般给予肝素
5000U，皮下注射，1次/8h。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠
道出血的危险。
2.关于脑水肿HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性
地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水
大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。尤其在治疗过程中，
大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。治疗中
严密观察，尽早发现，及时处理。
临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病
发生DKA时的致死性脑水肿。多数患者死因是治疗不够积极所致，而不
是治疗操之过急。目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑
水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。
3.关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及
时处理，至关重要。一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。
4.关于抗感染HNDC病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主
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要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治
性感染处理。
实验室检查：
1.血糖和尿糖本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过
33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾
糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。
2.血电解质一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降
低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患
者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其
失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300～500mmol/L。国外文
献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg，5～15mmol/kg
和5～7mmol/kg体重。
HNDC病人，当高渗利尿发生时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细
胞内水分向细胞外转移，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖每升高
5.6mmol/L(100mg/dl)，血钠将下降1.7mmol/L左右。此外，多饮可使血钠
水平下降，血浆乳糜微粒的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血
钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛
固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠
的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使
血钾降低，治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也
可引起血钾的进一步下降；而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾
水平升高。所以，未经治疗的HONK患者的血钠及血钾可有不同水平。
3.血尿素氮和肌酐常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿
素氮(BUN)可达21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163～
600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1
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～20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN
与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发
生HNDC前即已有肾功能不全。
4.血浆渗透压显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可
直接测定，但临床常用下列公式计算：
血浆渗透压(mmol/L)=2([Na+] [K
+
]) (血糖mg/dl)/18 (BUNmg/dl)/2.8
式中钠与钾离子的单位为mmol/L，血糖及BUN单位为mg/dl，因为葡萄
糖分子量为180，BUN分子中含2个氮原子，氮原子量之和为28，故为将
mg/dl化为mmol/L，应分别将血糖及BUN的数值除以18及2.8。血糖、BUN
也可直接用mmol/L计算。正常人血浆渗透压为280～300mmol/L，如超过
350mmol/L则可诊为高渗。
由于BUN能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，故多数
作者主张在计算时略去BUN，而计算血浆有效渗透压，计算公式如下：
血浆有效渗透压(mmol/L)=2([Na+] [K
+
]) 血糖(mmol/L)
有效渗透压高于320mmol/L即为高渗。HNDC患者的有效血浆渗透压高
于320mmol/L。
5.酸碱失衡约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴
离子间隙增高1倍左右，血[HCO3
-]多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增
高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。
阴离子间隙的计算公式如下：
阴离子间隙=[Na+] [K
+
]-[CI
-]-[HCO
3
-]
式中单位为mmol/L，如[HCO3
-]项用CO
2CP(vol/dl)表示，可将数值除以
2.24而折换成mmol/L，因为在标准条件，1mmol任何气体的体积均为
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22.4L。正常人阴离子间隙为12～16mmol/L。
6.血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用
稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性
或弱阳性。
7.其他HNDC病人的血白细胞计数常增高，可达50×10
9/L；血细胞比容
增高，反映脱水和血液浓缩。
其他辅助检查：根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等改变。
诊断：
1.疑诊指征HNDC的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本
症的警惕和认识，特别是对中老年病人有以下临床情况，无论有无糖尿病
病史，均有HNDC的可能，应立即作有关实验室检查。
(1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。
(2)有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。
(4)在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖
增高的药物，出现多尿和意识改变者。
(5)有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。
2.实验室诊断标准
(1)血糖≥33mmol/L(600mg/dl)。
(2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。
(3)血清[HCO
3
-]≥15mmol/L或动脉血气检查示pH值≥7.30。
(4)尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。值
得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高
渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。因此，尿酮体阳性、酸中
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毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC诊断的依据。但
是，HNDC患者无一例外地存在有明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效
渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有
的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者
虽不能诊断为HNDC，但仍应按HNDC治疗。
3.预后不良指征一旦确诊为HNDC者均为危重病人，有以下临床表现者
应视为预后不良的指征：
(1)昏迷持续48h尚未恢复者。
(2)高血浆渗透压于48h内未能纠正者。
(3)昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(4)病人合并有严重或难治性感染者。
(5)与DKA和(或)乳酸性酸中毒重叠存在者。
鉴别诊断：
1.与非糖尿病脑血管意外病人相鉴别，这种病人血糖多不高，或者轻度
应激性血糖增高，但不可能＞33.3mmol/L，HbA1c正常。
2.有人认为HNDC和糖尿病控制不良并伴有无尿的肾衰竭者进行鉴别诊
断，在临床上十分重要二者均可有严重的高血糖和升高的血BUN及Cr水
平，但治疗上截然不同。前者需要大量补液辅以及适量的胰岛素；而对于
后者，单用胰岛素即可降低血糖、减少血容量并缓解心衰，大量输液则十
分危险。但是，有肾衰竭的糖尿病患者常有贫血而不是血液浓缩，同时可
有低血钠、高血钾、血容量增多及充血性心力衰竭，故二者的鉴别并不困
难。
3.对于有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别是HNDC、酮症酸中毒、乳酸
性酸中毒还是低血糖昏迷。
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治疗：
1.治疗原则总则基本上同DKA，包括搜寻并除去诱因；密切观察病情变
化，及时并因人而异地施行有效的治疗；治疗关键是纠正严重脱水，恢复
血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化；治疗方法包括补液、使用
胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。
2.一般措施
(1)立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录(同DKA)。
(2)立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血
气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。
(3)从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。
(4)老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。
3.补液积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预
后具有决定性的作用。对HNDC患者单纯补液即可使其血糖每小时下降
1.1mmol/L(20mg/dl)。有人认为，部分HNDC患者可单用补充液体和电解
质而不用胰岛素的方法获得满意的疗效。反之，如果在未充分补液的情况
下即大量使用胰岛素，则可因血糖及血浆渗透压的急剧下降，液体返回细
胞而导致血容量的进一步的下降，甚至发生休克。
4.补液总量HNDC患者的失水程度多比DKA严重。估计可达发病前的体
液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不
能充分反映失水的严重程度。
补液总量的估计：
(1)精确估计困难，一般可按病人体重的10%～12%估算，补充总量多在6
～10L，略高于失液总量的估计值。这是因为考虑到在治疗中，尚有大量
液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失的缘故。
(2)按血浆渗透压估算病人的失水量，计算公式为：
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病人的失水量(L)=[病人血浆渗透压(mmol/L)-300]/[300(正常血浆渗透
压)]×体重(kg)×0.6
由于实测血浆渗透压需要专门的渗透压计，按公式计算则需等候电解质
结果，故临床上并不常用，可供参考。
5.补液种类包括生理盐水、半渗盐水或半渗葡萄糖液、右旋糖酐、全血
或血浆、5%葡萄糖液及葡萄糖盐水等。对于输液种类的选择，归纳起
来，原则上可按以下3种情况酌情选择：①若病人血压正常或偏低，血Na
+＜150mmol/L者首先用等渗液，若血容量恢复，血压上升而血浆渗透压
仍不下降时再改用低渗液；②血压正常而血Na+＞150mmol/L者，可开始
即用低渗液；③若病人有休克或收缩压持续＜10.7kPa者，开始除补等渗
液外应间断输血浆或全血。
(1)生理盐水：0.9%生理盐水的渗透压为308mmol/L，能迅速有效地补充
血容量，纠正休克，改善肾功能并降低血糖。但在HNDC治疗中大量使用
生理盐水可使患者血钠和血氯升高，应予以注意。生理盐水可用于治疗开
始，化验结果尚未回报时。①在患者血压低，血钠≤150mmol/L时，不论
血浆渗透压高低，都可使用生理盐水；②如患者血压低，即使血钠稍高于
150mmol/L仍可用生理盐水，同时辅以胃肠道补水，并每小时监测血钠的
变化；③在治疗过程中如先使用半渗溶液，当血浆渗透压降至330mmol/L
以后，也应改用生理盐水。
(2)半渗溶液：包括0.45%盐水和2.5%葡萄糖液，其渗透压分别为154和
139mmol/L，能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水，在无明显
低血压而血钠＞150mmol/L，应使用半渗溶液。有人认为，大量的低渗溶
液可使血浆渗透压过度降低，又不能有效地维持血容量，还有引起溶血、
脑水肿和延迟休克纠正的危险，所以多数人主张应慎用半渗溶液。但也有
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不少人认为，生理盐水不能提供游离水，5%葡萄糖液可能加重高血糖，
而半渗溶液应用的危险性并不象估计的那样大，不用过分顾虑其不良反
应，只要无明显的血压低，在密切观察下适量使用半渗液，对病情的改善
更有益处。
(3)全血、血浆和右旋糖酐：HNDC病人有严重低血压(SBP低于
80mmHg，即10.7kPa)时或休克患者，可使用：①全血、血浆或含10%右旋
糖酐的生理盐水500～1000ml予以纠正。如同时有血钠＞150mmol/L，可联
合使用全血(或血浆)与半渗溶液。有人甚至主张将全血(或血浆)与5%葡萄
糖液联合使用。也有人认为全血的使用可能使血栓栓塞发生的可能性增
加，应予以注意。②右旋糖酐有引起心衰、肺水肿和肾衰竭的可能性，在
有心脏病、肾功能减退及严重脱水的患者应慎用。此外，右旋糖酐可能影
响血型鉴定和交叉配血，如有输血的可能，应先进行上述检查，再使用右
旋糖酐。
(4)5%葡萄糖液及5%葡萄糖盐水：5%葡萄糖液(渗透压278mmol/L)虽为
等渗，但其浓度约为血糖的50倍，5%葡萄糖盐水(渗透压586mmol/L)的渗
透压则约为血渗透压正常值的2倍。因此，治疗早期二者均不应使用，以
免加剧高血糖、高血钠及高渗状态。但如患者血钠甚高，血糖又不太高，
可在用足胰岛素的前提下，使用5%葡萄糖液。在HNDC治疗过程中，当
血糖下降至14mmol/L(250mg/dl)左右时，则应改用5%葡萄糖液，如果同时
血浆渗透压过低，亦可用5%葡萄糖盐水。
归纳之，输液种类的选择大致可按：①凡血压正常或偏低、血Na+＜
150mmol/L者，首先用等渗液(0.9%NaCl)。血Na
+＞155mmol/L者可首先选
用低渗液(0.45%NaCl)。②若病人收缩血压＜80mmHg者除补等渗溶液外应
间断输血浆或全血。
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6.补液速度原则是先快后慢，第1小时输入500～1000ml，或头4h输入应
补总液量的1/3，头8h补总液量的1/2(含头4h输入量)加上当天尿量，余量
在24小时内补足。
7.补液方法
(1)多数主张根据患者实际情况而略有差异。一般情况下，在治疗的前2h
输生理盐水2L；以后的6h内，根据病人的血压、血钠及血浆渗透压情况，
每2h输液1L；治疗的8～24h内，则可每2h输液0.5L，直至体液补足。至于
治疗2h后补液的种类，则根据病人的情况而定。血浆渗透压仍高者可使用
半渗溶液，血浆渗透压降至330mmol/L或血压仍低者使用生理盐水，血糖
降至14mmol/L者可用5%葡萄糖液，血糖及血浆渗透压均低者可使用5%葡
萄糖盐水等等。
为了及时纠正低血容量休克，补液总量的1/3应于入院后4h内输入，其余
2/3应在入院后24h内补足。由于输液量很大，常需要开辟一条以上的静脉
通路，并尽可能通过口服或胃管进行胃肠道补液。
(2)胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法
有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起
的不良反应。能经口服最好；不能口服者(昏迷)，可不失时机的下胃管补
充。给予温开水即可，速度可达1～2L/h，尿量＞30ml/h后，可每500ml加
10%氯化钾10～20ml。同时配合采用0.9%氯化钠溶液静脉点滴，前4h可给
予总量的1/3，速度以每小时250～500ml为宜(考虑到心功能状态和老年
人)，以后可2～3h 500ml，直至血糖降至13.9mmol/L后，改输5%葡萄糖或
糖水(同上)。
(3)若经输液4～6h仍无尿者可予呋塞米40mg静脉注射。
(4)老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、
肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应注意观察患者的尿量、颈静
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脉充盈程度，并进行肺部听诊，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以
指导补液。
8.胰岛素治疗
(1)灵活酌情使用胰岛素：HNDC患者在治疗过程中，对胰岛素较DKA
时敏感，所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒小。有人主张在输液的前2L
中，甚至在整个治疗过程中不给胰岛素，单用补液治疗HNDC。一般倾向
于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖及尿糖的变
化，灵活使用胰岛素。
(2)小剂量胰岛素治疗：对HNDC患者，目前，仍主张一开始就给予小剂
量胰岛素治疗。
①肌内注射法：首次肌内注射人胰岛素(RI)20U，以后每小时肌内注射4
～6U，直至血糖下降至14mmol/L(250mg/dl)以下。患者如有血压低，肌内
注射胰岛素吸收不好，则不宜使用肌注法，而应采用静脉法。
②静脉滴注法：是临床最常采用的方法，使用灵活、方便，血糖下降平
稳，不良反应少，已于DKA一节详述。在HNDC病人有人主张给首次冲
击量，即先以RI(人胰岛素)10～16U/次，静脉注射，以后按每小时0.1U/kg
体重持续静滴。一旦血糖降至14～17mmol/L(250～300mg/dl)时，胰岛素剂
量可降到每小时0.05U/kg体重。一般常用胰岛素剂量为4～6U/h静脉滴
注，使尿糖保持在( )～( )，血糖下降速度以每小时3.3～5.6mmol/L(60～
100mg/dl)为宜。在已补足液量的前提下，如治疗的前4小时内，每小时血
糖下降不足2mmol/L(36mg/dl)，或反而升高，说明胰岛素剂量不够，应将
胰岛素量增加50%～100%。因此，一般要求在治疗的前12h内，最好每2h
测血糖1次。应警惕血糖水平下降过快不利于低血容量的纠正，而且会增
加发生低血糖的危险性。当血糖降至14～17mmol/L时，应改用5%(或10%)
的葡萄糖液，同时将胰岛素用量改为2～3U/h静脉滴注，或3～4U/h肌内注
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射。经过一段时间的稳定后，可进一步改为每天数次肌内或皮下注射胰岛
素，最后逐步恢复到HNDC发病前的治疗。在HNDC患者，只要充分补
液，停用胰岛素后高渗状态很少反复。
9.纠正电解质失衡HNDC时，患者的电解质失衡，主要是失钠和失钾，
同时也有不同程度钙、镁、磷的丢失。
(1)补钠：一般在补液(补充生理盐水)同时，血钠失衡多可得到纠正。
(2)补钾：是纠正HNDC电解质失衡的主要任务。
①补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，有人认为它可能加重HNDC时已存
在的高氯血症，故有人主张用醋酸钾，血磷不高时可用磷酸钾。尽量同时
口服枸橼酸钾溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。
②补钾时机：选择恰当时机十分重要。最初有高血钾者，应在补液及胰
岛素治疗开始后2～4h再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开
始时即补钾。根据尿量补钾。尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可
能，只有当尿量多于50ml/h，至少多于30ml/h时，方可静脉补钾。
③补钾量：临床常用10%氯化钾30ml(KCl3g)加入1000ml液体中，于4～6h
内输入，24h可补给KCl 4～6g。另有人提出当血钾＞5mmol/L，4～5mmol/
L，3～4mmol/L及＜3mmol/L时，每小时补钾量分别为0，10，20及
30mmol，36h内可望补钾300mmol。
④注意事项：由于HNDC患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部
分地补充和被纠正，故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输
液(钾)过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。可每
2～3h复查血钾1次，并使用心电图监测血钾的变化。
(3)关于补钙、磷、镁：国内临床尚无应用。有人提出HNDC患者应常规
补充硫酸镁及葡萄糖酸钙，以防低血镁及低血钙引起的抽搐。如患者血磷
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偏低，可静脉输入或口服磷酸钾缓冲液，补磷时应注意观察血磷及血钙的
变化，警惕低血钙的发生。
10.纠正酸中毒HNDC时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平
升高有关。
(1)轻度酸中毒一般经足量补液及胰岛素治疗后，随着组织缺氧及肾功能
不全的纠正，不需用碱性药物，酸中毒即可纠正。此时，如不适当地给予
碱性药物，反而有可能加重低血钾并引起抽搐。
(2)当CO
2CP低于11mmol/L(25vol/dl)时，可输入1.4% NaHCO3
400ml，4
～6h后复查，如CO2CP已恢复到11～14mmol/L(25～30vol/dl)以上时，则停
止补碱。
(3)高渗NaHCO
3液不宜用于HNDC患者，宜用1.4%等渗液。乳酸钠可加
重乳酸性酸中毒，也不宜用于HNDC的治疗。
11.其他治疗措施
(1)除去诱因：如疑有感染、进行中心静脉压测定或放置导尿管时，应根
据对不同病原菌种的估计，采用足量适用的抗生素。既要注意避免滥用抗
生素，尤其是可能影响肾功能的抗生素，又要注意有些抗生素能影响胰岛
素的效价，如红霉素等碱性抗生素，不可与胰岛素通过同一通路输入。
(2)吸氧：如PaO
2＜10.7kPa(80mmHg)，给予吸氧。
(3)放置胃管：HNDC时，病人多处于昏迷或半昏迷，应及早放置胃管抽
吸胃液。通过胃管，可给病人补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补
钾。
(4)导尿：首先应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。
(5)守护治疗及病情监测：对HNDC患者应进行严密的监测，以指导治
疗。患者应每半小时测量血压、脉率及呼吸频率1次，每2h测体温、尿糖
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及尿酮体1次；治疗开始2h及以后每4～5h测量血糖、钾、钠和BUN 1次，
并计算渗透压。详细记录出入量(包括口服液体)，保持尿量超过100ml/h。
预后：HNDC死亡率高低在很大程度上，取决于早期诊断与合并症的治
疗，约28%的病人在住院后48h内主要死于高渗，因此高渗状态持续时间
越长死亡率越高。而各种合并症特别是感染是晚期死亡的主要原因。但是
由于HNDC多发生在老年人，正如Arieff等指出，对HNDC即使诊断及
时，治疗积极，死亡率仍很高。因此重要的是要尽力防止诱发HNDC，要
求所有各科临床医师在处理年岁大的病人时，无论有无糖尿病史都要警惕
和避免一切可能导致发生HNDC的因素，以防本病的发生。
预防：
1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的
老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，
加强运动，严格控制血糖水平。
2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇
脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。
3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。
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糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率
内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫
糖尿病高渗性昏迷护理计划 一护理问题及措施 1.意识模糊 相关因素：与脱水及脑细胞水肿有关 护理措施： （1）绝对卧床休息，加防床挡，防止坠床，必要时加用约束带 （2）密切观察意识瞳孔及生命体征的变化 （3）保持呼吸道通畅，防止误吸 （4）保持床单元及皮肤清洁 （5）持续氧气吸入，保持鼻导管通畅 2 体液不足 相关因素：与糖尿病高渗脱水有关 护理措施 （1）观察病人的尿量，并估计出汗所丢失的水分，准确记录24小时出入量。（2）按医嘱监测血压，为补液提供依据。休克而渗透压明显增高者应给0.6 低渗NaCl液 但如有休克者给0.9等渗液，补液量须视失水程度而定，超过原来体重1/10以上者 应分批于2-3日内逐渐补足,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿发生 （3）意识障碍时鼻饲喂水，意识转清后鼓励其多饮水，告知饮水的重要性（4）开通2条静脉通道，以保证小剂量胰岛素和补液能同时进行。 （5）保持合适的温湿度，以利于降温，防止大量出汗水分的丢失导致体液不足的情况加重。 3、电解质紊乱 相关因素：于高血糖引起渗透性利尿而致电解质大量丢失 护理措施 （1）遵医嘱给予静脉补液。 (2) 协助医生及时准确地抽取各种标本. (3) 必要时采用中心静脉置管，监测中心静脉压，开通2条静脉通道，保证液 体及药物的输入 (4) 严格记录出入量，为补液提供依据。 （5）病情许可时，协助病人进食以补充各种营养成分。 4、体温过高 相关因素：与呼吸道感染有关 护理措施 (1) 密切观察病人的体温变化趋势，测体温Q4h,必要时可随时测量。 (2) 调节室内温度，开放空调将室温调节到20~24℃使病人舒适。 (3) 按医嘱给予物理降温：温水擦浴、冰敷、醇浴，并观察反应，半小时后复 测体温。 (4)注意观察病人出汗情况，出汗后予以及时更换汗湿衣物及床单位，以免虚脱 和受凉。 (5)病人清醒后鼓励其多饮水，不能进食者给予鼻饲管注入 (6)予以口腔护理，每天2次。 5、排尿模式改变-留置导尿
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。
(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题 库2-2-10
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。接诊时，如出现以下症状，何为最特征性症状（） A.A.严重口渴多饮多尿 B.昏迷 C.呼吸深大 D.呼气有烂苹果味 E.皮肤干燥，弹性差
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。入院后，抢救该病人时，胰岛素最佳使用方法是（） A.A.大剂量胰岛素静脉推注+肌内注射 B.大剂量胰岛素静脉滴注 C.大剂量胰岛素皮下注射 D.小剂量胰岛素静脉滴注 E.小剂量胰岛素静脉推注
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。以下治疗原则对此病人错误的是（） A.A.积极补液，纠正脱水 B.及时使用胰岛素 C.积极补碱，尽快一次性纠正酸中毒 D.严密观察血钾，防治低血钾 E.积极治疗肺部感染 (天津11选5 https://www.doczj.com/doc/1a1137808.html,)
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗该病人在院外治疗时，对病人不利的是（） A.A.平时未用双胍类药物治疗 B.平时未用磺脲类降糖药 C.本次发病后未用胰岛素皮下注射 D.本次发病后未用胰岛素静脉注射 E.本次发病后用了较大量的10％葡萄糖及甘露醇静脉注射
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗在本院急诊室考虑病人为某一种糖尿病昏迷，在鉴别诊断时，应首先进行的检查是（） A.A.头颅CT、或MRI B.脑脊液检查 C.动脉血气分析 D.血糖、电解质、肾功能检查 E.糖化血红蛋白测定
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
糖尿病高渗性昏迷的 护理
糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。 ?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无
力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。 典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率 诊断 实验室检查 1. 血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L
高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？ 高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。 重度脱水 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 极度高血糖 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。 (4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
糖尿病高渗性昏迷患者的急诊抢救及护理对策分析目的观察对于糖尿病高渗性昏迷患者急诊抢救的方式及护理对策的分析。 方法选取该院2016年2月—2017年2月收治的32例糖尿病高渗性昏迷患者，分析其急诊抢救方式及对其护理对策的分析。结果治疗结束后血糖、血钠、血清渗透压均明显下降，且尿糖+、酮体+、昏迷与脱水症状与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。32例患者全部抢救成功，无1例死亡，抢救成功率100.00%。结论对于急诊抢救的糖尿病高渗性昏迷患者，应合理配合输液并依照其血糖情况准确配合胰岛素，在护理上注意病情变化，加强合理基础护理，严格注意并发症的预防，可有效提高抢救成功率，效果理想，值得临床研究与推广。 标签：糖尿病高渗性昏迷；急诊抢救；护理对策分析 [Abstract] Objective This paper tries to observe the emergency rescue methods and nursing countermeasures of patients with diabetic hyperosmolar coma. Methods 32 patients with diabetic hyperosmolar coma treated in this hospital from February 2016 to February 2017 were analyzed. The emergency rescue methods and the nursing countermeasures were analyzed. Results After treatment，the blood glucose，serum sodium，serum osmolality obviously decreased，and urine glucose+ and ketone body+，coma and dehydration symptoms were significant different from those before treatment，the difference was statistically significant （P＜0.01）. As for the rescue results，32 patients were successfully rescued，no one died，the rescue success rate was 100.00%. Conclusion For emergency treatment of diabetic hyperosmolar coma patients，the reasonable infusion should be matched and the insulin should be added in accordance with the blood glucose of patients，the condition changes should be paid attention to in nursing care，the reasonable basic nursing should be strengthened，complications should be strictly prevented，so as to effectively improve the success rate，whose effect is the ideal，which is worthy of clinical research and promotion. [Key words] Diabetic hyperosmolar coma；Emergency treatment；Nursing countermeasures analysis 2型糖尿病是世界難题，目前尚无根治方法，均需长期口服降糖药物或肌肉注射胰岛素维持血糖水平平稳，因此可严重的影响到患者的肝脏、肾脏、血管及身体内各项激素水平，以重度糖尿病患者影响最大[1]。该院以2016年2月—2017年2月收治的32例糖尿病高渗性昏迷患者为研究对象，分析其抢救及护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料
糖尿病高渗性昏迷的 急救
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10～1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40％～6O％，如不积极救治，患者多在24～48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8～33.3毫摩尔／升（500～600毫克／分升），有时高达55.5～138.8毫摩尔／升（1000～2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。
（3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 （4）病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。 （5）预后：治疗不当，多在24～48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 （1）心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 （2）乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 （3）动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。 （4）脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 （5）其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 （一）补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1.补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：
成功抢救糖尿病高渗性昏迷患者1例报 告 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】糖尿病；高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷临床上系指以高血糖、高度脱水、高钠血症及尿酮阴性为特征的糖尿病昏迷。是糖尿病较少见的急性并发症，死亡率高达50%以上，多发生在50岁以上的患者，自1957年由Schwarlz 首次报道以来，近年来报道较多，但漏诊及治疗不当的不少见，是内科急诊处理中急待解决的问题，为此，现将本院1例糖尿病高渗性昏迷患者抢救情况报告如下。 1 病例资料 患者，女，52岁。因头晕、恶心、烦躁、心悸，伴发热、少尿1周入院。患者于1周前，因”颈椎病”自购颈痛灵10ml，2次/d口服（该药为含糖较高的制剂，内含人参、鹿茸等药）。2天后，即感头晕、恶心，但无呕吐，无腹痛、腹泻，并出现发热，体温39℃，咳嗽,少尿（尿量约300ml/d），尿色深黄,心悸，心烦及嗜睡，急来我院就诊。患者于18年前患有1型糖尿病,曾多次以”糖尿病酮症酸中毒”住院治疗,入院体查:T 38℃,R 22次/min,P 104次/min，BP
100/60mmHg，精神差，呈嗜睡状态，脱水貌，全身皮肤弹性差，黏膜干燥，无黄染，舌绛红无苔干燥，咽部充血，扁桃体不肿大，颈软，两肺中下部可闻及较多中小水泡音，心界不大，心率104次/min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿，双足底有数个大小不等皮肤水泡破溃后遗留的结痂，双下肢时有抽搐。实验室检查：血糖32mmol/L，2h后为45mmol/L，尿糖（++++），尿酮体（-），尿蛋白（++），CO2-CP 5.02mmol/L，BUN 11mmol/L，Cr 324μmol/L，血渗透压348mosm/L，血清钾 4.56mmol/L，血清钠128mmol/L,心电图提示:完全右束支阻滞,左后分支阻滞。治疗经过:按糖尿病高渗性昏迷,首先给予生理盐水2000ml约3h快速静脉点滴,同时开辟另一条输液通道,给予胰岛素50μ,加生理盐水500ml,静脉点滴,胰岛素的量保持每小时4～6u，并每2h测定血糖，以调整滴速，当血糖降至13.9mmol/L时，即给胰岛素20u加5%GS 500ml静滴，同时注意酸碱及电解质平衡。在以上治疗的同时，由于患者肺部感染，所以进行抗感染治疗。患者于入院后第4天神志清楚，血糖7.0mmol/L,尿糖控制在0～+之间，血钾钠及血浆渗透压均恢复正常。 2 讨论 糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，当遇有感染，体液丢失，限制水液的摄入及治疗糖尿病药物的不当或不规律，均可导致血糖调控功能衰竭，血糖骤升，体液呈高渗状态。 2.1 诊断关于对本病的诊断，目前仍无统一的标准，但显著脱水是必不可缺少的，其次是进行性的意识障碍和神经系统受累的临床
糖尿病高渗性昏迷得护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷(HNDＣ)又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(Ⅱ型)轻症糖尿病及少数幼年(Ⅰ型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者、就是由于患者本身胰岛素分泌不足,再加上各种诱因,致使血糖明显升高,高血糖导致渗透性利尿,体内大量水分丢失;同时老年人身体代偿功能不足,中枢对缺水感知减退,水分得不到及时补充,造成血液浓缩,促使血糖、血钠、渗透压进一步升高,引起恶性循环,导致严重脱水,出血不同程度得意识障碍。 发病诱因 ?１药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水、 ?3摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高、 ?４应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时,上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状与进入昏迷前得一段过程,即为前驱期、患者发病较慢,发病前数天常有糖尿病病症加重得临床表现,呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠、引起这些症状得基本原因就是由于渗透性利尿失水所致、 典型期 如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重得失水引起血浆高渗与血容量减少,病人主要表现为严重得脱水与神经系统两组症状。 (1)脱水严重,常伴循环衰竭:体格检查可见体重明显下降,皮肤干燥少汗与弹性下降,眼球凹陷,舌体干并可有纵行裂纹、病情严重者可有周围循环衰竭得表现,如脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷,发绀呈休克状态,有得由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍:患者常有不同程度得神经及精神症状,半数患者有意识障碍,约1/3 患者处于昏迷状态、除意识障碍外,患者常有各种局灶性神经系统体征,从意识淡漠、昏睡直至昏迷,除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外,运动神经较多受累,常见者有脑卒中、不同程度得偏瘫,全身性与局灶性运动神经发作性表现,包括失语、偏瘫、眼球震颤与斜视,以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失,前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到４0℃以上,可能为中枢性高热,亦可因各种感染所致,常误诊为脑炎或脑膜炎、 由于极度高血糖与高血浆渗透压,血液浓缩,黏稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑血栓为严重,导致较高得病死率 诊断?实验室检查 1、血糖极度升高,通常大于33。３mmｏl/L 2、电解质紊乱, 血清钠常增高至>150mmｏｌ/L,但也有轻度升高或正常者。血清钾可升高,正常或降低,取决于患者脱水及肾脏得功能损害程度,以及血容量较少所致得继发性醛固酮分泌状况。 3.血浆渗透压≥350ｍmol/L 或有效渗透压〉３20ｍmol/Ｌ(有效渗透压不包括尿素氮部
16例糖尿病高渗性昏迷的急救及护理 发表时间：2011-06-15T08:41:02.357Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：伍明环吴治萍[导读] 目的通过对16例糖尿病高渗性昏迷的急救护理，总结经验，进一步提高护理质量。 伍明环吴治萍（四川省开江县人民医院 636250）【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2011)13-0336-02 【摘要】目的通过对16例糖尿病高渗性昏迷的急救护理，总结经验，进一步提高护理质量。方法对16例糖尿病高渗性昏迷给予正确补液、合理应用胰岛素、积极纠正高渗状态、严密监测神志、瞳孔、生命体征和血糖的变化。结果及早补液、扩容、小剂量胰岛素应用、严密观察血糖是抢救成功的关键。16例患者无1例发生低血糖，治疗效果满意。 【关键词】糖尿病高渗性昏迷抢救护理糖尿病高渗性昏迷（HMC）是糖尿病急性并发症之一，以严重失水、高血糖、高血钠为主的综合征。病情危重，病死率高，可达40% [1]。因此及时抢救和良好的护理至关重要。我科于2006年至2010年5月收治HMC16例，取得了满意的治疗效果，现将急救处理与护理体会报告如下： 1 临床资料 16例病人中，男10例，女6例，年龄21—74岁，既往均有糖尿病病史，出现昏迷5例、嗜睡6例、癫痫2例，均有不同程度脱水，检验结果：血糖 35.3—50.1mmol/l, 血钠140—175mmol/L,尿糖++----++++，6例酮体阳性，均符合糖尿病高渗性昏迷诊断标准[2]经治疗血糖降至14mmol/L。死亡1例，转外院治疗1例。 2 抢救与护理 2.1抢救 2.1.1快速补液：立即建立双静脉通道，急查血糖、生化、电解质等，一条静脉通道补充液体，另一条静滴胰岛素，调节胰岛素用量。补液速度：按先快后慢的原则，头2小时输入1000—2000ml，经输液后血糖降至≤1 3.9mmol/l时，液体可改为5%GS。 2.1.2置鼻饲管给予胃管补液。血糖＞30mmol/l者主张用鼻饲[3]。总量占总补液量的2/5。 2.1.3胰岛素的应用：静脉应用小剂量胰岛素是目前治疗本症的常用方法。注意调整胰岛素的用量，根据血糖变化及时调整胰岛素浓度，用微量注射泵以4—6u/h输入，24h动态监测血糖、血浆渗透压的变化。 2.1.4补钾及抗感染治疗 补钾量以血钾、肾功能、尿量而定，24小时补钾总量一般为3—8g。感染是晚期死亡的主要原因。一开始就要给予大剂量有效的抗菌素治疗，尽量避免使用对肾功能有影响的药物。 2.2护理 2.2.1立即给予心电监护，吸氧2—3升/分，严密监测神志、瞳孔、生命体征、血糖的变化，准确记录出入量。 2.2.2合理安排输液量及速度，根据病人的血压、心率、尿量、电解质、血糖浓度及年龄等因素合理安排输液量及速度。补液过程中加强血压及尿量的观察，一般第1天补估计失水量的一半左右，不宜过多过快。 2.2.3留置胃管的护理：胃管补液定时、定量，每次注水前抽吸胃液检查胃管是否在胃内，并观察是否有胃潴留，每次注入温开水＜200ml，温度38—40℃。 2.2.4做好病人基础护理，如：口腔护理、皮肤护理、会阴护理、眼睛护理、呼吸道护理等；预防护理并发症的发生。 2.2.5心理护理：将病人安置在单人间，减少不良因素的刺激讲解本病的一些知识，告知患者本症是可以预防的，不必过度紧张，应积极配合各种治疗、护理措施的执行。 2.2.6健康教育及出院指导：①调整好心态。②严格做好饮食管理。③告知病人必须坚持服药及定期门诊复查，强调不擅自停药、减量、改药及盲目乱服药。④教会病人及家属自测血糖、尿糖及注射胰岛素。⑤教育患者注意预防各种感染及外伤。参考文献 [1]叶任高.内科学第六版，人民卫生出版社，813页. [2]叶任高.内科学第六版，人民卫生出版社，813页. [3]张景兰.护理学杂志，2005，23期.
高渗性非酮症糖尿病昏迷 一、定义 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 二、流行病学 高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人，好发年龄为50～70 岁。多数患者发病年龄高于60 岁，男女发病率大致相同。约2/3 患者发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状不需要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～90%。近年来由于诊治水平的提高，病死率已显著下降，但仍高达15%～20%。故早期诊断和正确治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷对于降低老年人病死率尤为重要。 三、病因 1．应激:如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温等。 2．摄水不足:是诱发的重要因素。 3．失水过多:见于严重的呕吐、腹泻以及大面积烧伤患者。 4．高糖的摄入。 5．药物:包括各种糖类皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、冬眠灵、心得安、甲氰咪胍、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等。 四、病理生理 高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。 1.极度高血糖的原因主要是以下因素共同作用的结果: (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对