阿尔茨海默病患者的康复2练习题
1.下面哪项不是治疗血管性痴呆的药物（）
A、阿司匹林
B、三七总皂背
C、维生素C
D、他克林
E、脑活素
2.血管性痴呆哪项治疗有误（）
A、鼓励病人多与外界接触
B、脑代谢剂
C、抗血小板制剂
D、神经保护剂
E、将血压控制的越低越好
3.不是血管性痴呆和阿尔茨海默病的临床鉴别要点的是()
A.早期人格是否保持良好
B.病程是否呈波动性
C.痴呆的严重程度
D.Hachinski量表评分
E.是否有高血压史
4.痴呆治疗最有效的药物是( )
A.改善脑循环和脑代谢药物
B胆碱酯酶抑制剂
C. 抗胆碱能药物
D兴奋性氨基酸受体拮抗剂
E. 神经生长因子
5.由于髓减脑消，神机失用而致，以呆傻愚笨为主要临床表现的疾病是（）
A.郁病
B.癫病
C.健忘
D.痴呆
E.狐惑
6.痴呆的基本病机为( )
A.心气虚衰，心血不足
B.以虚为本，虚实夹杂
C.气机不畅，血行瘀滞
D.肾精亏损，痰蒙清窍
E.髓减脑消，神机失用
7.痴呆与健忘的鉴别关键是痴呆有（）
A.善忘前事
B.善忘后事
C.表情呆滞
D.神志障碍
E.沉默寡言
阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人
阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症
5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通
北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 （家政方向） 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日
社区服务系毕业论文答辩与评审表
中文摘要 阿尔茨海默症，俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分，65岁前称早老性痴呆，65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步，目前作为发展中国家的中国来说，也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长，我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多，而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一，对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异，每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么，才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀，度过人生的最后阶段。 关键词：阿尔茨海默病；老人需求；护理与照料
目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) （一）世界老龄化趋势 (2) （二）中国老龄化趋势 (2) （三）老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) （一）第一阶段的临床表现 (3) （二）第二阶段的临床表现 (3) （三）第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) （一）第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) （二）第二阶段患者的护理与照料 (4) （三）第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)
xx 中医药大学教案首页
教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。
教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性
与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视
阿尔茨海默病患者的康复——案例学习病史简介 患者女性，74岁，因“头晕2年”就诊。当问及头晕的具体表现和发作频率时，患者语焉不详，不能够回答具体发作频率及最近一次发作时间。患者家属反映其记忆力下降已有两年，做事经常重复，有明确的物品置放障碍，做饭不是忘记放盐就是放得过多。近来购物时经常付钱后忘记拿菜。既往无高血压、糖尿病、高脂血症。无特殊用药史和家族史。 体格及实验室检查 查体：血压124/80 mmHg，体质指数（BMI） 19 kg/m2，心肺腹部查体无异常发现。 神经系统检查：时间定向力明显减退，计算100-7=93，93-7=？不能回忆早餐内容，简易智力量表 (MMSE)评分为18分。日常生活能力（ADL）评分为32分。综合医院焦虑抑郁量表（HAD）评分为焦虑2分、抑郁1分。综合认知功能评价证实，患者有明显记忆、执行功能和推理判断功能障碍，视空间功能轻度异常，绘画临摹能力相对好。 思考问题 为了明确诊断，患者还需要接受哪些检查？如何早期识别老年性痴呆？如何进行康复评定？可采取哪些康复治疗措施？
阿尔茨海默病患者的康复——案例学习分析老年性痴呆概述：痴呆是指慢性获得性记忆力下降，伴有至少一项其他认知功能下降，如语言、视空间能力、执行功能，足以影响日常生活。老年性痴呆，也称阿尔茨海默病（AD），AD是最常见痴呆类型，约占60%。65岁以上老年人痴呆患病率为5%~15%，85岁以上则超过30%。张振馨教授报告，我国约600万痴呆患者，在65岁以上人群中患病率为5.9%。AD并非正常衰老的一部分，病理学发现AD患者脑内有老年斑和神经元纤维缠结。 老年性痴呆诊断和鉴别诊断 诊断依据 病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD。 神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。 辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。 鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。 老年性痴呆治疗和预防 AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。 药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚） 行为症状治疗 AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，
阿尔茨海默病与老年期痴呆健康宣教 情景对话： 张大爷忘记买过菜-------有关老张退休生活的一个小故事。 全家人都回来了， 要做晚饭了，张大爷 决定出门买菜 老伴说： “刚才你不是去买过了吗？” 女儿说： “看，菜在那里呢!”----菜篮里装满了新鲜蔬菜，但是老张一点也想不起来了 当您或您的家人出现类似的情形时就需要警惕阿尔茨海默病了! 什么是阿尔茨海默病？ 阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力。阿尔茨海默病约占老年期痴呆的59%，即通常所说的“老年性痴呆”。 阿尔茨海默病一般发生在65岁以后，起病不易察觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，有些老年人说：“哎！人老了，记性也变差了！”这可能就是阿尔茨海默病的先兆。 阿尔茨海默病十大危险信号是哪些？ 一、记忆力日渐衰退，影响日常起居活动。如炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气 二、处理熟悉的事情出现困难。难以胜任日常家务：如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤 三、语言表达出现困难。忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解 四、对时间、地点及人物日渐感到混淆。不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份 五、判断力日渐减退。烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣 六、理解力或合理安排事物的能力下降。跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单 七、常把东西乱放在不适当的地方。将熨斗放进洗衣机 八、情绪表现不稳及行为较前显得异常。情绪快速涨落，变得喜怒无常 九、性格出现转变。可变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等 十、失去做事的主动性。终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣 如何区别阿尔茨海默病与健忘？ ?阿尔茨海默病患者： –记不起发生过的事，即使经过反复的提醒也回忆不起来 –丧失了识别周围环境的能力，不知身在何处 –会逐渐丧失生活自理能力
阿尔茨海默病早期血液生物标记物的研究新进展 阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床表现为记忆和认知功能损害、行为异常和人格改变。其病理特征主要是老年斑（SP）、神经原纤维缠结（NTF）、广泛的神经原丢失等。AD是一个连续统一的过程，分为临床前期（认知正常但有病理改变）、轻度认知功能障碍期（MCI）、痴呆期。多数患者确诊时已处于不可逆传的AD痴呆期。探索有效的AD早期诊断方法，对AD治疗和预防，具有关键意义。目前AD生物标记物研究主要基于脑脊液（CSF）标本、神经影像学表现或外周血样本。外周血标记物更易于在社区人群中普及，可作为筛选和随诊手段。现就AD早期诊断的血液生物标记物研究进展进行综述。 1血液中的生物标志物 正常情况下每天有约500ml脑脊液吸收入血，血液可间接反映中枢神经系统的改变，且相对于CSF标本，血液标本更容易获得。 1.1血浆中的β淀粉样蛋白（Aβ）及其寡聚体Aβ是构成大脑老年斑的中心成分，在AD的发病过程中具有重要作用。多数横向研究发现血浆中Aβ-42、Aβ-40水平在AD患者和健康者中无明显差异[1]，表明血浆中Aβ-42、Aβ-40不是一个很好的诊断AD的生物标志物。纵向研究表明血浆中Aβ在预测AD的发生风险和病情监测方面发挥重要价值。一项大样本研究[2]发现Aβ-42基线水平越高，进展为AD的风险越大；随访期间Aβ-40水平和Aβ-42/Aβ-40下降，预示进展为AD的风险增加，当进展为AD后Aβ水平和Aβ-42/Aβ-40比值急剧下降。 Aβ-17是一种Aβ亚型，在血液中分布仅次于Aβ-40，其游离态/结合态的比值在健康人群和MCI或轻度AD患者之间有显著差别[3]，且具有高敏感性和特异性，表现出良好的诊断价值。Aβ的可溶性寡聚体是Aβ产生毒性作用的主要形式，其在AD早期开始聚集，并最终导致认知功能障碍和行为损害。随着多种Aβ寡聚体检测技术的开发，有人用[4] ELISA方法检测发现AD组血液中N端以第3位氨基酸-焦谷氨酸为剪切点的Aβ（AβpE3）含量下降，差异有统计意义，因此检测患者外周血液中可溶性Aβ寡聚体或AβpE3的含量对提示早期AD有特异性意义，此结果需要大样本进一步验证。 1.2血浆中Aβ抗体正常人血浆中存在抗Aβ抗体IgG、IgM，这些抗体或抗原抗体复合物可以清除Aβ，保持Aβ的动态平衡。有学者[5]采用抗原-抗体解离技术发现AD患者血清中天然Aβ抗体水平明显高于健康者，并且AD患者血清内解离前、后抗Aβ抗体改变量（即解离量）可直接反映AD病程，AD病程越早，解离量越大。 AD患者血浆中抗AβpE3-IgM滴度较健康对照组有显著下降，但在MCI组中抗体滴度却与患者认知损害程度呈正相关。经研究发现[6]AβpE3-IgM在正常以<2016AU/ml为分界值，AβpE3-IgM诊断AD的敏感度和特异度可达80%和
2020年第八节阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症
E、失认症 5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 E
阿尔茨海默病的护理措施有哪些 对于病人来说，除了医院医生的治疗之外，家人对他的关心以及日常的照顾也是非常的重要的，因为并不是所有的病都会短时间的好起来，就像今天要说的阿尔茨海默病，这个病的康复过程是一个比较漫长的过程，所以家属的照顾犹为重要，那么下面就来和大家一起来了解一下阿尔茨海默病的护理措施。 作为患者家属或患者必须明白患者记忆减退的症状是不可恢复的。然而，对此病和临床症状采取正确合理的应对措施，可以使阿尔茨海默病患者和患者家属生活的容易些。 一下几点需要牢记心里： 1、保证适当的体力运动，适宜的营养供给，身体一般状况良好，社交活动对于阿尔茨海默病患者也是很重要的。
2、对于阿尔茨海默病患者建立一系统性的，有意义的和能满足一定成就感的日常活动计划。同时最好能养成一种惯例，使患者对这些活动慢慢习惯和熟悉。 3、患者状态最好时，在一天中选择最佳时机做日常活动锻炼。 4、由于患者丧失了一些生理功能，让患者尽可能多的参加适宜的活动。 5、使患者熟悉和满意所参加的活动，并做好简单的说明。 6、即使是患者初次参加某项活动，也应该尽可能多的让患者自己独立完成。 7、对所安排的活动做好“提示”。例如，在抽屉上标记好里面应该能装的东西，这样的话患者更可能放对地方。
7、提示患者远离可能的危险，去处危险因素。像把车钥匙 和火柴藏起来，同时保持周围环境的安全。牢记，而对阿尔茨海默病患者就可能是危险的事物。 8、作为患者的护理人员，重要的是应该了解自己的身体状况，根据生理和情绪极限进行相应的护理工作。应该照顾好自己，并适当的保持精神放松。 上面给大家说了阿尔茨海默病的护理措施，相信对家中有此病的朋友们还是提供了有益的建议，并不是所有的病都适合静养，对于这个病来说，适当的运动和参与一些活动对于他们来说，比静静的呆在家里更为有用，所以可以尽量的给阿尔茨海默病的病人一些锻炼。
精品文档单选题的本次作业分数为：5分）?1.世界卫生组织关于年龄的划分，下列哪项不对（岁以下为青年人 A 35?岁为中年人 B 45～59? 74C 60～岁为年轻老人?～89岁为老老年人D 75? E 90岁以上为长寿老年人?:A 正确答案单选题）。中国人口老龄化最严峻的时期是（ 2.年 A 2005～2010?年B 2010～2015?～2020年C 2015? 2030年D 2020～?年E 2030～2050?:E 正确答案单选题）年。”概念是（老年病护理概念代替老年护理学“3. 美国提出用”“ A 1957 ?精品文档． 精品文档 单选题 2.中国人口老龄化最严峻的时期是（）。 A 2005～2010年? B 2010～2015年? C 2015～2020年? D 2020～2030年? E 2030～2050年?正确答案:E 单选题 3.美国提出用“老年护理学”概念代替“老年病护理”概念是（）年。 A 1957 ? B 1967 ? C 1977 ? D 1987 ? E
1997 ?正确答案:D 单选题 4.下列关于人口老龄化趋势的说法哪项不对?（） A 人口老龄化是人口年龄结构的老龄化?精品文档． 精品文档 B 发达国家60岁以上人口占总人口的10%以上为老龄化社会? C 老年人口重心从 发达国家向发展中国家转移? D 高龄老人增长速度快? E 老年妇女是老年人口中的多数?正确答案:B 单选题 5.我国的“人口红利”黄金时期是指（）。 A 十一五期间? B 现在起到2020年左右? C 2005～2015年? D 2015～2030年? E 2030～2050年?正确答案:B 单选题 6.第六次人口普查，截止2010年11月，中国60岁及以上老年人口超过（）。 A 1.3亿? B 1.4亿? C 1.5亿? D 1.6亿?精品文档． 精品文档 E 1.7亿正确答:E 单选题 7.老年期抑郁症的治疗以何治疗为主？（）
阿尔茨海默病 百科名片 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 目录
展开 疾病分类精神科有神经退行性病变 英文名称：Alzheimer's disease（AD） 编辑本段疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究，发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ，增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激，过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变，导致Tau蛋白的异常磷酸化，同时存在异常糖基化和泛素化，异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结（NFT），导致神经元功能降低，直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，Aβ的沉积会增加AchE，ChAT活性的降低和AchE活性的升高，使AD患者脑内Ach水平明显降低，Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少，AD患者内在神经营养因子缺乏，NGF的营养作用得不到发挥，会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT
水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加，还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细
今年英国前首相戴维·卡伦梅在全球痴呆后遗症大会上提到，“痴呆和癌症一样是人类最大的敌人之一”。随后他宣布将展开目前世界上最大的痴呆人口学研究，未来10年痴呆的研究经费将增加近4倍。然而，他也指出了面临的挑战：“目前我们还没有完全了解大脑是如何发生痴呆的…。1998-2011年期间101种痴呆药物仅3种药物成功上市”。 阿尔茨海默病是最为常见的一类痴呆疾病，发现于上世纪，目前依然面临上述挑战。1907年阿诺斯·阿尔茨海默诊治了收容院的一位51岁的名为Auguste Deter的女患者，报道为“关于大脑皮层的一种奇怪的疾病”。他指出该患者时间、地点定向力下降，“保留信息的能力严重受损”。 关于阿尔茨海默病的病理机制，我们了解多少？ 当Deter去世后，阿尔茨海默通过尸检发现神经元中含有“神经缠结”和“沉积在大脑皮层的特殊物质”——目前我们称之为神经原纤维缠结和淀粉样斑块，二者都是阿尔茨海默病的病理标志。此后，关于上述损伤如何侵犯大脑的研究进展很慢。直到二十世纪八十年代，一篇述评中总结到“阿尔茨海默病的病理和病因仍是一个未知的领域”。现在关于阿尔茨海默病发病存在三大假设。 最为流行的是淀粉样蛋白假说。该假说依据阿尔茨海默尸检所见的淀粉样斑块，淀粉样蛋白直接毒害细胞、破坏神经传递。这些细胞外斑块由β分泌酶与γ分泌酶分解淀粉样前体蛋白（APP）产生的不可溶性β样淀粉样蛋白（Aβ)肽结节。目前尚不清楚Aβ肽及其前体
蛋白的正常功能，但Aβ肽在脑脊液循环，且在沉积为斑块前产生毒性可溶性寡聚体或聚集体。 淀粉样蛋白的作用来源于遗传的假设有明确证据。家族性或早发性阿尔茨海默病患者中有3个基因编码淀粉样蛋白级联环节：APP基因，其他基因为编码与γ分泌酶相互作用蛋白的早老素基因。晚发性阿尔茨海默病最常见的基因为ε4等位基因APOE，在脑内与脂质转运相关。尽管人群中仅15%的患者携带ε4基因，约三分之二的阿尔茨海默病患者都是ε4携带者，通常认为该基因促进Aβ肽沉积为斑块。由于APP基因在21染色体的过表达，唐氏综合征患者也是阿尔茨海默病的危险人群。相反的，预防β分泌酶分解APP的保护性基因突变将使Aβ产生下降，从而减少阿尔茨海默病的发生率。但是Aβ与脑萎缩无明显性关系，且类早发阿尔茨海默病样神经退行性变患者中不易发现Aβ。 阿尔茨海默病另一个特征——神经原纤维缠结，由不可溶性纤维蛋白tau引起。tau稳定微管，从而进一步维持相互联系的神经元轴突的稳定。阿尔茨海默病患者中tau蛋白过度磷酸化，及tau过磷酸化是第二个假设发病基因。过磷酸化tau可弱化轴突，使其与微管不能连接，也可形成蛋白肌丝，后期形成神经原纤维缠结。神经原纤维缠结与神经元丧失及认知状态的相关性较淀粉样斑块更为密切。 阿尔茨海默病的第三个也是最古老的假说是神经递质乙酰胆碱。阿尔茨海默病患者较无痴呆人群脑内乙酰胆碱含量较少。通常认为由于产生释放乙酰胆碱至皮层的基底核退行性病变所致。细胞层面，通常认
阿尔茨海默病康复护理的研究 随着人均寿命的延长，人口的老龄化日趋明显，阿尔茨海默病的患病率日益增长，已成为西方发达国家继心、脑血管疾病和癌症之后，死亡的病因排名第4 位[1]。根据荷兰Hofman调查报告：60岁老年人阿尔茨海默病患病率为1%～2%，80～95岁老年人患病率为10%，>95岁50%是不同程度的阿尔茨海默病患者[2]。目前，阿尔茨海默病病因尚不明确，尽管药物治疗对延缓阿尔茨海默病的病情进程可能有一定的效果，但无法逆转病情，所以，康复护理是延缓病情和提高生活质量的重要手段[3]。国内外学者发展了众多的康复护理干预措施，以提高患者的认知功能、日常生活活动能力，改善患者的症状，提高患者的生活质量。现就阿尔茨海默病康复护理研究的进展综述如下。 标签：阿尔茨海默病；康复护理 1阿尔茨海默病概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）[4]，是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，病情缓慢进展，女性较男性多见。病理改变有弥漫性的脑萎缩、神经细胞变性及特征性的老年斑和神经元纤维缠结。早期出现记忆障碍和人格改变、患者经常丢三拉四、找不到东西、记不住别人的姓名或数字等，逐渐加重为概括、判断、推理及计算能力等智能的全面减退，并在此基础上伴发情感淡漠或欣快、片断的幻觉妄想、高级意向减退、低级意向亢进，生活逐渐不能自理可伴有失语、失认及失用等神经系统症状。在5～10年后逐渐恶化死于各种并发症。 2康复护理概述 康复护理[5]是指在康复医学的理论指导下，围绕全面康复的目标，护理人员密切配合康复医师及其他康复专业人员、综合运用护理理论和康复技术，帮助康复对象从被动地接受他人护理转变为自我护理，促进患者早日康复，提高患者生活质量的专业化护理。康复护理内容[6]：①继发性残障的预防，防止并发症的發生；②学习和掌握各有关功能训练技术，对残疾者进行功能评价和功能训练； ③对患者进行”自我护理”有关知识的传授和训练，使患者具备”自我护理”能力； ④心理护理。阿尔茨海默病康复护理的目的[2]是延缓和阻止痴呆的进展，减轻痴呆严重程度和改善认知功能、抑制痴呆病理改变的发生和发展；提高患者日常生活的自理能力，减少并发症的发生，提高患者生活质量的同时延长寿命。 3阿尔茨海默病康复护理方法 国内外学者采取多种阿尔茨海默病康复护理措施，并取得了很好的效果，主要方法有以下几种。 3.1日常生活能力训练包括饮食，大小便，生活起居，个人卫生，身体的移
阿尔茨海默病康复管理中国专家共识（2019）要点 随着社会老龄化，阿尔茨海默病（AD）发病率逐渐增高。康复作为一种非药物治疗方法，旨在改善认知和运动功能障碍，减轻痴呆患者的行为和心理症状，提高患者的生活质量。为此，我们组织相关专家（中国微循环学会神经变性病专委会、中华医学会神经病学分会神经心理与行为神经病学学组、中华医学会神经病学分会神经康复学组）编写本共识，以积极推进AD的规范化康复治疗。本文对指南中的推荐意见进行总结。 AD康复流程 基于ICF理论框架的AD康复流程见图1。
推荐意见一览 1.认知功能障碍的评定与康复 推荐：综合认知功能评估应用MMSE或者MoCA等筛查量表了解AD 患者是否存在认知障碍，并通过动态评估了解认知功能衰退的进程。如果需要进行认知康复训练，建议应用成套评定量表ADAS-Cog或LOT CA 详细评定认知功能受损的范围、类型和程度，以便制定个体化针对性的认知训练方案。单项认知域的评定可根据DSM-5提供的评定实例，对6项关键神经认知领域（复杂的注意、执行功能、学习和记忆、语言、知觉运动、社会认知）及其亚型进行评定。认知康复的干预方法包括小组或者团体非特异性认知刺激疗法和针对特定认知域的标准化训练，训练形式有传统纸张卡片和计算机辅助康复等，针对不同受损的不同认知域采取相应的训练。 2. 运动功能障碍的评定与康复 推荐：AD患者出现运动功能障碍的原因可能为运用相关脑区受累所致失用、合并锥体系受损所致瘫痪或活动减少所致的继发性肌肉萎缩无力等因素有关。因此，需要对AD患者运动功能相关的肌力、肌张力、关节活动度、协调、平衡、步行及运用等主要内容进行评估。应根据功能障碍的原因、范围和程度制定相应的康复方案。