创伤性脑中心疝临床诊治体会
发表时间：2010-10-25T13:05:45.763Z 来源：《中国医药卫生》第9期供稿作者：付海洋杨涛孙彬
[导读] 枕部为受力点的减速性损伤导致额叶的对冲性脑挫裂伤伴（或不伴）硬膜下血肿，本组21例，占64%，为最常见。
付海洋杨涛孙彬
郑州黄河中心医院(河南郑州 450004)〖BT)〗
【摘要】目的探讨创伤性脑中心疝的发生原因、临床诊断和有效的治
疗方法。
方法回顾性分析33例脑中心疝患者的发生原因、临床症状、影像学特征、治疗措施，并结合国内外文献资料探讨创伤性脑中心疝的发生原因、临床诊断和治疗。
结果 33例病人中，3例因家属拒绝手术，均死亡。余30例均进行手术治疗。手术治疗组中瞳孔散大前手术19例，瞳孔散大后手术11例。根据GOS评分评价临床效果，瞳孔散大前手术19例中1分1例，4分6例，5分12例。
瞳孔散大后手术11例中1分7例，2分3例。
【关键词】〖HTSS〗脑挫裂伤脑中心疝间脑期
［中图分类号］R742 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)9-0021-02
脑中心疝与其他几种常见脑疝临床表现不同，易被临床医师忽视，且家属对
疾病的转归及手术的接受能力差，但它一旦形成，发展迅速，预后差，死亡率和致残率都很高，因此应引起临床的高度重视。现将我科自2003年1月至2008年12月近5年间收治33例符合脑中心疝特点病例的诊治体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组33例，男24例，女9例；年龄21～67岁，平均38岁。车祸伤27例,高处坠落伤4例，打击伤2例。头部创伤直接受力点29例在枕部，属减速性损伤；3例在前额部，属加速性损伤；2例前额及枕部均受力，为加速损伤和减速性损伤并。
1.2 临床表现： 33例病人入院时均有不同程度的意识障碍。嗜睡或精神恍惚9例，浅昏迷12例，中度昏迷6例，深昏迷6例；全部病人在入院后0.5小时至76小时内均有瞳孔的变化，单侧和（或）双侧瞳孔缩小28例，光反射存在或正常，其中存在头眼反射障碍8例；双侧瞳孔散大5例，头眼反射均消失；16例出现陈-施氏呼吸；四肢肌张力增高伴病理征阳性18例，去皮层强直4例，去脑强直2例，四肢弛缓3例。
1.3 影像学资料
所有病例均行颅脑CT检查。入院时行CT扫描显示21例存在双额叶脑挫裂伤，其中11例伴有硬膜下血肿；8例存在颞顶额广泛脑挫裂伤，其中3例伴有硬膜下血肿；弥漫性脑肿胀2例，双侧颞叶脑挫裂伤2例。28例在瞳孔缩小时复查显示，双侧侧脑室均受压变小，中线无明显移位。其中24例出现额角变平，额角间夹角＞120度，额角受压闭塞。22例环池、四叠体池、三脑室受压变小，但未消失，6例环池、四叠体池消失。11例瞳孔散大后复查CT显示原有损伤均不同程度加重，环池、四叠体池均消失，7例出现脑干明显受压变形，四脑室变小或消失。
1.4 治疗方法
本组病人手术治疗30例，3例因病人家属拒绝手术而采用保守治疗。手术根据CT检查情况分别采用双侧额颞入路，单侧（或双侧）翼点入路进行脑挫裂伤、血肿清除，并根据术中情况去除骨瓣。保守治疗采用脱水、激素等常规治疗。
2 结果
术后随访6～12个月，根据GOS评分评价临床效果，瞳孔散大前手术19例中1分1例（5.2%），4分6例（31.6%），5分12例
（63.2%）。瞳孔散打后手术11例中1分7例（63.6%），2分3例（27.3%）
3 讨论
3.1 创伤性脑中心疝是指由颅脑创伤所致的幕上较广泛病变产生占位效应，压迫脑中线结构（丘脑、基底节、第三脑室、下丘脑、脑干上部）向下呈轴性移位，由此产生临床症状有序变化的一组综合症。近年来，对创伤性脑中心疝的临床诊治报道较多，由于其特殊的临床表现和不良预后，愈来愈引起临床医师的重视。本组病例创伤导致脑中心疝发生的因素有以下几个方面：
3.1.1 以枕部为受力点的减速性损伤导致额叶的对冲性脑挫裂伤伴（或不伴）硬膜下血肿，本组21例，占64%，为最常见。
3.1.2 双侧额颞顶叶脑挫裂伤伴（不伴）硬膜下血肿，本组8例，占24%。
3.1.3 弥漫性脑肿胀，本组2例，占6%。
3.1.4 单纯双颞叶脑挫裂伤，本组2例，占6%。因此，我们认为额叶挫裂伤，特别是双额叶挫裂伤最易发生脑中心疝。其原因可能为，由于额叶解剖位置不同于颞叶，当出现局部颅内高压时，不易首先压迫一侧脑干出现小脑幕切迹疝，而是沿脑中轴形成压力梯度，压迫脑中线结构沿中轴线向下移位，形成脑中心疝[1]。
根据临床症状、体征和影像学特点，对发生脑中心疝及早做出诊断和治疗十分重要。Plum和Posner[2]根据意识障碍、呼吸、眼球运动、瞳孔对光反应、运动体征等将脑
中心疝分为间脑期、中脑-脑桥上部期、脑桥-延髓上部期和延髓期。特别对于处于间脑期的病人，易被无经验的临床医师忽视，而酿成严重后果。间脑期持续时间较短，患者往往表现为轻、中度意识障碍，双侧瞳孔缩小，呼吸不规则，四肢肌张力增高，病理征阳性。因此对于额叶、双侧额颞顶叶脑挫裂伤病人，一旦出现双侧瞳孔缩小，呼吸节律改变，病理征阳性，即使无明显意识障碍，且对光反射存在、头眼反射正常，也应考虑脑中心疝的发生。
由于脑CT的普及，可以对大多数颅脑创伤可能发生脑中心疝的患者进行动态的CT检查，处于间脑期影像学特点为：双侧侧脑室均受压变小，中线无明显移位，多数表现额角变平，额角间夹角＞120度，四叠体池、三脑室受压变小，与有关报道结果相似。在中脑-脑桥上部期、脑桥-延髓上部期和延髓期的影像学特点为：除间脑期的表现外，主要表现为环池和四叠体池受压消失。
对有致脑中心疝发生可能的患者，一周内要密切观察病情变化[3]。在保守治疗的同时，要积极做好术前准备，手术指证不能照搬中线移位≥1.0cm的标准，而是要根据患者意识、GCS评分、瞳孔、动态CT的脑室系统和脑池变化情况做出判断[4、5]。脑中心疝间脑期是脑中
闭合性肾损伤的诊治分析 发表时间：2018-03-09T11:22:15.973Z 来源：《健康世界》2017年28期作者：邵凤国 [导读] 准确评估肾损伤的程度，依据闭合性肾损伤患者的具体病情，制定合理的治疗方案是治疗闭合性肾损伤的关键。牡丹江市骨科医院 157000 摘要：目的：探讨闭合性肾损伤的临床诊断与治疗方法。方法：我院于2014年1月～2017年6月期间收治的39例闭合性肾损伤患者，对临床诊疗资料进行回顾性分析。结果：本组39例患者27例行保守治疗（25例保守成功、2例保守失败转手术治疗），最终14例行手术治疗（肾切除、保肾手术），均痊愈出院。结论：准确评估肾损伤的程度，依据闭合性肾损伤患者的具体病情，制定合理的治疗方案是治疗闭合性肾损伤的关键。 关键词：闭合性肾损伤；诊断；治疗 肾脏是人体的重要器官，它是排泄体内代谢产物及某些毒物、废物的场所。同时还有内分泌功能，又为机体部分内分泌激素的降解场所和肾外激素的靶器官[1]。随着我国城镇化发展及生活水平提高，工地施工及交通事故显著增多，肾损伤是泌尿外科较常见的急诊外伤之一，占腹部钝性损伤以及刀刺伤的8%～10%，闭合性肾损伤约占肾脏损伤的70%[2-3]。准确的诊断及合理的治疗最大限度地保留肾功能，降低失肾率的重要保证。我们对39例闭合性肾损伤患者的资料进行回顾分析，结果如下。 1一般资料及方法 1.1?一般资料 本组39例闭合性肾损伤患者，其中男34例，女5例；年龄28～67岁；致病原因：交通事故24例，工地跌落伤挤压伤11例，钝击伤3例；单侧肾损伤37例，其中左侧19例，右侧18例；双侧肾损伤者2例；依照美国创伤外科协会标准进行肾损伤分级：Ⅰ级7例、Ⅱ级8例、Ⅲ级12例、Ⅳ级10例、Ⅴ级2例；其中伴颅脑伤9例、肺挫伤2例、肝脾腹腔脏器伤3例、各类骨折8例。 1.2?治疗方法 1.2.1保守治疗 患者绝对卧床休息2-3周，并予止血、镇痛、抗感染、抗休克、及综合治疗其他系统损伤等治疗，严格监测生命体征，需要时行心电血氧监护，密切观察尿量及尿色、肾功能及腹部体征情况变化。经积极治疗仍有血压下降、血尿无好转、贫血加重、发现腹腔脏器损伤、伴有广泛尿外渗或感染者行手术治疗。 1.2.2手术治疗 Ⅳ、Ⅴ级肾损伤患者行手术治疗。本组患者行肾切除9例，保肾手术5例（行肾部分切除3例、肾修补术2例）。2结果 本组39例患者中27例行保守治疗，其中25例保守成功、2例患者因持续血尿、贫血加重转手术治疗。最终14例患者行手术治疗，手术成功，均治愈。 3讨论 肾脏位于脊柱两侧，紧贴腹后壁，居腹膜后方，位置较深，周围有较厚的脂肪垫，有一定的活动度，通常不易损伤。但肋骨和脊柱如有损伤发生骨折也易损伤肾脏，或外界暴力直接作用在肾脏，或激烈的震荡也易致肾损伤[4]。美国创伤外科协会将肾脏损伤分为Ⅰ～Ⅴ级[5]：Ⅰ级，镜下或肉眼血尿，局限性包膜下血肿，无实质撕裂伤；Ⅱ级，局限性肾周血肿，未累及腹膜后脏器或深度<1.0em的肾皮质撕裂伤，无尿外渗；Ⅲ级，深度>1.0cm的肾皮质撕裂伤，无集合系统或尿外渗；Ⅳ级，肾实质损伤贯穿肾皮、髓质和集合系统或肾动脉或肾静脉损伤，血肿包裹；Ⅴ级，肾脏完全破裂或肾蒂断裂，肾血供丧失。1～2级为轻度肾损伤，3～5级为重度肾损伤。 闭合性肾损伤的诊断一般依据外伤史、症状及体征、实验室检查及影像学检查。其中腰部外伤史和血尿是闭合性肾损伤定性诊断的重要线索和主要依据。闭合性肾损伤诊断的关键在于了解肾损伤的程度和并发伤。血尿是肾损伤重要的症状，但肾损伤的程度与血尿的程度并不完全一致，与损伤的部位有关。肾血管损伤可没有血尿，而肾盂黏膜撕裂伤，血尿非常严重，临床不能单纯以血尿程度来判断损伤轻重，血尿是进一步行影像学检查的适应证。影像学检查对确定肾损伤程度和并发伤至关重要。B超检查对伤肾的形态变化，肾内、肾周血肿表现明确，还能显示腹腔实质性脏器损伤。B超便捷、无创伤、能行床旁检查，应首选作为肾损伤患者的初步检查方法[6]。CT评估肾损伤程度和分型最准确，能清楚显示肾实质裂伤、后腹膜血肿、尿外渗、肾血管损伤及有无合并其他脏器损伤，并且增强扫描可基本了解双肾功能，CT检查对确定治疗方案具有重要指导意义[7]，现已成为诊断肾损伤的“金标准”。 闭合性肾损伤的治疗原则是最大程度保护有功能的肾组织，尽量减少并发症及后遗症。对于AAST Ⅲ级以下肾损伤采取保守治疗是业内公认的原则，多数人认为只要其血压稳定就可以采取保守治疗，但在实际工作中应密切关注治疗效果和生命指征，及时调整治疗方案。对于Ⅳ级肾损伤，出血量较多，且多伴有不同程度尿液外渗或肾脏主要动静脉损伤，可以导致血容量进行性降低，血流动力学指标改变表现严重[8]。临床上应在积极抗休克治疗的同时，根据血压、心率等血流动力学指标是否稳定，无严重腹腔脏器并发伤的Ⅳ级闭合性肾损伤，积极的保守治疗多能取得较好的效果。如果治疗过程中，短期内休克不能纠正或纠正后再次出现休克、血红蛋白、红细胞压积持续下降、肾区所触及包块逐渐增大、广泛尿外渗、出现腹膜刺激症状伴有体温升高、疑有肾周感染者，需要立即手术治疗。临床闭合性肾损伤肾脏探查指征：⑴腹腔内脏器损伤具有急腹症表现者；⑵经积极输血补液仍不能控制休克者；⑶肾动脉栓塞治疗失败的Ⅳ级以上肾损伤； ⑷Ⅴ级肾损伤的病例。 总之，及时准确评估肾损伤及合并伤的程度，制定有效合理的治疗方案，是提高闭合性肾损伤治疗效果的关键。参考文献： [1]王建华，蒋醒竹，吴猛，等.闭合性肾损伤114例临床诊治体会[J].中国医药指南，2012，11（10）：210-211. [2]朱文海，管军，周雄驹，等.210例闭合性肾损伤的治疗[J].中华创伤杂志，2011，27（11）：936-937. [3]王国耀，谢世英.闭合性肾损伤的诊断和治疗[J].中华泌尿外科杂志，2006，27（11）：731-733.
创伤性颅脑损伤治疗新进展 急性颅脑外伤的治疗目标，围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心，绝非为单纯升压。治疗相当复杂，临床处理中常常难以得到确切的指导指标和数据。 我院在较长一段时间中，急性颅脑损伤病例很多，出现脑疝需要紧急开颅减压的手术不少，都是脑外科医生直接送病人入手术室的，术前情况麻醉者确实一点不明白，所以，多年来我始终没有摸清麻醉处理规律，但目标都是以围绕降低颅内压、维护脑血流灌注为中心的，没有指导数据硬着头皮干，至今还未能取得具体规律，但很少集中在使用大剂量强力升压药的，好像这是规律。术毕大多数病人可以送回病房，但极少数还是死亡在手术台上。 有一篇综述，较老年代发表的，是神经外科院士王忠诚教授具名的，姑且贴出供大家阅读思索，可能还是有助的： 创伤性颅脑损伤治疗新进展 中华神经外科杂志1999年1月第15卷第1期 作者单位：100050北京市神经外科研究所 李小勇王忠诚 关键词：颅脑损伤治疗原则 一、颅脑损伤以及损伤机制 创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％［1］。 目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］。graham等发现，创伤性脑损伤（tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压（iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多［2，3］；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始，iCP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复［2］。当iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时，iCP就会急剧增加。当iCP在增加到20～25mmHg（1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果iCP增加超过平均动脉血压（mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡［2］。 二、颅脑损伤治疗原则的进展 轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。1993年stein和ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘，gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘；gCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。轻型病人都
FIGUIi￡ 1 MONfKMCflUE DOCTRINE 四、 分类 1. 可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤。 2. 按受伤后脑组织与外界相通与否，分为开放性和闭合性两类。 3. 按严重程度分级 (1) .轻型：GCS 13-15，昏迷时间＜20m (2) .中型：GCS 9-12，昏迷时间 20m-6h (3) .重型：GCS 3-8，昏迷时间＞6h 五、 对多发性创伤病人的分诊和处理 (一)对合并轻中型颅脑损伤的患者，如留观或住院，在受伤后 24h 内禁食，禁用镇静药, 禁用含阿司匹林的药物，慎用镇痛药。出现以下情况之一者，请专科会诊： 1. 嗜睡(每2小时叫醒病人一次) 2. 恶心、呕吐 、简介 、解剖 Cemtcirivt t?ue A|WWiiiWit — L$?? fliwkiF tdvfUf Pcnc^ahum . \ larenil tak* 急性颅脑创伤 Anadifl?i
3. 抽搐、痉挛 4. 耳、鼻渗血、渗液 5. 头痛加剧 6. 肢体乏力或麻木 7. 意识错乱或行为异常 8. 瞳孔不对称、眼球运动异常、复视或者其他视觉异常 9. 脉搏太快或者太慢，呼吸节律异常。 （二）对合并重型颅脑外伤的患者必须优先初评和分诊 1. 所有昏迷的脑损伤患者应该一抵达急诊室就进行复苏（ABCDEs ） 2. 一旦血压恢复正常，马上行神经系统初评（GCD 和瞳孔对光反射）如果血压无法恢复正常，仍 然进行神经系统评估，同时记录低血压状态。 3. 如果患者的收缩压在积极补液后，仍然<100mmHg ，必须优先查找低血压的原因，神经系统检 查推后。可以在急诊室行诊断性腹腔灌洗（DPL ），腹部超声，或者送手术室行急诊剖腹探查。探查术后再进行头部CT 检查。如果有临床证据显示有颅内占位，可以在开腹术的同时进行诊断性颅骨钻孔术或者开颅术。 4. 如果患者的收缩压在积极补液后>100mmHg 而且出现颅内占位的体征（如单侧瞳孔散大，肢体 运动不对称），则优先进行头部CT 检查。DPL 和超声检查可以在急诊室、CT 室或者手术室再进行。 5. 对于临界性病例，即收缩压在积极补液后>100mmHg ，但仅能勉强维持血压的病例，则首选头 部CT 检查，再送病人行开腹探查术或者开胸术。 六．脑损伤的治疗 （一）保守治疗：所有措施都是为了降低颅内压、维持正常血容量、维持正常平均动脉压、恢复正常供氧和二氧化碳分压，达到增加脑血流量和脑灌注的目的。 脑灌注压=平均动脉压-颅内压，维持脑灌注压在60-70mmHg 可以改善脑血流。 1. 静脉补液：行复苏时必须进行静脉补液以维持正常血容量。低血压十分有害，但纠正低血压同时 要注意不能补液过多。禁用低渗液。由于高血糖会使脑损伤进一步恶化，所以建议使用乳酸林格氏液或者生理盐水进行复苏术。低钠可以导致脑水肿，故须严密监测血钠浓度。 2. 过度换气：正常的CO2 分压对大部分病人有利，最好维持PaCO2 在35mmHg 以上。过度换气仅能有限适度采用，对于急性恶化的患者，可以短暂地将PaCO2 降到25-30mmHg （4 kPa）。长时间过度换气可以引起脑血管收缩，导致脑缺血。 3. 甘露醇：1g/Kg 在5 分钟内快速滴入。禁用于低血容量病人。不支持无颅内高压的病人预防性 使用甘露醇。 4. 速尿：仅与甘露醇联用降低颅内压。0.3-0.5mg/Kg 。 5. 激素：不建议。 6. 巴比妥盐：可用于难治性颅内压增高。由于可以引起低血压，不建议在急性复苏阶段采用。 7. 抗惊厥药：外伤后癫痫发生率在闭合性颅脑损伤入院患者为5％，在重度颅脑损伤患者 为15％。有双盲实验显示苯妥英（大伦丁）可以减少外伤后第一周的癫痫发生率。在急性期成人起始剂量250mg 缓慢静注（<50mg/m ），100mg/8h 维持（缓慢）。II-III 度房室阻滞、窦房阻滞、窦性心动过缓的病人，乙内酰脲药物过敏史、盎司综合征患者禁用。老人、肝功能受损者慎用。 8. 颅内压监测 （二）手术治疗 1. 开颅血肿清除术
颅脑创伤 颅脑创伤在创伤中占有重要地位，具有发病率高、伤情变化快、多需急诊手术等特点。无论是和平还是战争时期，颅脑创伤均占全身各部位创伤数的20%左右，其发生率仅次于四肢创伤，居第二位，而死亡率却居首位。 【病因和分类】 （一）病因和机制 颅脑创伤多由暴力直接作用头部或通过躯体传递间接作用于头部引起。平时多为交通事故、高处坠落、挤压伤、刀刃伤、拳击伤等，战争多为火器伤或爆炸性武器引起的冲击波所致。颅脑损伤的方式和机制有下列几种。 1．直接损伤①加速性损伤：为运动中的物体撞击于静止的头部，使头部沿外力方向作加速运动发生的脑损伤；②减速性损伤：为运动的头部撞击于静止的物体而突然减速时发生的脑损伤；③挤压性脑损伤：为头部两侧同时受硬物体挤压所发生的脑损伤。一般加速性损伤常较轻，脑损伤通常仅发生在受力侧；而减速性损伤常较重，受力侧和对侧均可发生脑损伤，往往以对侧损伤较重。 2．间接损伤①传递性损伤：如坠落时臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到头部所致；②挥鞭式损伤：外力作用于躯体使之急骤运动时，静止的头部由于惯性被甩动致伤；③胸腹挤压伤时，骤升的胸内压或腹内压沿血流冲击脑部致伤；④爆炸气浪伤。 3．旋转损伤外力使头部沿某一轴心作旋转运动时，除上面提到的一些因素外，高低不平的颅底、具有锐利游离缘的大脑镰和小脑镰，均对脑在颅内作旋转运动时产生障碍，并形成剪力（切应力），从而使脑的相应部位因受摩擦、牵扯、撞击、切割等机械作用而受损伤。 闭合性颅脑损伤的机制是复杂的。由于颅骨是一坚硬的圆球形和不规则中空的骨性容器，在外力直接作用于头部的瞬间，除了足以引起凹陷骨折和同时导致脑损伤外，通常还有一个使颅骨局部急速内凹和立即弹回的复位过程，引起颅内压的急骤升高和降低，产生一个负压。因此，脑除了在撞击受力侧发生损伤外，在继发性的负压吸引下，又被撞击到受力点对侧的骨壁致伤。发生在受力点的脑损伤称为冲击伤，对侧的脑损伤称为对冲伤。需要说明的是大多数脑损伤不可能为单一的损伤机制所致，通常是几种机制同时或先后作用的结果。 （二）分类
隆德概念在严重创伤性颅脑损伤治疗中的应用及其临床预 后 微信编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器微信 编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器 微信编辑器构思编辑器微信编辑器构思编辑器微信编辑 器构思编辑器许汪斌昆明医科大学第一附属医院重症医学科主任，中国医师协会神经外科神经重症专业委员会委员，中华医学会重症医学分会青年委员，《中华麻醉学杂志》第十届编辑委员会编委，云南省医院协会重症医学管理专业委员会主任委员。曾在瑞典隆德大学医院神经科学中心从事临床脑代谢的研究工作，师从于诺贝尔奖生理及医学评奖委员会主席Urban Ungerstedt 教授，有非常出色的临床研究论文发表在Anestheslology, Intensive Care Medicine, Acta neurochirurgica等杂志。摘要本文介绍了隆德概念用于严重创伤性颅脑损伤治疗的主要原理，同时对隆德概念或改良后隆德概念的临床研究成果进行了描述。与其他以meta分析为重要基础的指南不同，隆德概念主要建立在脑容量和脑灌注调节的生理学机制以及如何降低跨毛细血管血浆渗漏 和扩容的基础之上。目前，与隆德概念或改良后的隆德概念相关的研究主要包括九个非随机对照研究和两个随机对照
研究。非随机对照研究表明隆德概念有益于患者的预后，另外两个随机对照研究虽然样本数量少，但是研究结果发现相对于对照组（接受传统方法治疗），改良后的隆德概念对患者的预后更好。介绍虽然过去的数十年重症监护得到迅猛发展，但是有关颅脑创伤的死亡率和致残率仍然很高。对此，瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉学的Grande PO.两位教授在1990年针对颅脑创伤共同创立了一种全新的治疗概念：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP），也就是我们常说的隆德概念（Lund Concept）。 最初，用于严重创伤性颅脑损伤治疗的隆德概念只是一种理论方案，该方案主要建立在脑容量和脑灌注调节的病理学和病理生理学基础上。本理念重点为阻止颅脑创伤后颅内压的升高或降低已经升高的颅内压，同时改善挫伤及其周围已经受损的脑灌注。因此该理念可描述为颅内压和脑灌注靶向性治疗，隆德概念的主要组成部分已经得到实验室和临床研究的证明，这点在后文会描述到。 迄今为止，所有有关创伤性颅脑损伤的治疗指南都没有得到大型临床随机对照研究的证明，因此目前所有颅脑损伤指南都缺乏高质量的临床证据。所以，相应的特异性治疗方案都必须建立在meta分析、实验室研究和基础生理学原理等小型临床预后研究上。
创伤性颅脑损伤的麻醉处理分析 发表时间：2011-06-14T10:25:50.670Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：宋海峰[导读] 目的探讨创伤性颅脑损伤患者的麻醉处理方法。 宋海峰 (黑龙江省桦川县中医院 154300) 【中图分类号】R614 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0277-02 【摘要】目的探讨创伤性颅脑损伤患者的麻醉处理方法。方法对84例患者均给予气管插管全麻, 经静脉通道给予咪达唑仑, 同时给予舒芬太尼、维库溴铵、异丙酚, 对患者进行麻醉监测。结果所有患者麻醉均平稳, 没有出现严重低血压、呛咳和躁动等异常情况, 麻醉效果满意, 麻醉期间无一例患者死亡。结论麻醉前恰当评估患者病情、积极控制颅内压和加强麻醉期间管理是降低创伤性颅脑损伤患者手术麻 醉风险的关键。 【关键词】颅脑损伤外科学麻醉人类 创伤性颅脑损伤患者的病死率和致残率均高。手术治疗是创伤性颅脑损伤的主要治疗方法。在手术治疗过程中, 麻醉处理得当有助于提高患者的临床治疗效果。本文选择创伤性颅脑损伤患者84例, 分析其麻醉处理方法, 观察其麻醉效果, 现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组男50例, 女34例, 年龄18-65(35.5±8.7) 岁。均经过头颅CT或者MRI等相关检查证实为颅脑损伤。致伤原因: 交通车祸伤46例, 高处坠落伤18例, 暴力击打伤14例, 跌倒伤6例。主要损伤类型: 脑错裂伤34例, 硬膜外血肿20例, 硬膜下血肿12例, 原发性脑干伤4例,创伤性蛛网膜下腔出血8例, 弥漫性轴索损伤6例。以上患者均进行格拉斯哥昏迷评分, 其中大于8分60例, 小于8分24例。 1.2方法本组均进行手术治疗。具体麻醉方法: 术前给予患者阿托品0.5mg+苯巴比妥那0.1mg 肌内注射, 麻醉前患者置入胃管, 建立静脉通道。患者进入手术室后, 对患者口咽部杂物进行清除, 同时清除鼻腔内的血液和呕吐物等, 保持患者的呼吸道通畅。而后给予患者面罩吸氧。根据患者具体临床情况决定输液成分。如果患者有颅内压升高或者脑疝形成的临床表现, 要给予20%甘露醇250ml快速静点, 同时给予10 mg 地塞米松和呋塞米40mg, 静脉滴入降低颅内压, 减轻脑水肿。对患者进行心电图监测, 监测患者血压、心率等变化情况。本组患者均给予气管插管全麻, 经静脉通道给予咪达唑仑0.03mg/ kg, 同时给予咪达唑仑0.03 mg/kg 、舒芬太尼0.3μg/kg、异丙酚1.5～ 2.0mg/kg、维库溴铵0.3mg/kg。术中持续泵注瑞芬太尼和异丙酚。在麻醉过程中监测患者的呼吸、心率、血压等变化, 要对患者的血氧饱和度、尿量、心电图进行连续监测。行桡动脉穿刺测压、深静脉穿刺监测中心静脉压。 2 结果 本组经过扩容、控制颅内压、利尿等相应处理后, 本组所有患者麻醉平稳, 没有出现严重低血压、呛咳和躁动等异常情况,麻醉效果满意,麻醉期间无一例患者死亡。对于术前意识清醒患者, 术后自主呼吸较好, 咽反射活跃, 符合拔管指征的, 经过吸痰后拔除气管导管, 患者没有出现躁动等异常现象, 能够较清楚地回答医护人员对其问话, 没有出现恶心、呕吐等不良反应; 对于术前有意识障碍患者, 患者术后意识障碍仍然存在, 预计术后昏迷时间较长, 在手术室行气管切开, 送重症监护室治疗。 3 讨论 创伤性颅脑损伤是神经外科的常见病, 其死亡率和致残率都很高[1]。如何最大限度地提高此类患者的成活率是目前神经外科研究的主要热点之一。此类患者往往需要手术治疗, 而在手术治疗中的麻醉也至关重要。在创伤性颅脑损伤患者当中, 常伴有血压升高、颅内压升高等临床表现, 患者可能由于其他原因导致气道不通畅等。而在麻醉行气管插管时, 患者呛咳、屏气等情况有可能导致颅内压加剧, 为了避免在气管插管时出现此类情况, 要控制升高的颅内压, 如麻醉前应有甘露醇等降低颅内压, 尽量不适用引起颅内压升高的麻醉药。在本文中选用的异丙酚既可以气道降低颅内压作用, 又可以降低脑代谢, 起到满意的麻醉效果[2]。一般不选用氯胺酮以及琥珀胆碱等药物。麻醉过程中相关指标的监测也至关重要[3]。麻醉过程中要严格监测血氧饱和度、心电图、心率以及血压等。由于创伤性颅脑损伤患者容易伴有其他脏器的损伤而引起呼吸、循环和内分泌等系统方面的并发症, 严重的患者可出现呼吸窘迫综合征、应激性溃疡、心律失常等。所以在麻醉期间要严格监测呼吸循环系统方面的变化, 及时处理并发症, 既有助于麻醉顺利进行, 又有利于提高患者治疗效果。通过对本组患者在麻醉前及时给予控制颅内高压、扩容及利尿、保持呼吸道通畅等措施, 并根据麻醉药物的特点选择麻醉药, 患者均麻醉平稳, 麻醉效果满意, 没有一例患者在术中死亡。所以, 根据本文对创伤性颅脑损伤的麻醉体会, 认为麻醉前恰当评估患者病情、积极控制颅内压和加强麻醉期间管理是降低此类患者手术麻醉风险的关键。 参考文献 [1]韩德清,黄永凯,孙培永,等.严重颅脑损伤流行病学分析[J].中国医学工程, 2007, 15(10) : 828-833. [2]付小春. 102例重度颅脑损伤手术的麻醉处理[J].现代医药卫生,2008, 24(15) : 2278-2279. [3]张振贵,郭向前,赵月英.颅脑损伤患者的麻醉体会[J].山西医药杂志, 2009, 38(4) : 339- 341.
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）
1.颈项强直与强迫头位 颈项强直是最常见的一种脑膜刺激征，是病变刺激上节段脊神经后根所致，表示蛛网膜下腔有刺激现象，为脑膜炎及蛛网膜下腔出血的指征。其特点是： 颈项部肌肉强硬，对被动运动抵抗，并见其后颈部肌肉紧张.或伴疼痛,一般左 右转颈不受限。 强迫头位：头部不能向任何方位移动。 2.脑挫裂伤与脑弥漫性轴索损伤 闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十余年来，又有将其分 为局灶性和弥漫性脑损伤,前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害；后者包括以下4种基本类型的损伤①弥漫性轴索损伤；②弥漫性 脑肿胀；③弥漫性血管损伤；④缺氧性脑损害。 弥漫性轴索损伤是一种闭合性、原发性弥漫性脑损伤.目前认为DAI是一 种由轻到重，不同程度的连续性病理改变。轻者为脑震荡，重者为脑干损伤， 一般认为很难存在孤立的原发性脑干损伤，所谓的原发性脑干损伤，实质上是 重型DAI。弥漫性轴索损伤是导致颅脑创伤病人死亡和致残的主要原因，也是 导致颅脑伤病人长期昏迷的唯一确切因素。近二十年来，DAI的发病过程得到 广泛研究，但至今仍缺乏突破性成果以有效地指导临床治疗。因此，DAI的发 病机理和救治措施仍然是颅脑创伤学探讨的重点和难题。 3.脑肿胀与脑水肿 脑水肿是指头伤诱发脑内含水量增加,结果引起脑的容积增大。病理学中“脑水肿”指体积增大而湿润的脑组织即“湿脑”：脑表面色泽正常或苍白， 脑组织极软，切面有液体渗出，容易出血。主要为细胞内水肿。对脱水剂处理 比较敏感。 脑肿胀是指外伤后下丘脑和脑干血管运动中枢受损，脑内血管运动功能麻痹，脑血管急性扩张,脑内循环血液增加所致。用“脑肿胀”表示体积的增大而
加速性颅脑伤和减速性 颅脑伤 标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
①加速性损伤（injuryofacceleration）：头部静止时，突然被运动的物体如木棒、铁器、石块等打击，致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损伤，称为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤，这种损伤称为冲击点损伤（c o u p i n j u r y），而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤（contrecoupinjury）。当头部于静止状态受击时，由于头部连接颈部和躯干，使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制，暴力不能借助头部运动而得到相应的衰减，这样，受击部位承受的力量较大，造成颅骨变形以致发生骨折者比较常见。故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。而对冲部位则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅内变形或骨折暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅内粗糙面或骨嵴摩擦和撞击的范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是一般加速性脑损伤的特点。但拳击致伤时却有一定的不同，当一拳击运动员被另一运动员带软拳具的拳所击中时，受击局部不易造成颅骨变形或骨折，故而未能衰减暴力的能量，使受击者头部移动范围较大，故受击部位下面的脑损伤较轻，而对冲侧脑部可发生桥静脉撕裂而产生急性硬脑膜下血肿，如诊断和手术延迟，亦可致命。②减速性损伤（injuryofdeceleration）：因跌倒或高处坠落头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。脑损伤的分布，既可发生于着力部位，也可发生于对冲部位，即冲击点伤和对冲伤常同时发生。脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。着力点处脑表面与颅骨内板相冲撞同时由于着力点处颅骨暂时变形或骨折内陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；着力的对侧即对冲部位，由于全脑向着力侧大块运动（massmovement），对冲部位的脑底面与颅前窝和颅中窝底凹凸不平的骨嵴相摩擦，脑表面与骨突起部分冲撞，产生对冲性脑损
急性肾损伤：诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将
高尿酸血症与肾损伤的相关性研究 发表时间：2017-11-23T16:41:05.153Z 来源：《心理医生》2017年27期作者：夏强1 罗朋立2 [导读] 虽然HUA对肾脏方面具体病理机制仍不清楚，但目前大量的科研已经证实HUA是肾脏方面疾病进程中的重要独立危险因素。 （1青海大学2015级硕士研究生青海西宁 810000） （2青海大学附属医院肾病科青海西宁 810000） 【中图分类号】R692.5;R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）27-0078-02 中国专家共识指出：我国HUA呈高患病率、年轻化、女性低于男性、内陆省份低于沿海省份的趋势。普遍认为HUA是继“高血压、高血脂、高血糖”之后第四个重要独立危险因素。目前已知PRPS1和HPRT1基因异常及高嘌呤高蛋白饮食、果糖及乙醇摄入可引起尿酸生成增多；ABCG2、SLC17A1、SLC17A3基因功能缺陷或SLC2A9、SLC22A11、SLC22A12基因功能过表达及GFR下降、肾小管功能异常、 MSU沉积可导致UA排泄减少。 1.HUA诱发肾损伤的机制 氧化应激机制：多数学者认为氧化应激反应(OS)参与肾小管间质损伤，严重氧化应激反应时可生成大量活性氧(ROS)使DNA发生氧化损伤、蛋白质表达异常进而导致组织细胞损伤。Verzola[1]发现HUA可引起肾内氧化应激反应使近端肾小管上皮细胞(HK-2)活力下降并促使HK-2凋亡最终引起肾间质纤维化(RIF)。Rhyu发现ROS可作为第二信使通过MAPK、Smad信号通路激活转化生长因子-β(TGF-β)进而诱导EMT引起RIF。我国学者[2]关于HK-2研究表示UA可以诱导HK-2发生OS使TGF-β表达上调。 免疫炎症机制：目前已经认识到炎症反应在固有免疫中起重要作用，尿酸盐结晶可为一内源性危险因素被M?细胞、DCs等表达的PRRs识别继而通过多条信号通路激活免疫应答反应。MSU活化TLRs进一步激活NF-κB及活化蛋白-1(AP-1),最终引起炎性因子大量释放。Martinon发现MSU可以激活NLRP3炎性体导致M?细胞大量活化进而诱发炎症反应。Shi表示MSU通过激活树突状细胞(DCs)介导炎症反应，DCs把AG信号传达至B、T细胞促使其活化发挥免疫调节作用。另有研究表示MSU还可以通过激活补体经典途径及替代途径诱发炎症反应，MSU与C1q结合活化经典途径，Tramontini发现MSU能与C5、C5a结合激活补体替代途径促使C5b-C9膜攻击复合物形成进而使PMN 聚集引发炎症。Kang发现血尿酸可以刺激血管内皮细胞释放MCP-1和CRP等促炎介质产生促炎效应引发炎性反应和组织损伤。So则发现MSU可活化白细胞通过TLR2、TLR4受体参与的非特异性免疫或通过激活一种炎性体继而激活IL-1产生IL-1β引发炎性反应。Zhou[3]表示UA经肾小管细胞NF-κB信号通路途径诱使HK-2炎性细胞因子及趋化因子表达同时诱导T细胞、M?细胞的肾脏浸润及肾小管间质炎性浸润共同促进炎性反应。动物实验已发现血尿酸可以诱导RANTES趋化因子、MCP-1及TNF-α的表达来诱发肾脏炎症反应。 其他：血尿酸可激活RAS系统引起AngⅡ、醛固酮分泌增加，使入球小动脉发生紧张性变化、皮质血管产生收缩导致肾小球内“高灌注、高压力、高滤过”，同时肾素活性提高后可使PLT黏附提高增加微血栓风险。另外UA可抑制肾脏NOS表达导致内皮细胞一氧化氮释放降低，Waring在一项临床药物试验中已经证实尿酸可以迅速抑制内皮细胞一氧化氮释放。RAS系统活化及NO释放减少共同引起内皮细胞损害、血管收缩、VSMC增生和GFR下降，使得肾脏血流动力学发生改变引发肾脏缺血出现各继发性缺血性改变等，加快RIF及高血压进程。 2.HUA与临床肾脏病的关系 HUA与IgA肾病：IgAN亦称Berger病，是一种IC介导的主要以IgA1大分子沉积在系膜区并伴有HMCs增生为特异性变化的慢性肾小球肾炎。在2566例[4]及1261例[5]确诊为IgAN研究中发现HUA患病率分别为36.6％和36.8％。目前多数学者认为HUA是IgAN病情发生发展的独立危险因素，Myllymaki认为UA和IgAN肾小管萎缩及间质纤维化密切相关，Zhou认为HUA可作为IgAN肾小管萎缩及间质纤维化的标志，Tan研究发现IgAN合并HUA出现不良事件的可能性比单纯IgAN群体高了2.4倍，我国学者在一项1126例IgAN研究中更是表示，HUA是IgAN 进展至ESRD的独立危险因素。Onhson[6]发现血尿酸水平经有效控制后可以延缓病情的进展，因此在IgA肾病患者中控制血尿酸水平显得不容忽视。 HUA与糖尿病肾病(DKD)：DKD是DM最普遍、最危险的慢性微血管并发症之一，发病大多较为隐匿且发展较慢，早期无典型症状故不易引起重视，已知有效控制血糖、血压、血脂等能够延缓DKD的进程。UAE是目前诊断早期DKD的主要标志，但微量白蛋白尿很容易受到很多方面(如感染、运动、心衰等时可增加)影响且DKD患者一旦出现蛋白尿肾脏功能会进行性下降至ESRD，所以发现一些其他预测因子显得尤为重要。大多数学者认为UA升高与DKD发生关系紧密，Tanaka[7]发现UA越高肾脏受累风险越大：UA最高组队列发病率7.7/100人年，20年CIR85.7%、中间组队列发病率3.9/100人年，20年CIR54.2%、UA最低组队列发病率3.0/100人年，20年CIR55.5%。Giacomo发现HUA组CKD累积发病率(CIR)明显高于非HUA组(9.5％：11.4%,P＜0.001)，数据分析显示HUA使慢性肾脏病发病风险增加1倍，Giacomo 认为UA是DKD发生发展过程中的独立危险因素。但Tanaka表示糖尿病肾病患者内分泌系统存在着极为复杂的代谢紊乱，且现有关于肾功能保护方面的指南中尚缺乏血尿酸目标干预值，仅将降尿酸作为防治痛风发作的手段之一，故关于血尿酸与糖尿病肾病的关系仍需大量的基础及临床研究进一步论证。 HUA与狼疮性肾炎：LN是SLE引起的肾功能受损，约25％可发展至ESRD，是SLE主要死因之一。全球范围内有关LN人群中HUA患病率情况及影响因素分析尚缺乏大样本的临床数据，我国有学者在959例[8]及195例[9]确诊为狼疮肾炎的患者中研究发现高尿酸血症的患病率分别为57.7％和58.3％。欧姆[8]认为LN伴HUA独立危险因素为TG增加和内皮细胞增生：其中TG增加为早期独立危险因素、中晚期为dsDNA及ACA-IgM阳性，他们认为HUA是影响LN的影响因素之一。Yang[9]研究表示UA是LN独立危险因素的比值比为1.01，ROC曲线UA 最佳截断值为330μmol/L(灵敏度78.1%,特异度75.4%)并认为Sm抗体及U1RNP抗体阳性是血尿酸的独立危险因素，而UA可能与SLE发生LN独立相关，是LN的独立危险因子。国内外有关LN患者肾脏损伤与UA关系的研究不多，有关UA对LN具体机制不清楚，仍需大量基础及临床试验去进一步研究证实。 3.降UA对肾脏的影响： 国外177570例调查指出HUA群体罹患肾脏疾病的概率比UA正常群体高2.14倍，他们认为HUA是ESRD的独立危险因素。我国一项4075例横断面筛查发现HUA群体CKD罹患率(30.5%)明显高于非HUA群体(19.0%)。WEINER表示UA每上升1mg/dl其肾脏疾病发生率便上升7％～11％左右，Chonchol则发现UA每增加1mg/dl肾功能下降14%。众多研究已证实HUA经有效控制后可延缓肾脏疾病进展：Goicoechea在24个月内对113名eGFR<60ml/min的前瞻性随机对照试验发现常规治疗组中eGFR下降3.3±1.2ml/min/1.73㎡，而别嘌呤醇治
word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手
连续性肾替代治疗在脓毒症相关性急性肾损伤中的应用 目的探讨连续性肾替代治疗（CRRT）在脓毒症相关性急性肾损伤中的应用效果。方法筛选2012年12月～2014年2月我院收治的脓毒症患者106例作为研究对象。采用随机数表法将所有患者随机分为CRRT组与对照组。对照组患者单纯应用药物治疗，CRRT组行CRRT。比较两组治疗效果。结果CRRT 组患者各项肾功能指标及血液pH指标均有所改善，且治疗后优于对照组（P＜0.05）。CRRT组第14、28天生存率及肾功能恢复正常比例明显高于对照组（P ＜0.05）。结论CRRT治疗脓毒症患者可有效清除患者体内潴留的代谢废物、炎症因子，能够实现治疗期患者体内液体及血流动力学指标控制，对维持机体内环境稳定、预防及改善急性肾损伤病症、提高患者存活率具有重要价值。 标签：连续性肾替代；脓毒症；急性肾损伤；临床效果 脓毒症即由体内细菌存在或高疑感染病灶引发的全身炎性反应综合征，严重脓毒症与脓毒性休克均伴有严重的多器官功能衰竭、组织灌注障碍及持续性低血压等表现[1]，在众多并发症中脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）致死率居首位[2]。连续性肾替代治疗（CRRT）是通過人工建立体外循环血液净化方式连续性进行血液净化清除的治疗技术。本研究探讨CRRT在脓毒症相关性AKI中的应用效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2012年12月～2014年2月我院收治的脓毒症患者106例，将其作为研究对象。纳入标准：所有患者或家属对本实验完全知情同意并自愿参加；无恶性肿瘤、免疫功能缺陷、精神疾病病史患者；符合美国危重病学会（SCCM）制订的《脓毒症指南（SCC）2012》[3]；需经伦理委员会通过。采用随机数表法将所有患者随机分为CRRT组（53例）与对照组（53例）。其中，CRRT组中，男性30例，女性23例，年龄在22～75岁，平均年龄为（52.4±7.9）岁；病程在2.5～31 h，平均（7.0±3.5）h；重症肺炎16例，重症腹膜炎11例，重症脑膜炎8例，ICU内重度感染8例，手术创口重度感染10例；合并症：糖尿病13例，高血压16例，高血脂症8例；脓毒症分级：脓毒症26例，严重脓毒症20例，脓毒性休克7例；肾损伤分级：轻度肾损伤25例，中度肾损伤20例，肾衰竭8例。对照组中，男性30例，女性23例，年龄在23～74岁，平均年龄为（50.5±5.9）岁；病程在2.2～28 h，平均（7.5±3.0）h；重症肺炎16例，重症腹膜炎13例，重症脑膜炎7例，ICU内重度感染8例，手术创口重度感染9例；合并症：糖尿病13例，高血压14例，高血脂症10例；脓毒症分级：脓毒症28例，严重脓毒症18例，脓毒性休克7例；肾损伤分级：轻度肾损伤25例，中毒肾损伤18例，肾衰竭10例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法