冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉硬化：是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。
病因
一、年龄、性别多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。女性发病率低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
三、高血压 60%~70%的动脉粥样硬化患者有高血压。
四、吸烟
五、糖尿病和糖耐量异常
病理解剖和发病机制：
动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。
根据病变发展过程将其细分为6型
Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也
含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆
固醇和磷脂。其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。
Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁
变形。
V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型（斑块内含脂质更多，成层分布）和Vc型则所含胶原纤维更多。
Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。
病理生理：
受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔连渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
分期和分类：
按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。
无症状期或称隐匿期
缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
临床表现：
主要是有关器官受累后出现的病象。
1、一般表现可能出现脑力与体力衰竭
2、主动脉粥样硬化
3、冠状动脉粥样硬化
4、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。
5、肾动脉粥样硬化
6、肠系膜动脉粥样硬化
7、四肢动脉粥样硬化
实验室检查及器械检查：
1、实验室检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高：在血脂异常的患者中，90％以上表现为Ⅱ或IV型高脂蛋白面症。
防治
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
一、
1.一般防治措施
2.合理的膳食
3.适当的体力劳动和体育活动
对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施
4.合理安排工作和生活
5.提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL。红葡萄酒有抗氧化的作用，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡
6.积极治疗与本病有关的一些疾病
包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等
二、药物治疗：
(一)扩张血管药物解除血管运动障碍
(二)调整血脂药物应用
依据调整血脂目标水平，按血脂的具体情况选用下列调整血脂药物：
1.主要降低血TC，也降低血TG的药物
3羟3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类（他汀类），为新一类最有效的调整血脂药。
本类药物不仅有调脂作用，目前大量研究表明，具在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用。代表药有：洛伐他汀；普伐他汀；辛伐他汀；
氟伐他汀；阿托伐他汀
2．主要降低TG，也降低TC的药物
贝特(fibrates)类：其降TG的作用强于降TC，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积；降低血小扳粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。与抗凝药合用时，要注意减少抗凝药的用量。
代表药：非诺贝特；其微粒型制剂(力平脂)；
吉非贝齐；苯扎贝特；环丙贝特
3.烟酸(nicotinic acid)类烟酸口服3次／日，每次剂量由0.1g 逐渐增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。
4.胆酸隔置剂为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降.
代表药:考来烯胺(消胆胺)4～5g，3次／日；
考来替泊4～5g，3～4次／日
5.其他调整血脂药物还有：不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病
（ coronary atherosclerotic heart disease ）
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（ coronary heart disease ），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。本病多发生在40岁以后，男性多于女性。
[分型]
1979年WHO将冠心病分为以下5型：
近年来临床实际工作分型：
1979年WHO将冠心病分为以下5型：
一、无症状性心肌缺血患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；
或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
第二节
冠状动脉粥样硬化性心脏病
二、心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。
三、心肌梗死症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
四、缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。
五、猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
近年来临床实际工作分型：
一、稳定型心绞痛
(stable angina pectoris)
是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。是典型的劳力性心绞痛，其冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，心肌耗氧量增加诱发心肌缺血而致心绞痛
二、急性冠状动脉综合征
(acute Coronary syndrome，ACS)
包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集(白色血栓)，继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。
稳定性心绞痛
（stable angina pectoris ）
定义：是冠状动脉供血不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
特点：常发生于劳力负荷增加时，病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳力程度，性质和部位无改变。持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
发病机制：
在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮
酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维未梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
病理解剖和病理生理：
冠状动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄是基本病理变化。冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等也可引起心肌血供和氧供不足。造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70％的病变者分别各有25％左右，5％～l0％有左主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄。
心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。
发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
临床表现：
一、症状以发作性胸痛为主要
疼痛的特点为：
(--)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(二)性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(三)诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，
可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
(五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
二、体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
实验室和其他检查：
因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。
一、心脏X线检查可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
二、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(一)静息时心电图可以正常，可以出现各种各样的心电图改变，如ST-T改变，各种心律失常等。
(二)心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV)，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。
(三)心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。
运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级。
负荷目标目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率(HRmax)或亚极量心率(85%～90%的最大心率)为目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验
心电图负荷试验判断运动中出现典型心绞痛,心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。
运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，应立即停止运动。
心电图负荷试验禁忌症心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，
明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
(四)心电图连续监测让患者佩带一个自动记录装置，24小时连续记录同步12导联动态心电图，可从中发现出现心电图ST-T改变和各种心律失常的时间，并与患者该时间的活动和症状相对照。有助于心绞痛的诊断。
三、放射性核素检查
(一) 201Ti和99mTc-MIBI心肌显像或兼作负荷试验注射201Ti和99mTc-MIBI后, 被正常心肌细胞摄取，心肌缺血或坏死部位则显示明显的灌注缺损,估计局部缺血或梗塞的存在。
(二)放射性核素心腔造影静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再注射99mTc，即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
(三)正电子发射断层心肌显像(PET) 利用发射正电子的核素示踪剂进行心肌显像。可判断心肌的血流灌注情况和了解心肌代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
四、冠状动脉造影用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂，在特制X线设备下可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。这种选择性冠状动脉造影是目前诊断冠心病的“金标准”。
五、其他检查
超声心动图二维超声心动图探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于诊断。
多排探测器螺旋X线计算机断层显像冠状动脉三维重建
磁共振冠状动脉造影也已用于冠状动脉病变的诊断。
血管镜检查
诊断和鉴别诊断：
一、诊断根据典型心绞痛发作特点和体征，心电图ST-T改变、心电图负荷试验等检查，含用硝酸甘汕后缓解，结合年龄和存在动脉粥样硬化危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。诊断困难时行冠状动脉造影。
心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分为4级：I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上，
登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行l～2个街区，登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
二、鉴别诊断
1.急性心肌梗死疼痛部位相仿，性质、时间更剧烈和延长，伴有心律失常、心力衰竭和（或）休克，硝酸甘油多不能缓解，ECG和实验室检查异常。
2.其他疾病引起心绞痛如主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎、X综合征等。
3.肋间神经痛及肋软骨炎
4.心脏神经症诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，部位多经常变动。患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
5.不典型疼痛包括反流性食管炎等食管疾病、消化性溃疡、肠道疾病相鉴别。
防治：
一、发作时的治疗
(一)休息发作时立刻休息，多数患者在停止活动后症状即可消除。
(二)药物治疗使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量。扩张周围血管，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
1.硝酸甘油(nitroglycerin) 可用0.3~0.6mg置于舌下含化，迅速为吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。
2．硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate) 可用5~lOmg，舌下含化．2~5分钟见效，作用维持2～3小时。
3.镇静剂应用
二、缓解期的治疗
(一)一般治疗避免各种诱致发作的因素。
调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。
调整日常生活与工作量；减轻精神负担。
保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度，
适宜的运动有助于促进侧枝循环的建立，提高体
力活动的耐受量而改善症状；一般不需卧床休息。
(二)药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用作用持久的药物。
1.硝酸酯制剂
(1)硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊制剂，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效维持12小时。
(2)5-单硝酸异山梨酯是新型长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100％。
(3)长效硝酸甘油制剂服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8-12小时。
2.β-受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心肌的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。常用制剂有:
美托洛尔普通及缓释片；阿替洛尔；
比索洛尔；卡维地洛
注意事项
与硝酸酯类合用有协同作用，应从小剂量开始，以免引起体位性低血压。
停药时应逐渐减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能。
低血压，支气管哮喘，心动过缓，2度以上传导阻滞不易用。
3.钙通道阻滞剂
本类药物抑制钙离子进入细胞内,抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用,抑制心肌收缩,减少心肌氧耗；
扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；
扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；
降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
常用药为：维拉帕米，硝本地平，地尔硫绰
4.中医中药
以活血化瘀法和祛痰通络法常用。
5.其他治疗
高压氧治疗；体外反搏治疗；动脉粥样硬化治疗。
（三）介入治疗通过在体外操纵心导管对冠脉狭窄处进行球囊扩张和支架置入的治疗方法。
（四）外科手术治疗施行主动脉-冠状动脉旁路移植术，引主动脉血流绕过狭窄病变处改善病变冠状动脉供血心肌的血流供应。
不稳定型心绞痛
(unstable angina)
定义：将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定性心绞痛(UA)。
是介于慢性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一种状态，发病率高，病情变化快，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速发展为急性心肌梗死，甚或猝死。
发病机制
冠状动脉不稳定粥样斑块激发病理变化，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降导致心绞痛。
可被劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似
但具有以下特点之一：
1.原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。
2.1个月内新发生的心绞痛，被较轻的负荷所诱发。
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时心电图表现有短暂ST段抬高者称之为变异性心绞痛。
4.由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性不稳定型心绞痛。
危险分层：UA病人的严重程度不同，其处理和预后有很大差异低危组新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移＜1mm，持续时间＜20分钟。
中危组就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＜20分钟。
高危组 48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＞20分钟。
防治
一、一般处理：卧床休息，心电监护，吸氧。烦躁不安、疼痛发作频繁剧烈者可给以吗啡、镇静剂，重复检测心肌坏死标记物
二、缓解疼痛：
1.硝酸酯类药物单次含化不能缓解症状者应每隔5分钟一次，共用3次，以后持续静脉给药，以10μg/min开始，每3~5分钟增加10μg /min，直至症状缓解或血压下降。
2. β-受体阻滞剂
3.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂硫氮唑酮静脉滴注1~5 μg/(min.kg)，常可控制发作。
三、抗栓治疗：
防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展
1.抗血小板聚集药物
2.抗凝血药物
四、调脂药物应用：
促使斑块稳定。
五、血运重建治疗：
现主张UA患者尽可能在早期进行
1.冠脉介入治疗
2.冠状动脉旁路移植术(CABG)
六、缓解期治疗：
UA经治疗病情稳定，出院后应有长期的治疗方案。
心肌梗死
（myocardiol infarction ＭI）
心肌梗死是在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。是心肌发生的缺血性坏死。
临床表现胸痛特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。
【病因和发病机制】
1.基本病因是冠状动脉发生病变（包括：粥样硬化，冠状动脉栓塞，
夹层动脉瘤，冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等），造成冠状动脉血管狭窄而侧支循环未充分建立。在此基础上冠脉血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌坏死。
2.诱发因素:交感神经活性增加，饱食，劳力加重，休克、脱水、出血、外科手术、或严重心律失常
【病理】
一、冠状动脉病变
少数心梗患者可无明显粥样硬化病变，可能是冠脉痉挛引起管腔闭塞所致。另外，心肌梗死的发生可能与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
心梗发生的部位与冠状动脉供血区域相关：
1.左冠脉前降支闭塞
引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前2/3及二尖瓣前乳头肌坏死。
2. 回旋支闭塞
引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。
3. 右冠脉闭塞
引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，可累及窦房结和房室结。
4.左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死
二、心肌病变
1.心肌坏死冠状动脉闭塞后20~30分钟心肌开始坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2小时大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴炎细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解并被新生的肉芽组织代替（1~2周开始吸收，逐渐纤维化，6~8周形成瘢痕，此时为陈旧性心梗）。
A 大块心肌梗死累及心室壁全层或大部分。
B 小范围心肌梗死呈灶性分布仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
C 范围更小的心肌梗死可无S-T段变化，而仅有动态的T波变化。
2.继发性病理改变
A 在心腔压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂) 或形成心室壁瘤。
B 心肌坏死波及心包产生心包炎
C心肌坏死波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
【病理生理】
主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，心肌收缩力减弱，心室顺应性下降，心肌收缩不协调，左心室舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增加。射血分数降低，心搏量和心排量下降，心率增快，血压下降。心肌重塑出现心脏扩大和心力衰竭。AMI引起的心衰称泵衰竭。
AMI引起的心衰称泵衰竭按killip方法分级
根据肺部罗音，出现S3和窦速分以下四级：
Ⅰ级：无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率40--50%，死亡率6%。
Ⅱ级：轻度左心功能不全表现，可能出现S3 奔马律，有肺淤血表现，肺部罗音＜1/2，发生率30--40%，死亡率17%。
Ⅲ级：较重的急性左心衰和肺水肿表现，肺部罗音＞1/2，发生率10-15%，死亡率38%。
Ⅳ级：心源性休克，即有肺淤血，又有心排量低发生率5-10%，死亡率81%。
【临床表现】
一、先兆 50%-81.2%的患者在发病前有乏力、烦躁、心绞痛等前驱症状。可以新发生心绞痛或原有心绞痛加重，诱发因素不明显，持续时间长，休息或舌下含化硝酸甘油不缓解。心绞痛发作时心电图示S-T抬高或压低，此时应注意发生心肌梗死的可能。
二、症状
（一）缺血性胸痛：是最先出现的症状，多发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因不明显，多发生于安静时，程度较重，持续时间长，休息和含化硝酸酯类不能缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性和其他不典型表现。部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹症，而老年人更多地表现为呼吸困难。
（二）全身症状：伴有发热、精神紧张、烦躁不安、恐惧、呼吸困难、出汗。
（三）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
（四）心律失常引起的症状：乏力、眩晕或晕厥。多发生在起病后1~2天，发生率75%-95%，室性心律失常多见。
（五）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，但未必休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝，甚至晕厥者为休克表现。（六）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。心肌坏死导致心肌舒缩功能障碍，心肌收缩不协调。表现呼吸困难、咳嗽、发绀。也可以有颈静脉怒张、上腹部胀满。
三、体征
（一）心脏体征：心脏增大、心率增快、S1减弱、出现S3、S4奔马律、心包摩擦音、SM、各种心律失常。
（二）血压：早期可增高，多数患者血压下降。
（三）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。【实验室及其他检查】
一、心电图：
心电图常有进行性改变，对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
临床上根据心电图ST段是否抬高分为ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）。
（一） ST段抬高性心肌梗死：
1.特征性改变
A ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
B 宽而深的Q波（病理性Q波），在面向坏死区的导联上出现；
C T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；
D 在背向心肌坏死区的导联上出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2. 动态性改变
A 起病最早期ECG可以正常或开始出现高大T波；
B 数小时后ST段抬高，呈弓背向上，与直立的T波形成单相曲线。数小时或1~2天后出现抬高的ST段1~2周逐渐回到基线水平。
C 病理性Q波（发生了透壁性心梗）的出现，数小时~2天内出现Q 波，同时R波减低，Q波70%-80%永久存在。
D T波倒置逐渐加深，数周至数月后，深倒置的T波逐渐变浅。（二）非ST段抬高性心肌梗死：
1 .特征性改变
A 无病理性Q波，有普遍性ST段压低大于0.1mV，但在aVR导联ST 段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
B 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
2.动态性改变
A 先是普遍性ST段压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。ST-T的改变持续数日或数周后恢复正常；
B 仅有T波改变并在1~6个月内恢复。
（三）心电图的定位和定范围：
根据出现特征性改变的导联数判断
1.前间壁:
2.前壁:
3.前侧壁:
4.广泛前壁:
5.下壁:
6.高侧壁:
7:正后壁:
二放射核素显像检查：
三、超声心动图检查：
可了解心室壁运动和心功能情况，可表现节段性心室壁运动障碍帮助诊断室壁瘤和乳头肌功能不全。
四实验室检查：
白细胞增高
血沉增快
Ｃ反应蛋白增高
心肌坏死标志物增高包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天门冬酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条：（一）缺血性胸痛的临床病史；
（二）心电图的动态演变；
（三）心肌坏死血清心肌标志物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人心肌梗死及有病史的患者，因此血清心肌坏死标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
二、鉴别诊断
心绞痛
急性心包炎
急性肺动脉栓塞
急腹症
主动脉夹层
缺血性胸痛患者可能的临床转归图
【并发症】
乳头肌功能失调或断裂
心脏破裂
室壁瘤
梗死后综合征
栓塞
【治疗】
治疗原则：
1.尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小缺血心肌的范围；
2.保护和维持心脏的功能；
3.处理心律失常、泵衰竭和各种并发症；
4.防止猝死。
一、院前急救
停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。
二、入院后处理：
（一）一般处理
1. 吸氧、监测生命体征变化
2．卧床休息
3．建立静脉通道
4．阿司匹林300mmg嚼服
5.饮食和通便
（二）解除疼痛
心肌再灌注疗法是最有效的解除疼痛的方法
三、再灌注治疗：
（一）溶栓治疗
1. 溶栓治疗适应证
① 2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或伴左束支传导阻滞，起病时间< 12小时，年龄< 75岁。
② ST段抬高，年龄>75岁。应权衡利弊仍可考虑。
③ ST段抬高，发病时间12～24小时，但有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高患者，仍可考虑溶栓治疗
2.溶栓治疗的禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
②颅内肿瘤。
③近期（2～4周）活动性内脏出血。
④可疑主动脉夹层。
⑤入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药，已知有出血倾向。
⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。
⑧近期（< 3周）外科大手术。
⑨近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺术。
⑩活动性消化性溃疡。
3. 溶栓剂的使用方法
尿激酶：剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，
链激酶或重组链激酶：建议150万U于1小时内静脉滴注，
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）:首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。
4.间接判断血栓溶解指标
心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%；
胸痛2h内基本消失；
2h内出现再灌注性心律失常；
血清CK-NB峰值提前出现（14h内）。
（二）介入治疗
具备标准：能在入院90分钟内进行PCI。
人员标准：独立进行PCI超过每年30例
导管室标准：PCI>100例／年，并有心外科待命的条件。
操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达85％以上。
溶栓治疗再通者PCI的选择:
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PCI。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PCI治疗。
（三）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
四药物治疗
消除心律失常如: 室性早搏用利多卡因缓慢心律失常
控制休克如: 扩容升压扩血管纠正酸中毒
治疗心衰以利尿扩血管为主 24h内避免用洋地黄
硝酸酯类药物
抗血小板治疗
抗凝治疗
β受体阻滞剂、 ACEI、如无禁忌应早期应用
非ST段抬高心梗的治疗不用容栓治疗抗凝
其他极化液疗法