阿尔茨海默病
百科名片
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
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疾病分类精神科有神经退行性病变
英文名称：Alzheimer's disease（AD）
编辑本段疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑
老年斑
（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
神经原纤维结
的区域。
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70
之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
编辑本段中国阿尔茨海默病协会ADC
中国阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease Chinese，简称ADC），ADC是国内最大的、专门从事老
ADC(4张)
年痴呆宣传教育等公益性活动的专家志愿团体，是一个非营利性、非政府的组织，筹建于1998年，2002年被正式批准成立并成为国际阿尔茨海默病协会（Alzheim er’s Disease International, ADI）在中国的唯一的正式成员。
ADC成员主要为专注于老年痴呆医疗护理工作的专家志愿者，以及热心于老年痴呆宣传教育和社会服务工作的社会各界人士和社会工作者，痴呆患者，患者家属及照料者等。不论您从事什么工作或职业，不论您年龄大小，不论您文化程度的高低，不论您是专家还是患者家属，或者只是一名
普通照护者，只要有志于或者愿意从事老年痴呆的公益事业，我们都欢迎您加入ADC。
ADC系中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会的英文简称
的缩写，其英文简称为Alzheimer’s Disease Chinese。ADC是中华人民共和国卫生部主管，经民政部批准的中国老年保健协会的全国性分支机构。
2010年5月ADC创办治痴呆网，是ADC专业普及推广痴呆诊治知识的门户，并有协会医生提供在线咨询服务，目前已为2万余患者家属提供了老年痴呆防治指导，日渐成为ADC宣传老年痴呆的主窗口。
2011年6月，中国阿尔茨海默病协会在全国各大中城市发起一场名为“向日葵关爱工程”的大型公益项目，旨在向全社会宣传和推广老年性痴呆疾病的相关知识，帮助患者早发现、早诊断、早治疗，呼吁社会给予老年痴呆症患者更多的理解与帮助。
届时ADC主席、解放军总医院神经科主任王鲁宁教授，北京大学第一医院神经科主任王荫华教授、北京协和医院神经科张振馨教授等众多国内知名专家将在全国大中城市进行义诊，并向家属与患者提供免费的现场或电话咨询，正在饱受老年痴呆症折磨的患者及家属，可以向ADC咨询老年痴呆症的预防和治疗方法。ADC希望通过该项活动，让更多的人了解痴呆、认识痴呆，从而及早发现痴呆症状，并积极进行早期诊断，使患者得到有效的治疗，拥有幸福安康的晚年！广大老年痴呆症患者及家属可积极参加。
编辑本段症状体征
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者
认知功能减退症状
病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
轻度
近记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新事物困难，看书读报后不
能回忆其中的内容。常有时间定向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自理。
人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激惹。对新的环境难以适应。
中度
到此阶段，患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点，如学校或医院。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称；继之，出现命名不能，在命名检测中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达，无法作出连续的动作，如刷牙动作。患者已不能工作，难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出，情绪波动不稳；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞可伴有片断的幻觉；睡眠障碍，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢；乱拿他人之物；亦可表现为本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。
重度
记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化之患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少，并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁，晚期患者可原始反射等。
最为明显的神经系统体征是肌张力增高，肌体屈曲。病程呈进行性，一般经历8－10年左右，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆，常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。
编辑本段疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β–淀粉样蛋白过度积聚。
目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
编辑本段病理生理
病理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD 致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%
左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE 基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε4和ε5、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
编辑本段诊断鉴别
西医诊断
1．根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
3．病程在四个月以上。
4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
中医诊断
（1）脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。
（2）脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。
脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。\r\n脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
诊断所需检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查
MRI检查
显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。 AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，
帕金森病
亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
编辑本段治疗方案
老年痴呆的药物治疗
1、中医治疗
中药治疗人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对六味地黄丸、补中益气汤、归脾汤、天王补心丹四种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。英国研究者发现，补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓老年痴呆病情恶化。最近，美国又报道了一种治疗老年痴呆的新药，是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明，本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了老年痴呆防治产品“开可敏”。
针灸治疗中医对阿尔茨海默病强调综合治疗，除药物外，针灸也常用于治疗，特别是运用电针，许多研究都认为有一定的效疗。常用的针灸方法有：体针有报道多针透刺(如百会透四神聪; 神庭透当阳，再透上星;首面透鼻交;定神透水沟; 足三里透丰隆;风府透哑门;大椎透身柱;命门透肾俞;内关透神门;复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果。穴位注射临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果显著。针药并用交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意，针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行。
食疗中医学认为，阿尔茨海默病（老年痴呆症）的发病与心肝脾肾肺的功能失调相关，故可通过适当的食物调理来滋补，以达到安神健脑的目的。科学调查还发现在地中海地区以蔬菜水果及鱼类为主的居民较少患此病，所以饮食的调节可能有助于预防或减缓阿尔茨海默病的发生。中医学家们常推荐食用以下食物：富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦，另外蔬菜中芹菜，大蒜，黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。富含卵磷脂的食物：如大豆类制品，蛋黄，磨菇及鱼类。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果：花生，核桃，芝麻，松子，榛子，葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护作用。日常饮食宜多样化，不宜过饱。要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂肪，低糖，低盐饮食。
另外，有些药膳被认为一定防治作用的药膳：核桃芝麻莲子粥：核桃仁30克，黑芝麻30克，莲子15克，加大米适量煮粥。天麻猪脑粥：天麻10克，猪脑一个，粳米250克，加水煮粥，每日晨起服1次。等。
情志治疗这点和西医的治疗观点近，鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激。听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。
2、常用西药治疗
改善胆碱神经传递药物老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。
改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。
钙拮抗剂此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管，减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡，从而改善记忆和认知功能。
激素类药物使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状，并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为，雌激素的这方面作用与其抗氧化，减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤，促进神经元的修复，防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现，男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症，并使用睾丸素增强女性精力和性欲，积累了丰富的经验。
非甾体抗炎药物经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。
自由基清除剂和抗氧剂有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者，发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂，具有自由基代谢的神经保护作用，还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积，产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有，退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能够稳定细胞膜。
毒蕈碱受体激动剂高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林，可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用，许多患者不能继续治疗。为此，研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。
老年期痴呆的非药物治疗方法
智力训练勤于动脑，以延缓大脑老化。有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高。老年人应保持活力，多用脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好，可活跃脑细胞，防止大脑老化。广泛接触各方面人群，对维护脑力有益。和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
精神调养人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐，要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰。这样气血调和，健康不衰。注意维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力。
体育锻炼许多人都知道，运动可降低中风几率。事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平。但要循序渐进，量力而行，持之以恒，方可达到理想效果。除整体性全身活动外，尽量多活动手指。
起居饮食起居饮食要有规律，不能变化无常。一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。在膳食上，一般要注意以下几点：① 强调做到“三定、三高、三低和两戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。②避免使用铝制饮具。③ 补充有益的矿物质。
无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程。特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。
老年痴呆病人的服药注意事项
凡经医生诊断为老年痴呆的病人，无论病程长短，常常需要接受药物治疗，一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点：（1）痴呆老人常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，所以老人服药时必须有人在旁陪伴，帮助病人将药全部服下，以免遗忘或错服。
（2）对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者，家人一定要把药品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。
（3）痴呆老人常常不承认自己有病，或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药，所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服，向病人解释，可以将药研碎拌在饭中吃下，对拒绝服药的病人，一定要看着病人把药吃下，让病人张开嘴，看看是否咽下，防止病人在无人看管后将药吐掉。
（4）痴呆患者服药后常不能诉说其不适，家属要细心观察患者有何不良反应，及时调整给药方案。
（5）卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管，应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
编辑本段保健预防
改善劳动环境，预防工业方面的职业病，如重金属铝、一氧化碳。忌酒戒烟。注意饮食、多食维生素C多的食品，坚持学习新知识，保持与社会广泛接触。减轻和推迟记忆力下降的最好办法就是多学习，多练习用脑。经常户外活动参加适合于老年的体育锻炼。
随着人口老年化日益加剧，老年痴呆症发病率逐渐上升。英国《每日邮报》近日报道，科学家最新发现，“喝茶+喝咖啡+吃核桃+常锻炼+晒太阳”是预防老年痴呆症的完美组合。
夏威夷国际老年痴呆症大会上宣布的一项研究表明，每天喝1杯茶或咖啡，有助预防老年痴呆症，因为这两种饮料都可以使记忆丧失危险下降40%。美国加州大学科学家表示，与不喝茶或咖啡的老人相比，经常喝茶或咖啡的65岁以上老人，老年痴呆症症状分别减少37%和20%。
纽约州立发育障碍基础研究所完成的实验鼠研究发现，坚果类食物可极大改善实验鼠的学习和记忆能力。吃核桃对人类有相同的作用，因此有助于降低老年痴呆症危险。
除了饮食之外，良好的生活方式也有助降低老年痴呆危险。美国波士顿大学医学院完成的一项涉及1200名平均年龄76岁的参试者的最新研究发现，高尔夫和慢跑等中等强度锻炼可使早老性痴呆危险减少40%。研究人员建议，老年人每周5次，每次30分钟的高尔夫、快走或跑步机锻炼，可有效防止老年痴呆症。
英国埃克塞特大学科学家完成的一项涉及3300名65岁以上老人的新研究发现，缺少维生素D的老人罹患老年痴呆症的危险增加5倍。研究人员建议，为了保证充足的维生素D，老人除了常吃富含维生素D的多脂鱼和鸡蛋之外，更重要的是经常晒太阳。
另外，银杏黄酮可促进大脑血管微循环，直接保护神经细胞，从而对老年痴呆症起到预防和治疗作用。相关的银杏产品有银杏晶，银杏茶，银杏胶囊等。老年朋友们也可以将银杏炒熟直接食用，但一次食用不宜超过20粒。
编辑本段并发症
一、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作;
二、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等。
三.注意继发的肺部感染、尿路感染等。
编辑本段Folding@Home 项目
Folding@Home项目是美国斯坦福大学组织的分布式计算项目，该项目从蛋白质的角度研究老年痴呆症癌症艾滋病等疾病的发病机理和治疗方法，加入该项目能加速人类攻克此类疾病的进程。
阿尔茨海默病诊断进展 卫生部北京医院彭丹涛 一、临床诊断标准 （一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能（ probable) 诊断标准： 临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准： 特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。 （二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状： A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点： 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。
2. 支持特征： B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。 该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。 二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一） 2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议： 应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。 认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。 （一）记忆 建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径 一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03） （二）诊断依据。 根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。 1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。 （三）治疗方案的选择。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。 1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状 及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。 （四）标准住院日为≤35天。 （五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规（潜血）； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸； （3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。 （4）量表及认知测查：精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、单项认知功能检查（记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等）、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表（TESS）、护士用住院病人观察量表（NOSIE）。 2.根据具体情况可选择的检查项目：甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物，副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。 （七）选择用药。 1.选择原则： （1）根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力，遵循个体化原则，选择最适合患者的认知改善药物。 （2）根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应，遵循个体化
阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源：丁香园 字体大小： 2011年4月19日，以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出，此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言，阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段：临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段；由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点：阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员，哲学博士WilliamThies说：“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断，带动这个领域的更早的检查和治疗，最终导致有效的病性改善疗法”，“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说，这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束，而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监，哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”，“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测，许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述，随着关于生物标记物的进一步的研究，我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险，以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们，阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段： ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物（譬如脑部影像学和脑脊液化学检测）的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准，但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化，足以被注意和评估，但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗，作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的，不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段，在此阶段脑中有害的变化在进展，具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。
阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；
中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295
阿尔茨海默病简介 【什么是阿尔茨海默病】 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病，是引起老年痴呆最常见的疾病。病因迄今未明。 【阿尔茨海默病的名称来源】 1906年11月3日，德国病理学家Alois A1zheimer医生首次在图宾根举行的第37届德国西南精神病学年会上，报告了一例1901年由家人陪同，前来就诊的51岁已婚妇女奥古斯特·蒂的病历。奥古斯特有严重的记忆障碍，毫无根据地怀疑丈夫的忠诚，讲话困难并且很难理解别人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就卧床不起，最后于1906 年春天，因为褥疮和肺炎导致的重度感染而去世。在征得患者家属的同意后，对奥古斯特进行了尸体解剖，阿尔茨海默医生惊奇地发现，奥古斯特的大脑严重萎缩，尤其是大脑皮层部分，而这里掌管着人的记忆、思考、判断和语言。在显微镜下，小血管里布满了脂肪沉积物，坏死的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。在其脑组织中发现大量“神经炎性斑[即老年斑(SP)]”和“神经原纤维缠结(NFT)”。1910年，以命名和分类大脑疾病著称的精神病学家Emil Kraepelin医生，将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为
“AD”，从此在医学及社会学的字典中增加了一个沉重的名词，揭开了人类研究AD的序幕。 【阿尔茨海默病的流行病学和临床表现】 流行病学显示在我国65岁以上老人中，痴呆发病率为5.14%，其中3.21%为AD痴呆。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。在疾病早期多有脾气性格改变，如健谈的人突然变得沉默寡言，容易急躁与人争执；在记忆方面可表现为轻度遗忘，可体现为近事记忆明显减退，理解、计算、判断及分析综合等智能活动下降，买菜需要列清单，许久不见的熟人记不得名字，经常算错帐，难以胜任工作或家务劳动。随着病情进展，会出现不能正确回答自己的姓名、年龄、不知道此时的年月日，并会以“已经退休了记日期没意义”为理由对自己的行为进行“解释”。严重者进食不知饥饱、出门后找不到家门、动作幼稚、收集废纸杂物等怪异的行为、大小便失禁。常伴有睡眠节律颠倒，白天卧床、夜间活动。可见有抑郁、欣快、淡漠或不稳定表现，可伴随顶叶功能障碍的局灶性症状如言语困难、视空间障碍等。可有片断地迫害妄想、被窃或疑病妄想。由于疾病起病的隐匿性，常常被家属忽略早期症状，当出现明显临床表现时已发展至疾病中晚期，错过了最佳干预期。
阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症
5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通
阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在，只是没有症状，50岁以后起病隐匿，缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG － SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG －A2M S1a2-巨球蛋白基因AA －HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- －HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- －CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- － 1.NAT2（N-乙酰基转移酶基因）：是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶，主要存在于肝脏，在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类（或杂环胺类）衍生物含有高反应活性的氮离子，极易与DNA 结合形成DNA加合物，引起DNA突变，DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE（血管紧张素转换酶基因）：该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II， 产生病理生理学效应。ACE基因多态性：DD基因型是脑白质改变的独立危险因素，而脑白质改变与认知衰退密切相关，（DD型可使ACE活性增高，加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤，也可能通过脑白质改变，促进痴呆的进程。
第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。 【流行病学】 张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。 【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。 有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，神经
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) （一）世界老龄化趋势 (2) （二）中国老龄化趋势 (2) （三）老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) （一）第一阶段的临床表现 (3) （二）第二阶段的临床表现 (3) （三）第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) （一）第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) （二）第二阶段患者的护理与照料 (4) （三）第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性
与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视
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阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病
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教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。
教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。