冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉硬化：是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。
病因
一、年龄、性别多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。女性发病率低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
三、高血压 60%~70%的动脉粥样硬化患者有高血压。
四、吸烟
五、糖尿病和糖耐量异常
病理解剖和发病机制：
动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。
根据病变发展过程将其细分为6型
Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也
含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆
固醇和磷脂。其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。
Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁
变形。
V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型（斑块内含脂质更多，成层分布）和Vc型则所含胶原纤维更多。
Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。
病理生理：
受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔连渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
分期和分类：
按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。
无症状期或称隐匿期
缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
临床表现：
主要是有关器官受累后出现的病象。
1、一般表现可能出现脑力与体力衰竭
2、主动脉粥样硬化
3、冠状动脉粥样硬化
4、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。
5、肾动脉粥样硬化
6、肠系膜动脉粥样硬化
7、四肢动脉粥样硬化
实验室检查及器械检查：
1、实验室检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高：在血脂异常的患者中，90％以上表现为Ⅱ或IV型高脂蛋白面症。
防治
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
一、
1.一般防治措施
2.合理的膳食
3.适当的体力劳动和体育活动
对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施
4.合理安排工作和生活
5.提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL。红葡萄酒有抗氧化的作用，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡
6.积极治疗与本病有关的一些疾病
包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等
二、药物治疗：
(一)扩张血管药物解除血管运动障碍
(二)调整血脂药物应用
依据调整血脂目标水平，按血脂的具体情况选用下列调整血脂药物：
1.主要降低血TC，也降低血TG的药物
3羟3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类（他汀类），为新一类最有效的调整血脂药。
本类药物不仅有调脂作用，目前大量研究表明，具在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用。代表药有：洛伐他汀；普伐他汀；辛伐他汀；
氟伐他汀；阿托伐他汀
2．主要降低TG，也降低TC的药物
贝特(fibrates)类：其降TG的作用强于降TC，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积；降低血小扳粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。与抗凝药合用时，要注意减少抗凝药的用量。
代表药：非诺贝特；其微粒型制剂(力平脂)；
吉非贝齐；苯扎贝特；环丙贝特
3.烟酸(nicotinic acid)类烟酸口服3次／日，每次剂量由0.1g 逐渐增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。
4.胆酸隔置剂为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降.
代表药:考来烯胺(消胆胺)4～5g，3次／日；
考来替泊4～5g，3～4次／日
5.其他调整血脂药物还有：不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病
（ coronary atherosclerotic heart disease ）
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（ coronary heart disease ），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。本病多发生在40岁以后，男性多于女性。
[分型]
1979年WHO将冠心病分为以下5型：
近年来临床实际工作分型：
1979年WHO将冠心病分为以下5型：
一、无症状性心肌缺血患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；
或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
第二节
冠状动脉粥样硬化性心脏病
二、心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。
三、心肌梗死症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
四、缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。
五、猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
近年来临床实际工作分型：
一、稳定型心绞痛
(stable angina pectoris)
是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。是典型的劳力性心绞痛，其冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，心肌耗氧量增加诱发心肌缺血而致心绞痛
二、急性冠状动脉综合征
(acute Coronary syndrome，ACS)
包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集(白色血栓)，继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。
稳定性心绞痛
（stable angina pectoris ）
定义：是冠状动脉供血不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
特点：常发生于劳力负荷增加时，病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳力程度，性质和部位无改变。持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
发病机制：
在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮
酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维未梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
病理解剖和病理生理：
冠状动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄是基本病理变化。冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等也可引起心肌血供和氧供不足。造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70％的病变者分别各有25％左右，5％～l0％有左主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄。
心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。
发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
临床表现：
一、症状以发作性胸痛为主要
疼痛的特点为：
(--)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(二)性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(三)诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，
可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
(五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
二、体征平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
实验室和其他检查：
因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。
一、心脏X线检查可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
二、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(一)静息时心电图可以正常，可以出现各种各样的心电图改变，如ST-T改变，各种心律失常等。
(二)心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV)，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。
(三)心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。
运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级。
负荷目标目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率(HRmax)或亚极量心率(85%～90%的最大心率)为目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验
心电图负荷试验判断运动中出现典型心绞痛,心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。
运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，应立即停止运动。
心电图负荷试验禁忌症心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，
明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
(四)心电图连续监测让患者佩带一个自动记录装置，24小时连续记录同步12导联动态心电图，可从中发现出现心电图ST-T改变和各种心律失常的时间，并与患者该时间的活动和症状相对照。有助于心绞痛的诊断。
三、放射性核素检查
(一) 201Ti和99mTc-MIBI心肌显像或兼作负荷试验注射201Ti和99mTc-MIBI后, 被正常心肌细胞摄取，心肌缺血或坏死部位则显示明显的灌注缺损,估计局部缺血或梗塞的存在。
(二)放射性核素心腔造影静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再注射99mTc，即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
(三)正电子发射断层心肌显像(PET) 利用发射正电子的核素示踪剂进行心肌显像。可判断心肌的血流灌注情况和了解心肌代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
四、冠状动脉造影用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂，在特制X线设备下可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。这种选择性冠状动脉造影是目前诊断冠心病的“金标准”。
五、其他检查
超声心动图二维超声心动图探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于诊断。
多排探测器螺旋X线计算机断层显像冠状动脉三维重建
磁共振冠状动脉造影也已用于冠状动脉病变的诊断。
血管镜检查
诊断和鉴别诊断：
一、诊断根据典型心绞痛发作特点和体征，心电图ST-T改变、心电图负荷试验等检查，含用硝酸甘汕后缓解，结合年龄和存在动脉粥样硬化危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。诊断困难时行冠状动脉造影。
心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分为4级：I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上，
登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行l～2个街区，登楼一层引起心绞痛。
Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
二、鉴别诊断
1.急性心肌梗死疼痛部位相仿，性质、时间更剧烈和延长，伴有心律失常、心力衰竭和（或）休克，硝酸甘油多不能缓解，ECG和实验室检查异常。
2.其他疾病引起心绞痛如主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎、X综合征等。
3.肋间神经痛及肋软骨炎
4.心脏神经症诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，部位多经常变动。患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
5.不典型疼痛包括反流性食管炎等食管疾病、消化性溃疡、肠道疾病相鉴别。
防治：
一、发作时的治疗
(一)休息发作时立刻休息，多数患者在停止活动后症状即可消除。
(二)药物治疗使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量。扩张周围血管，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
1.硝酸甘油(nitroglycerin) 可用0.3~0.6mg置于舌下含化，迅速为吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。
2．硝酸异山梨酯(isosorbidedinitrate) 可用5~lOmg，舌下含化．2~5分钟见效，作用维持2～3小时。
3.镇静剂应用
二、缓解期的治疗
(一)一般治疗避免各种诱致发作的因素。
调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。
调整日常生活与工作量；减轻精神负担。
保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度，
适宜的运动有助于促进侧枝循环的建立，提高体
力活动的耐受量而改善症状；一般不需卧床休息。
(二)药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用作用持久的药物。
1.硝酸酯制剂
(1)硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊制剂，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效维持12小时。
(2)5-单硝酸异山梨酯是新型长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100％。
(3)长效硝酸甘油制剂服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8-12小时。
2.β-受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心肌的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。常用制剂有:
美托洛尔普通及缓释片；阿替洛尔；
比索洛尔；卡维地洛
注意事项
与硝酸酯类合用有协同作用，应从小剂量开始，以免引起体位性低血压。
停药时应逐渐减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能。
低血压，支气管哮喘，心动过缓，2度以上传导阻滞不易用。
3.钙通道阻滞剂
本类药物抑制钙离子进入细胞内,抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用,抑制心肌收缩,减少心肌氧耗；
扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；
扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；
降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。
常用药为：维拉帕米，硝本地平，地尔硫绰
4.中医中药
以活血化瘀法和祛痰通络法常用。
5.其他治疗
高压氧治疗；体外反搏治疗；动脉粥样硬化治疗。
（三）介入治疗通过在体外操纵心导管对冠脉狭窄处进行球囊扩张和支架置入的治疗方法。
（四）外科手术治疗施行主动脉-冠状动脉旁路移植术，引主动脉血流绕过狭窄病变处改善病变冠状动脉供血心肌的血流供应。
不稳定型心绞痛
(unstable angina)
定义：将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定性心绞痛(UA)。
是介于慢性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一种状态，发病率高，病情变化快，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速发展为急性心肌梗死，甚或猝死。
发病机制
冠状动脉不稳定粥样斑块激发病理变化，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，使局部心肌血流量明显下降导致心绞痛。
可被劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似
但具有以下特点之一：
1.原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。
2.1个月内新发生的心绞痛，被较轻的负荷所诱发。
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时心电图表现有短暂ST段抬高者称之为变异性心绞痛。
4.由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性不稳定型心绞痛。
危险分层：UA病人的严重程度不同，其处理和预后有很大差异低危组新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时S-T段下移＜1mm，持续时间＜20分钟。
中危组就诊前一个月内（但48h内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＜20分钟。
高危组 48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时S-T段下移＞1mm，持续时间＞20分钟。
防治
一、一般处理：卧床休息，心电监护，吸氧。烦躁不安、疼痛发作频繁剧烈者可给以吗啡、镇静剂，重复检测心肌坏死标记物
二、缓解疼痛：
1.硝酸酯类药物单次含化不能缓解症状者应每隔5分钟一次，共用3次，以后持续静脉给药，以10μg/min开始，每3~5分钟增加10μg /min，直至症状缓解或血压下降。
2. β-受体阻滞剂
3.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂硫氮唑酮静脉滴注1~5 μg/(min.kg)，常可控制发作。
三、抗栓治疗：
防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展
1.抗血小板聚集药物
2.抗凝血药物
四、调脂药物应用：
促使斑块稳定。
五、血运重建治疗：
现主张UA患者尽可能在早期进行
1.冠脉介入治疗
2.冠状动脉旁路移植术(CABG)
六、缓解期治疗：
UA经治疗病情稳定，出院后应有长期的治疗方案。
心肌梗死
（myocardiol infarction ＭI）
心肌梗死是在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。是心肌发生的缺血性坏死。
临床表现胸痛特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。
【病因和发病机制】
1.基本病因是冠状动脉发生病变（包括：粥样硬化，冠状动脉栓塞，
夹层动脉瘤，冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等），造成冠状动脉血管狭窄而侧支循环未充分建立。在此基础上冠脉血供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌坏死。
2.诱发因素:交感神经活性增加，饱食，劳力加重，休克、脱水、出血、外科手术、或严重心律失常
【病理】
一、冠状动脉病变
少数心梗患者可无明显粥样硬化病变，可能是冠脉痉挛引起管腔闭塞所致。另外，心肌梗死的发生可能与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
心梗发生的部位与冠状动脉供血区域相关：
1.左冠脉前降支闭塞
引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前2/3及二尖瓣前乳头肌坏死。
2. 回旋支闭塞
引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。
3. 右冠脉闭塞
引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，可累及窦房结和房室结。
4.左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死
二、心肌病变
1.心肌坏死冠状动脉闭塞后20~30分钟心肌开始坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2小时大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴炎细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解并被新生的肉芽组织代替（1~2周开始吸收，逐渐纤维化，6~8周形成瘢痕，此时为陈旧性心梗）。
A 大块心肌梗死累及心室壁全层或大部分。
B 小范围心肌梗死呈灶性分布仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
C 范围更小的心肌梗死可无S-T段变化，而仅有动态的T波变化。
2.继发性病理改变
A 在心腔压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂) 或形成心室壁瘤。
B 心肌坏死波及心包产生心包炎
C心肌坏死波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
【病理生理】
主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，心肌收缩力减弱，心室顺应性下降，心肌收缩不协调，左心室舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增加。射血分数降低，心搏量和心排量下降，心率增快，血压下降。心肌重塑出现心脏扩大和心力衰竭。AMI引起的心衰称泵衰竭。
AMI引起的心衰称泵衰竭按killip方法分级
根据肺部罗音，出现S3和窦速分以下四级：
Ⅰ级：无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率40--50%，死亡率6%。
Ⅱ级：轻度左心功能不全表现，可能出现S3 奔马律，有肺淤血表现，肺部罗音＜1/2，发生率30--40%，死亡率17%。
Ⅲ级：较重的急性左心衰和肺水肿表现，肺部罗音＞1/2，发生率10-15%，死亡率38%。
Ⅳ级：心源性休克，即有肺淤血，又有心排量低发生率5-10%，死亡率81%。
【临床表现】
一、先兆 50%-81.2%的患者在发病前有乏力、烦躁、心绞痛等前驱症状。可以新发生心绞痛或原有心绞痛加重，诱发因素不明显，持续时间长，休息或舌下含化硝酸甘油不缓解。心绞痛发作时心电图示S-T抬高或压低，此时应注意发生心肌梗死的可能。
二、症状
（一）缺血性胸痛：是最先出现的症状，多发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因不明显，多发生于安静时，程度较重，持续时间长，休息和含化硝酸酯类不能缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性和其他不典型表现。部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹症，而老年人更多地表现为呼吸困难。
（二）全身症状：伴有发热、精神紧张、烦躁不安、恐惧、呼吸困难、出汗。
（三）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
（四）心律失常引起的症状：乏力、眩晕或晕厥。多发生在起病后1~2天，发生率75%-95%，室性心律失常多见。
（五）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，但未必休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝，甚至晕厥者为休克表现。（六）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。心肌坏死导致心肌舒缩功能障碍，心肌收缩不协调。表现呼吸困难、咳嗽、发绀。也可以有颈静脉怒张、上腹部胀满。
三、体征
（一）心脏体征：心脏增大、心率增快、S1减弱、出现S3、S4奔马律、心包摩擦音、SM、各种心律失常。
（二）血压：早期可增高，多数患者血压下降。
（三）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。【实验室及其他检查】
一、心电图：
心电图常有进行性改变，对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
临床上根据心电图ST段是否抬高分为ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）。
（一） ST段抬高性心肌梗死：
1.特征性改变
A ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
B 宽而深的Q波（病理性Q波），在面向坏死区的导联上出现；
C T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现；
D 在背向心肌坏死区的导联上出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2. 动态性改变
A 起病最早期ECG可以正常或开始出现高大T波；
B 数小时后ST段抬高，呈弓背向上，与直立的T波形成单相曲线。数小时或1~2天后出现抬高的ST段1~2周逐渐回到基线水平。
C 病理性Q波（发生了透壁性心梗）的出现，数小时~2天内出现Q 波，同时R波减低，Q波70%-80%永久存在。
D T波倒置逐渐加深，数周至数月后，深倒置的T波逐渐变浅。（二）非ST段抬高性心肌梗死：
1 .特征性改变
A 无病理性Q波，有普遍性ST段压低大于0.1mV，但在aVR导联ST 段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
B 无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
2.动态性改变
A 先是普遍性ST段压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。ST-T的改变持续数日或数周后恢复正常；
B 仅有T波改变并在1~6个月内恢复。
（三）心电图的定位和定范围：
根据出现特征性改变的导联数判断
1.前间壁:
2.前壁:
3.前侧壁:
4.广泛前壁:
5.下壁:
6.高侧壁:
7:正后壁:
二放射核素显像检查：
三、超声心动图检查：
可了解心室壁运动和心功能情况，可表现节段性心室壁运动障碍帮助诊断室壁瘤和乳头肌功能不全。
四实验室检查：
白细胞增高
血沉增快
Ｃ反应蛋白增高
心肌坏死标志物增高包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、天门冬酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断AMI的诊断标准：必须至少具备下列3条标准中的2条：（一）缺血性胸痛的临床病史；
（二）心电图的动态演变；
（三）心肌坏死血清心肌标志物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人心肌梗死及有病史的患者，因此血清心肌坏死标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
二、鉴别诊断
心绞痛
急性心包炎
急性肺动脉栓塞
急腹症
主动脉夹层
缺血性胸痛患者可能的临床转归图
【并发症】
乳头肌功能失调或断裂
心脏破裂
室壁瘤
梗死后综合征
栓塞
【治疗】
治疗原则：
1.尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小缺血心肌的范围；
2.保护和维持心脏的功能；
3.处理心律失常、泵衰竭和各种并发症；
4.防止猝死。
一、院前急救
停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6 mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。
二、入院后处理：
（一）一般处理
1. 吸氧、监测生命体征变化
2．卧床休息
3．建立静脉通道
4．阿司匹林300mmg嚼服
5.饮食和通便
（二）解除疼痛
心肌再灌注疗法是最有效的解除疼痛的方法
三、再灌注治疗：
（一）溶栓治疗
1. 溶栓治疗适应证
① 2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV），或伴左束支传导阻滞，起病时间< 12小时，年龄< 75岁。
② ST段抬高，年龄>75岁。应权衡利弊仍可考虑。
③ ST段抬高，发病时间12～24小时，但有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高患者，仍可考虑溶栓治疗
2.溶栓治疗的禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
②颅内肿瘤。
③近期（2～4周）活动性内脏出血。
④可疑主动脉夹层。
⑤入院时严重且未控制的高血压（> 180／110 mmHg）或慢性严重高血压病史。
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药，已知有出血倾向。
⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 min）的心肺复苏。
⑧近期（< 3周）外科大手术。
⑨近期（< 2周）在不能压迫部位的大血管穿刺术。
⑩活动性消化性溃疡。
3. 溶栓剂的使用方法
尿激酶：剂量为150万U左右，于30分钟内静脉滴注，
链激酶或重组链激酶：建议150万U于1小时内静脉滴注，
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）:首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。
4.间接判断血栓溶解指标
心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%；
胸痛2h内基本消失；
2h内出现再灌注性心律失常；
血清CK-NB峰值提前出现（14h内）。
（二）介入治疗
具备标准：能在入院90分钟内进行PCI。
人员标准：独立进行PCI超过每年30例
导管室标准：PCI>100例／年，并有心外科待命的条件。
操作标准：AMI直接PTCA成功率在90％以上；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达85％以上。
溶栓治疗再通者PCI的选择:
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PCI。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PCI治疗。
（三）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术
四药物治疗
消除心律失常如: 室性早搏用利多卡因缓慢心律失常
控制休克如: 扩容升压扩血管纠正酸中毒
治疗心衰以利尿扩血管为主 24h内避免用洋地黄
硝酸酯类药物
抗血小板治疗
抗凝治疗
β受体阻滞剂、 ACEI、如无禁忌应早期应用
非ST段抬高心梗的治疗不用容栓治疗抗凝
其他极化液疗法
冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节动脉粥样硬化 Atherosclerosis 动脉硬化：是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。 病因 一、年龄、性别多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。女性发病率低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 三、高血压 60%~70%的动脉粥样硬化患者有高血压。 四、吸烟 五、糖尿病和糖耐量异常 病理解剖和发病机制： 动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。 根据病变发展过程将其细分为6型 Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也 含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆 固醇和磷脂。其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。 Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁
变形。 V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型（斑块内含脂质更多，成层分布）和Vc型则所含胶原纤维更多。 Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。 病理生理： 受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔连渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。 分期和分类： 按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。 本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。 无症状期或称隐匿期 缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。 坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。 临床表现： 主要是有关器官受累后出现的病象。 1、一般表现可能出现脑力与体力衰竭 2、主动脉粥样硬化 3、冠状动脉粥样硬化 4、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。 5、肾动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化
《心绞痛病人的护理》教案 一、教学目标 （一）知识和技能目标： 1.掌握心绞痛病人的概念、临床表现、护理评估、护理措施、健康指导。 2.熟悉心绞痛病人的护理诊断。 3.了解诊断心绞痛的病因及发病机制。 （二）操作技能目标：能熟练操作心电图机及进行心电监护仪。（三）情感目标：通过实训操作，培养学生严谨的工作作风。 二、教学重点、难点 （一）学习重点 1.冠心病的临床分型；心绞痛病人的身体状况； 2.心绞痛发作时的处理；心绞痛的健康指导。 （二）学习难点 心绞痛病人的身体状况；心绞痛发作时的处理及健康指导。 三、教学方法 项目教学法。具体环节采用了多媒体演示、学生贴卡片活动、小组讨论。 四、教具准备 多媒体网络教室、投影机、教学课件、项目卡片。 五、授课类型 新课
六、课时 4 课时 七、教学时间安排 导课 5 分钟新课讲授 60 分钟 能力训练 18 分钟课堂小结 4 分钟拓展练习 3 分钟 八、教学过程 教学组织教学内容表现手段设计意图 导课观察思考 复习旧课，简要回顾上堂课 讲授的内容；案例引入本次课内 容； 提问总结； 案例分析； 通过复习强 化已学内容，通 过展示案例启发 提问，激发学生 学习的兴趣，引 出本次课内容。 新知探究提出问题 通过引入的案例，提出本次 课的主要内容。 课件案例展示。通过设置情 景，提出任务， 进一步激发学生 兴趣。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、定义 指冠状动脉粥样硬化使血管 腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状 动脉功能性改变（痉挛）导致心 肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏 病，统称冠状动脉性心脏病，简 称冠心病。亦称缺血性心脏病。 其发病的主要危险因素有：年龄、 血脂异常、高血压、吸烟、糖尿 病和糖耐量异常、肥胖、从事体 力活动少、遗传因素、A型性格 者等。 二、分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 课件展示各项 教学内容，结合对 比、案例等教学方 法讲授。 通过教师讲授， 让学生们系统学 习心绞痛的相关 理论知识，这一 环节旨在让学生 达到知识目标。
老年科教案首页
第三章循环系统疾病病人护理 冠心病 概念★ 冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧甚至坏死的一种心脏病，它和冠状动脉性功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（CHD，简称冠心病），也称缺血性心脏病。
急性冠脉综合症： 急性冠状动脉综合征涵盖了从不稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死和心肌缺血所致的心脏性猝死的一系列临床急症，常起病突然，可无先兆症状；危险性大，具有致命风险；若及时识别和正确处理，可挽救大量患者的生命。 一.病因发病机制 （一）病因 五高：高血压，高血糖，高血脂，高年龄，高体重 1．年龄冠心病和年龄关系密切。 2．性别冠心病多见于男性，男女比约为2～5：1，女性多在绝经后发生。 3．高脂血症脂质代谢紊乱，是冠心病重要的预测因素。高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白增高者，发生冠心病的机会较高。 4．高血压高血压病人冠心病的患病率较血压正常人高3～4倍，与高血压加速动脉粥样硬化形成有关。 5．长期吸烟 6．糖尿病有糖尿病病人比无糖尿病者的冠心病发病率高2倍。冠心病是成年糖尿病病人首要的死因。 7．肥胖肥胖是冠心病的重要危险因素，可增加冠心病死亡率。 8．职业体力劳动少，精神紧的职业。 9．饮食高脂、高热量、高盐饮食、饮酒等也是冠心病的危险因素。 10．遗传因素由于遗传因素所致代谢缺陷，可导致高脂血症、肥胖和高血压等，从而促进动脉粥样硬化形成，促发冠心病。 11．其他 A型性格，血尿酸增高以及某些分泌病也为常见的易患因素。血小板和凝血机制改变在冠状动脉粥样硬化形成中也起着重要的作用。 （二）发病机制 1．隐匿型冠心病无症状型冠心病，病人没有临床症状，仅心电图有心肌缺血性改变，心肌无明显的组织形态改变。
健康知识讲座教案 课 题：防治冠心病 教学目的：如何预防冠心病 教学重点：心脏健康的四大基石即合理膳食、适量运动、戒烟限酒和心理平衡。 教学难点：冠心病的心脏康复计划 教 具：多媒体（或讲义材料） 课 型：新课 授课形式：大课堂面授 课 时：2课时 教学过程： 1、导入 正常的心脏 当冠状动脉由于动脉粥样硬化堵塞大于50%时，供应心脏的氧气和营养物质减少，就会对心脏这一重要器官造成损害，我们称为冠心病，包括心绞痛、急性心肌梗死等疾病。 2、揭示课题 防治冠心病 3、内容 冠心病的分类 世界卫生组字对冠心病的分类如下： （1）原发性心脏骤停（2）心绞痛 （最常见） （3）心肌梗塞 （4）缺血性心脏病中的心力衰竭 （5）心律失常 心绞痛发生的特点 第一是疼痛的部位和时间。典型心绞痛疼痛的部位在胸部正中胸骨后，疼痛可以放射到左手臂、背部、下颌、颈部及上腹部/胃部。疼痛有紧缩感和压迫感。患者胸前区的疼痛或不适可持续3~5分钟，但很少超过15分钟。疼痛多在清晨发生。
第二是多伴有一至多项诱发因素，如运动或情绪激动等。 第三是心绞痛的缓解方式。当诱因解除，如马上停止活动或舌下含硝酸甘油可迅速缓解。 心绞痛的常见诱因 冷空气刺激 ；大量吸烟；情绪激动。生气、悲伤或高兴。 以上几点往往由于合并有冠状动脉痉挛导致供血不足所致。 过度体力活动或运动是最常见的诱发因素。如快走、上坡、爬楼梯等。 饱餐后。 心绞痛发作的处理 心绞痛发作时应立即就地休息、停止活动。 舌下含服硝酸甘油片0.3–0.6mg，因此冠心病患者要随身携带硝酸甘油药物。 应到附近医院就诊，吸氧、尽快作心电图检查，以明确是否需要紧急处理或转到有条件的医院。 心肌梗死患者的家庭护理 保持大便通畅。 合理调整饮食。少食多餐，少食含胆固醇高的食品、戒烟。 适当的性生活。在急性心肌梗死后前两个月内应避免性活动。心肌梗死伴心功能不全，则应推迟和节制性活动。 按医嘱服药。随身常备硝酸甘油等急救药物。患者及其家人应接受必要的心肺复苏技能指导。 恢复工作。可考虑2~3个月后恢复工作。如梗死面积较大，合并严重并发症，心功能欠佳者，可根据病情1年后再考虑工作问题。 冠心病的心脏康复计划 心肌梗死早期的康复训练需要在专业医师的指导下进行。无并发症的急性心肌梗死患者3个月后和稳定性心绞痛的患者的康复运动以耐力运动，即有氧运动为主，如：步行、慢跑、游泳等。康复后期为增加患者的
第1题心肌梗死的鉴别诊断不包括 A、急性肺动脉栓塞 B、心绞痛 C、急性心包炎 D、心律失常 E、主动脉夹层 正确答案是：D 【病例摘要】男性，60岁。心前区痛一周，加重二天。一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解。二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年。血压150-180/90-100mmHg,无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年。1包/天，其父有高血压病史 查体: T36.5℃，P84次/分，R 18次/分，Bp180/100mmHg,一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄心界不大，心律84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾为触及，下肢不肿 【分析】 一、诊断与诊断依据（8分） （一）诊断 1.冠心病：不稳定性心绞痛（初发劳力型） 心界不大，窦性心律心功能Ⅰ级 2. 高血压病Ⅲ型（3级、极高危险组）血压达到3级，高血压标准（收缩压≥180mmHg）而未发现其他引起高血压的原因。有心绞痛病 （二） 二、鉴别诊断（5分） 1．急性心肌梗死 2. 反流性食管炎 3. 心肌炎、心包炎 4.夹层动脉 瘤 三、进一步检查（4分） 1. 心绞痛时描记心电图或作Holter 2. 病情稳定后病程大于1个月可做核素运动心肌现象 3. 化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱 4. 眼底检查，超声心电图，必要时冠状动脉造影 四、治疗原则（3分） 1. 休息，心电监护 2. 药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药 3. 疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。
Xxxxxxxx医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：xxxxx主任医师 诊断：冠心病心绞痛 参加人员：心内科全体工作及实习生若干 时间：2010-10-17 患者姓名：xxxx，男，66岁，病历号:xxxxxx 主要诊断：冠心病 实习生汇报病例：略。 示教查体：重点示教血压的测量和心脏查体包括视诊、触诊、叩诊、听诊，本患者血压高，心界增大为阳性体征。 xxxxx主任医师： 病例特点： 1.老年女性，既往有高血压史多年，无脑梗塞史。否认药物过敏史。 2.因“发作性心悸10年，加重20天”收入院。 3.体检：T37.2℃，P70次/分，R19次/分，神志清，精神欠佳。口唇无紫绀，伸舌居中。无颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。叩心界不大。心率70次/分，心律规整，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，未见肠型及蠕动波，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。肢体肌力、肌张力正常，双下肢无水肿，布氏征、克氏征阴性，巴氏征等病理反射未引出。 4.心电图示：窦性心律，部分ST-T改变。
初步诊断：1.冠心病 不稳定型心绞痛 心功能II级 2.原发性高血压（1级，极高危） 鉴别诊断： 急性心肌梗死：多有长期冠心病、心绞痛病史，突发持续时间延长、程度明显增加的剧烈胸痛，伴有大汗、濒死感、喘憋，休息及抗心绞痛治疗效果差，依据以上症状、体征，结合心电图相应导联ST-T动态演变、心肌标志物成倍升高可资确诊。目前患者情况不支持。其它常见胸痛疾病亦不支持。 提问： 冠心病定义？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病的基本分类是什么？ 本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。 不稳定型心绞痛的基本含义 基于对不稳定的粥样斑块的深入认识和心绞痛患者临床上的不稳定性，除变异型心绞痛（Prinzmeta1’s variant angina）具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞
健康知识讲座教案 课题：冠心病健康讲座 教学目的：了解冠心病的预防与治疗知识与技能 教学重点：冠心病预防：改变生活方式（健康饮食、注意体重、定期运动、减 轻生活压力、戒烟限酒 教学难点：冠心病治疗：冠心病治疗方法药物治疗手术治疗介入治疗教具：多媒体（或讲义材料） 课型：新课 授课形式：大课堂面授 课时：2.5课时 教学过程： 1、导入冠心病的流行病学：心脏病越来越普遍，在过去二十年间，因心脏病 致死的人数跃升两倍有多。在各类心脏病中，冠心病的死亡人数远超其他心脏病三个三分之一：三分之一：未送抵医院已死亡、三分之一：入院后死亡、三分之一：出院。 2、揭示课题冠心病健康 3、内容什么是冠心病？心脏是一个强而有力的泵，通过复杂的动脉及静脉网 将血液输送到所有重要的器官。心脏、动脉和静脉处于良好的状态是非常重要的输送血液去心脏的动脉称作“冠状动脉”，冠状动脉发生病变，即称为“冠心病”。 基本知识：心脏解剖；冠状动脉；冠状动脉病变；动脉粥样硬化血栓形成；动脉粥样硬化的发展进程；冠心病的危险因素（可以改变/控制的因素：高血压、糖尿病、肥胖、缺乏运动、酗酒、吸烟、精神紧张压力大、饮食口味重；不能改变的因素：遗传、性别、年龄） 控制危险因素的临床益处：降低总死亡率、降低引发的心脏事件、减少血管重建术、减少住院、改善生活质量 冠心病临床表现：心绞痛心前区或胸骨后有闷痛、压榨或窒息感，疼痛可放射到左肩或左上肢小指端，含硝酸甘油3～5分钟后迅速缓解 心肌梗塞心前区疼痛症状更严重，持续时间更长，硝酸甘油不能缓解。 全身症状：发热，心动过速，白细胞增高、胃肠道症状：常伴恶心、呕吐、上腹胀痛；体征：心律失常、低血压、休克、心力衰竭 诊断冠心病常需要做哪些检查？心电图；动态心电图、超声心动图、放射
老年科教案首页 授课时间：教案完成时间： 【讲授新课】 （举例冠心病的高发病率并强调重 要性） 结合图片启发讲授概念 举例启发讲授病因，发病机制 启发讲授并指出内护中重点讲 授心绞痛和心肌梗死型冠心病
由病例引出心绞痛的特点及分 型 启发举例讲授 提问护理诊断启发举例讲授护 理措施，讨论归纳健康指导内 容 【课堂小结】 【布置作业及预习】
第三章循环系统疾病病人护理 冠心病 概念★ 冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧甚至坏死的一种心脏病，它和冠状动脉性功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（CHD，简称冠心病），也称缺血性心脏病。 急性冠脉综合症： 急性冠状动脉综合征涵盖了从不稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死和心肌缺血所致的心脏性猝死的一系列临床急症，常起病突然，可无先兆症状；危险性大，具有致命风险；若及时识别和正确处理，可挽救大量
患者的生命。 一.病因发病机制 （一）病因 五高：高血压，高血糖，高血脂，高年龄，高体重 1．年龄冠心病和年龄关系密切。 2．性别冠心病多见于男性，男女比约为2～5：1，女性多在绝经后发生。3．高脂血症脂质代谢紊乱，是冠心病重要的预测因素。高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白增高者，发生冠心病的机会较高。 4．高血压高血压病人冠心病的患病率较血压正常人高3～4倍，与高血压加速动脉粥样硬化形成有关。 5．长期吸烟 6．糖尿病有糖尿病病人比无糖尿病者的冠心病发病率高2倍。冠心病是成年糖尿病病人首要的死因。 7．肥胖肥胖是冠心病的重要危险因素，可增加冠心病死亡率。 8．职业体力劳动少，精神紧张的职业。 9．饮食高脂、高热量、高盐饮食、饮酒等也是冠心病的危险因素。10．遗传因素由于遗传因素所致代谢缺陷，可导致高脂血症、肥胖和高血压等，从而促进动脉粥样硬化形成，促发冠心病。 11．其他 A型性格，血尿酸增高以及某些内分泌病也为常见的易患因素。血小板和凝血机制改变在冠状动脉粥样硬化形成中也起着重要的作用。（二）发病机制
第三章病例分析——冠 心病 概述 1.概念 冠状动脉性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化或（和）功能改变（如痉挛）导致心肌血液供应减少或中断而产生的一组临床症候群。其发病机制主要有冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成和炎症。 2.病因 本病的病因尚不完全清楚，大量的研究表明本病是多因素作用所致，这些因素称为危险因素。主要有：①血脂异常：血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的减低均是冠心病的独立危险因素；②高血压；③糖尿病；④吸烟；⑤遗传因素；⑥体力活动减少；⑦年龄；⑧性别：男性心血管病发病率高于女性；⑨酒精摄入；⑩其他因素：a.肥胖b.A型性格c.血液同型半胱氨酸增高等。 3.临床分型 ①无症状心肌缺血；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。 （一）心绞痛 诊断要点 1.一般情况年龄、性别、病程、发作情况。 2.症状 发作性胸痛为主要表现。疼痛特点为： ①诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发。 ②部位：主要在胸骨体上段或中段之后，有手掌大小范围，界限不很清楚。 ③性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。 ④放射：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 ⑤持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5min内逐渐消失，一般不超过15～30分钟。 ⑥缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 3.既往史：高血压病，糖尿病，高脂血症，吸烟史，饮酒史，家族史等。 4.体征 稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。缺血发作时可有暂时性心尖部收缩期杂音。 5.辅助检查 1）心电图 ①静息心电图检查:稳定型心绞痛患者静息心电图一半是正常的,最常见的心电图异 常是ST-T改变，包括ST段压低（水平型或下斜型），T波低平或倒置，但ST-T改变在普通人群常见。 ②心绞痛发作时心电图检查：常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。 ③心电图负荷试验：运动负荷试验，药物负荷试验 ④动态心电图（Holter） 2）放射性核素检查 3）冠脉CT
冠心病心绞痛该如何自我监测 发表时间：2019-08-15T09:32:02.110Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第11期作者：金丽[导读] 冠心病是人类第一健康的主要杀手，特别到了冬季，冠心病、心绞痛发病率就会越来越高， 成都市青羊区草市御河社区卫生服务中心四川成都610000冠心病是人类第一健康的主要杀手，特别到了冬季，冠心病、心绞痛发病率就会越来越高，在日常生活中，需要学会自我监测，减少疾病对身体健康所造成的威胁。 1、冠心病早期症状 （1）胸闷：这是冠心病最为明显的早期症状，患者在经过体力活动之后，胸口会如同一块大石压着一般，但是这种症状持续时间并不久，在稍作休息之后症状会有所缓解。 （2）心绞痛：冠心病患者出现心绞痛是因为自身比较劳累，或者情绪比较激动，部分患者还伴有烧灼样的疼痛感，贯穿前胸，经过休息之后症状有所缓解。 （3）身体疼痛：在经过体育锻炼之后，身体的多个部位会发生疼痛，比如牙痛、头痛、腿痛等，如果出现这些病症，则需要及时前往医院就诊。 2、冠心病的自我监测内容 （1）自觉症状：自觉症状所涉及到的内容比较多，包括精力是否充沛、情绪是否饱满、工作能力是否旺盛、睡眠是否正常、有无疼痛感、有无持续的头晕与耳鸣现象。 （2）客观指标：每天早上起床以及活动的时候，测量脉搏次数是否正常、呼吸频率是否较快、体温是否有所升高，并且还需要每周测量一次血压。 （3）检查资料：心电图、超声、血与尿的化验结果。 （4）面貌变化：其一在傍晚的时候眼睑有无浮肿现象或者早晨踝部是否有所水肿；其二是皮肤的粘膜是否呈现出青紫色或红色等；其三是下眼睑皮肤有无发青现象；其四是鼻尖有无发青现象；其四是男性的外耳道有没有出现长毛的现象。 3、冠心病预防方法 （1）饮食均衡：饮食关系到冠心病是否发作，需要保证饮食的均衡性，其中在饮食上需要避开油腻食物的摄入，每天要补充维生素，多吃蔬菜与水果。另外还需要戒烟戒酒，将不良的饮食习惯加以摒弃，从本质上避免体内脂肪的沉积，否则会对血液的顺畅运行产生影响。 （2）加强锻炼：在生活中需要坚持运动，因为运动能够促进全身血液的有效循环，能够有效提高新陈代谢的水平，避免血液之中存在过多的脂肪沉积，还可以减少血管壁的压力，避免冠状动脉硬化现象的发生。 （3）作息规律：如果作息不规律，则会对人体造成影响，比如长时间的熬夜则会导致人体内分泌失调，各器官功能出现障碍。所以需要保证作息的规律，这样才能有效增强人体的抵抗力，当然在工作上还需要保持乐观的心态。 （4）定期体检：体检的目的便是发现疾病，针对性的治疗，通过体检还可以对自身情况有所了解。在日常生活中需要定期检查身体，对自身的健康状况有所把握，如果发现患有冠心病，则需要在第一时间内进行治疗。 4、心绞痛是怎么回事？ 众所周知，心脏是人体最为重要的器官，心脏具有供血能力，能够为全身血液的流动提供动力，将血液运送到各个部位，假如心脏发生问题，那么则会影响身体血液的输送，进而导致一系列疾病的发生。心绞痛则是因为冠状动脉供血不足，心肌发生暂时缺血与缺氧而引发的疼痛。 5、心绞痛的主要特点
冠心病教案
冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节动脉粥样硬化 Atherosclerosis 动脉硬化：是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。 病因 一、年龄、性别多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。女性发病率低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 三、高血压 60%~70%的动脉粥样硬化患者有高血压。 四、吸烟 五、糖尿病和糖耐量异常 病理解剖和发病机制： 动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。 根据病变发展过程将其细分为6型 Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也 含脂滴，有T淋巴细胞浸润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆 固醇和磷脂。其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。 Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。又分Va型、Vb型（斑块内含脂质更多，成层分布）和Vc型则所含胶原纤维更多。 Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。 病理生理： 受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔连渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。动脉壁功能受损。视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。 分期和分类： 按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。 本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。 无症状期或称隐匿期 缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。 坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。 临床表现： 主要是有关器官受累后出现的病象。 1、一般表现可能出现脑力与体力衰竭 2、主动脉粥样硬化 3、冠状动脉粥样硬化 4、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。
冠心病心绞痛常用3种药物用药注意四种禁忌 ? 冠心病的发生并不是罕见现象，而冠心病心绞痛是怎么回事呢？心绞痛常发生于劳力、情绪激动或其它因素使心肌耗氧量增加时，疼痛常可放射至左肩、颈咽或下颌部，休息或含硝酸甘油几分钟内缓解。冠心病心绞痛是一种由心肌暂时缺血缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛常发生于劳力、情绪激动或其它因素使心肌耗氧量增加时，疼痛常可放射至左肩、颈咽或下颌部，休息或含硝酸甘油几分钟内缓解。心绞痛发作时心电图常可见暂时性ST段改变或伴有T波变化，冠脉造影可见冠状动脉管腔狭窄。冠心病心绞痛药物治疗的目的为终止和预防心绞痛发作。药物治疗的途径：（1）增加心肌血流量。包括扩张冠状动脉，促进侧支循环，减慢心率而延长舒张时间使冠状动脉灌注时间增加。（2）减低心肌耗氧量。包括减低心肌收缩力，降低心率，降低收缩的前后负荷。冠状动脉固定狭窄和心肌耗氧量增加为主要原因引发的心绞痛，治疗以减少心肌耗氧量为主；冠状动脉痉挛基础上发生的心绞痛，治疗则以增加冠脉血流量为主。目前临床用于治疗心绞痛应用最广泛的三大类药物有，硝酸酯类、β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。1。硝酸酯类硝酸酯类药物治疗心绞痛的主要机制为：减少静脉回心血
量，降低前负荷，减少心室容积，降低室壁张力，而降低心肌耗氧量；选择性扩张冠状动脉；使心肌缺血部位血流再分布。（1）硝酸甘油目前有不同剂型，通过不同途径给药。1片剂于心绞痛发作时含于舌下，迅速溶解而被吸收，1～3分钟显效，作用持续20～30分钟，初用时宜从小剂量开始，03毫克开始即可产生疗效，无效可再服03毫克。该药还可以用于心绞痛发作的预防，特别是对于有相对固定的时间或预料从事某种活动可诱发发作前2～3分钟舌下含用可预防发作。硝酸甘油片不稳定，宜贮藏于有色玻璃瓶内。2硝酸甘油气雾剂喷于颊粘膜，起效快，每次1～2喷。3硝酸甘油注射剂主要用于不稳定性心绞痛的病人。4硝酸甘油膜剂或软膏均为经皮吸收制剂，也能缓解心绞痛发作。（2）硝酸异山梨酯（消心痛）口服5～10毫克，在15～30分钟起效，维持4～5小时，每4～6小时服一次。（3）单硝基异山梨酯每次20毫克，每日2～3次口服，初次剂量可用10毫克，早晚各一次，可减轻服药所致的头痛、头胀等症状。此类药物不经肝脏首过代谢，生物利用度高。 2。β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂的抗心绞痛作用是通过减慢心率、减弱心肌收缩力，从而减低心肌耗氧量。临床常用药物：（1）普萘洛尔（心得安）10～30毫克口服，每日3次，使用时宜在医生指导下从小剂量开始。（2）阿替洛尔（氨酰心安）为选择性β受体阻滞剂，每次12
冠心病护理试题
2013年02月份护士三基考试试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共25题，每空4分） 1、冠心病猝死的最主要原因是（）A A、严重心律失常 B、心脏破裂 C、肺梗塞 D、脑梗塞 E、窒息 2、急性心肌梗死时，对诊断有价值的是（）D A、S-T段明显下降 B、T波明显倒置 C、Q波小于同导联R波的1/4 D、血中肌红蛋白增高 E、谷草转氨酶于梗塞后1周时增高 3、急性心肌梗死发生左心衰的主要原因是（）D A、阵发性室性心动过速 B、房室传导阻塞 C、心脏负荷加重 D、心肌收缩力不协调 E、肺部感染 4、为使心力衰竭病人保持大便通畅,不宜采用（）E A、给纤维素含量多的食物 B、训练排便习惯、口服小剂量镁乳、开塞露纳入肛门 E、盐水灌肠 5、急性心肌梗死时，下述酶中最先恢复正常的是（）B A、谷草转氨酶 B、肌酸磷酸激酶 C、乳酸脱氢酶 D、谷丙转氨酶 E、碱性磷酸酶 6、急性心肌梗死最早期最重要的治疗（）A A、绝对卧床休息、吸氧、避免过度紧张和焦虑 B、低分子右旋糖苷 C、极化液治疗 D、能量合剂 E、洋地黄 7、急性心肌梗死病人入监护室监护需多长时间可转出（）D
A、12h B、24h C、36h D、72h E、1周后 8、急性心肌梗死患者应避免用力排便，其目的主要是防止（）D A、用力过度引起虚脱 B、腹压加剧导致呕吐 C、血压陡升致脑溢血 D、诱发心律失常致猝死 E、血流加速引起脑梗塞 9、急性心肌梗死发病3天的患者，在饮食上应注意（）A A、少食多餐 B、按病人要求配餐 C、少量流质饮食，每日两次 D、多吃鸡蛋 E、禁食 10、冠状动脉粥样硬化性心脏病的饮食（）B A、低胆固醇、高纤维素、低盐、少饮酒 B、低动物蛋白、低胆固醇、少糖少盐、适量蛋白 C、低盐、低脂肪、高蛋白、高糖 D、低盐、低脂肪、低蛋白、高维生素 E、高糖、高脂肪、高维生素、适量蛋白质 11、急性心肌梗死：（）A A、心率>100次/分 B、心率<150次/分 C、心率160-220次/分 D、心率140-180次/分 E、心率110-160次/分 12、前壁心肌梗死发生房室传导阻塞表明（）B A、房室节缺血 B、前壁或室间隔损伤广泛 C、冠状动脉侧支循环管未建立 D、迷走神经兴奋 E、梗死范围广泛 13、心绞痛发生时不出现下列哪项心电图改变（）D A、ST段降低大于等于0.05mv B、T波平坦、双相或导置 C、ST段降低，伴T波倒置 D、QRS波群大于等于0.12s E、ST段降低，伴T波倒置 14、急性心肌梗死最常见的心率失常是（）B
南昌大学医学院教案 课程名称 护理心理学 院部系 护理系 教研室 教师姓名 ** 职称 大学生 授课时间 2011年4月27日星期三 南昌大学医学院教务处 说明 一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。 二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。
3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
南昌大学医学院教案 课程名称 护理心理学 授课题目 冠心病的心理护理 教师姓名 ** 职称 学生 所属 院部系 护理系 教研室 护理学教研室 教学层次 本科生 学时 3 授课对象 涉外护理的学生 授课时间 2011年4月27日星期三
主要内容： 1冠心病的概念 2冠心病的症状 3冠心病人的心理护理 目的与要求： 1、了解冠心病的定义 2、掌握冠心病的人格特点、心理特点 3、掌握冠心病的心理护理的方法 重点与难点： 重点：冠心病人的人格特点、心理特点 难点：对冠心病人的心理护理 媒体与教具: PPT、电脑 第 1 页总4 页（首页） 冠心病的心理护理 【教学目的】 1、了解冠心病的定义 2、掌握冠心病的人格特点、心理特点 3、掌握冠心病的心理护理 【教学内容】 1、冠心病的概念 冠心病的冠心病是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。 2、冠心病的症状 原发性心脏骤停 心肌绞痛 心肌梗塞 心力衰竭 心律失常 3、冠心病的特点（心理特点、人格特点） 人格特点：（1）冠心病人多好胜、竞争心强、不怕困难、勇于进取。 （2）性格外向、锋芒毕露、说话急速有力、易急躁易怒、不能容忍自己看不惯的事情。不知道休息和照料自己，不会享受生活的乐趣，整天处于“紧张状态”。
循环系统疾病病例分析 劳力性心绞痛 【主诉】阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月。 【病史】 1．病史概要陈××，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作1～2次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方可缓解，每个月发作5～6次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支／天，30年)，少量饮酒。 2．病史分析 (1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。 (2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。 (3)本病例的病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；②用力和情绪激动时出现胸痛；③胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。 【体格检查】 1． T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。 神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。 2．体检分析 (1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。 (2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。 【辅助检查】 1．结果 (1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×109／L，血小板255×109／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol ／L，总胆固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。
出院带药： 阿司匹林早餐前半小时每次100mg （拜阿司匹灵） 阿司匹林（Aspirin, 乙酰水杨酸）是解热镇痛药，一种白色结晶或结晶性粉末，无臭或微带醋酸 臭，微溶于水，易溶于乙醇，可溶于乙醚、氯仿，水溶液呈酸性。本品为水杨酸的衍生物，经近百年的临床应用，证明对缓解轻度或中度疼痛，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛及痛经效果较好，亦用于感冒、流感等发热疾病的退热，治疗风湿痛等。近年来发现阿司匹林对血小板聚集有抑制作用， 能阻止血栓形成，临床上用于预防短暂脑缺血发作、心肌梗死、人工心脏瓣膜和静脉瘘或其他手术后血栓的形成。 氯吡格雷每天一次每次75mg ；波立维，赛诺菲 氯吡格雷，用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。 阿托伐他汀每晚一次每次20mg （尤佳天方药业有限公司） 立普妥（英文商品名为Lipitor ，通用名为阿托伐他汀钙片）是由辉瑞公司研发的降脂药。适应症为：1、高胆固醇血症 2. 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等）合并高胆固醇血症或混合型血脂异常的患者，本品适用于：降低非致死性心肌梗死的风险、降低致死性和非致死性卒中的风险、降低血管重建术的风险、降低因充血性心力衰竭而住院的风险、降低心绞痛的风险。 立普妥拥有近20 年的真实世界使用经验，在137 个国家正在使用，其疗效和安全性已在400 多个临床试验和 2.3 亿病人年的临床用药经验中得到证实。众多循证证据和临床实践一致证实立普妥 10-80mg 能强效降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），对于冠心病患者，缺血性卒中患者，糖尿病以及高血压等心血管病高危患者，立普妥被证实能减少主要心血管病事件，并且被证实安全性良好。 尼可地尔每天三次每次5mg （天方药业有限公司） 尼可地尔化学名为N-（2-羟基乙基）烟酰胺硝酸酯，分子式为C8H9N3O4,是首个用于临床的 ATP敏感的钾离子通道开放剂，临床研究证实，它适用于各类型心绞痛，包括劳力型心绞痛和痉挛性心绞痛，而且能显著减少心血管事件发生风险，改善预后。尼可地尔的上市将成为心绞痛患者的新选择。 依那普利每天一次每次5mg 本品为血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）。口服后在体内水解成依那普利拉，对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用，降低血管紧张素H的含量，造成全身血管舒张，血压下降，用于治 疗高血压。 美托洛尔每12小时一次每次25mg酒石酸美托洛尔控释片（广药集团广州白云山天 心制药股份有限公司） 美托洛尔，用于治疗各型高血压（可与利尿药和血管扩张剂合用）及心绞痛。静脉注射对心律失常、特别是室上性心律失常也有效。 阿司匹林、阿托伐他汀、依那普利片、美托洛尔建议长期使用，氯吡格雷建议至少服用1年以上
《心肌梗死病人的护理》教案 一、教学目标 （一）知识和技能目标： 1.掌握心肌梗死病人的概念、护理评估、护理措施、健康指导。 2.熟悉心肌梗死病人的护理诊断、护理评价。 3.了解诊断心肌梗死的病因及发病机制。 （二）操作技能目标：能熟练操作心电图机及心电监护仪，熟练为病人氧疗。 （三）情感目标：通过实训操作，培养学生严谨的工作作风。 二、教学重点、难点 （一）学习重点 1.心肌梗死的一般护理、病情观察和用药护理； 2.心肌梗死的健康指导。 （二）学习难点 心绞痛病人的身体状况；心绞痛发作时的处理及健康指导。 三、教学方法 项目教学法。具体环节采用了多媒体演示、学生贴卡片活动、小组讨论。 四、教具准备 多媒体网络教室、投影机、教学课件、项目卡片。 五、授课类型 新课
六、课时 4 课时 七、教学时间安排 导课 5 分钟新课讲授 60 分钟 能力训练 18 分钟课堂小结 4 分钟拓展练习 3 分钟 八、教学过程 教学组织教学内容表现手段设计意图 导课观察思考 复习旧课，简要回顾上堂课 讲授的内容；案例引入本次课内 容； 提问总结； 案例分析； 通过复习强 化已学内容，通 过展示案例启发 提问，激发学生 学习的兴趣，引 出本次课内容。 新知探究提出问题 通过引入的案例，提出本次 课的主要内容。 课件案例展示。通过设置情 景，提出任务， 进一步激发学生 兴趣。 二、心肌梗死 一、概述 心肌梗死是在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而 持久地急性缺血而导致心肌坏 死。临床表现为持久的胸骨后剧 烈疼痛、心肌酶增高及心电图进 行性改变，甚至发生心律失常、 休克及心力衰竭等。是冠心病的 严重类型。最基本的病因是冠状 动脉粥样硬化 二、护理评估 （一）健康史 询问病人有无冠心病危险因素 及心绞痛发作史。 有无休克、脱水、出血、外科 手术及严重心律失常等。 有无重体力活动、情绪激动、 课件展示各项 教学内容，结合对 比、案例等教学方 法讲授。 通过教师讲授， 让学生们系统学 习心肌梗死的相 关理论知识，这 一环节旨在让学 生达到知识目 标。
2014年4月护理疑难病例讨论（冠心病合并高血压、糖尿病）姓名:xxx 性别：女年龄：68岁住院号：13070295 时间：2014年4月29日7PM 地点：内一科护士值班室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx 责任护士xxx进行病情介绍： 今天我们对一例“冠心病合并高血压、糖尿病”的患者进行护理病例讨论，患者xxx，女，68岁，因"反复上腹胀5年，心累3月，加重10天"入院，其病史特点如下： 1、老年女性，慢性起病，病程长。 2、5年前，患者无诱因出现上腹胀，与饮食无关，平卧时明显，坐位时减轻，无晕厥及黑蒙，无喘息、咯血，无胸闷、潮热、盗汗，无意识障碍及运动障碍等。3月前，患者上述症状再发，心累明显，伴双下肢水肿，到双路镇卫生院以"慢性胃炎"治疗后无好转。10天前患者心累加重，夜间不能平卧。 3、既往史：2年前于我院诊断为"高血压"，最高血压160/98mmHg,口服药治疗。1年前于我院诊断为"2型糖尿病"，口服药治疗。 4、查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。 5、辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。血脂：TG 2.06mmol/L，CH 5.56mmol/L，HDL1.69mmol/L，LDL3.22mmol/L。随机血糖：18.3mmol/L. 初步诊断：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1双侧胸腔积液，1.2心功能Ⅲ级；2、高血压病2级极高危；3、2型糖尿病。 诊断依据：1、冠状动脉硬化性心脏病，1.1全心衰，1.1.1心功能Ⅲ级，1.2双侧胸腔积液；依据：患者老年女性，慢性起病，病程长，以反复上腹胀5年，心累3月为主，伴双下肢水肿。查体：T36.5℃，P96次/分，R20次/分，BP149/87mmHg，一般可，巩膜无黄染，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性。胸廓无畸形，双侧呼吸动度一致，语颤无增强，叩诊呈浊音，双肺呼吸音稍低，闻及少许湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间内1.5cm处，叩诊心界不大，心率96次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，软，无腹壁静脉曲张，压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4--5次/分。双下肢轻度水肿。辅助检查：心电图：窦性心律，怀疑前间壁心肌梗塞，ST-T异常。心肌酶谱：正常。诊断明确。 2、高血压病2级极高危：既往史明确，最高血压160/98mmHg,有冠心病、糖尿病等多个危险因素。 3、2型糖尿病：既往史明确。随机血糖：18.3mmol/L。 鉴别诊断：高血压心脏病：有高血压病病史，心脏彩超可见室间隔或左心室室壁增厚。