肺动脉高压的诊断标准
肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下：
《一》正常情况下肺动脉压力的估测：
我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时，
肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。
我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。
右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。
《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测：
{假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压）
如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。
举例说明：
如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。
但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。
《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时
H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。
《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压
1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差
2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度
肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度
《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压
肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说：
1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄
2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差
静息状态下
肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg
轻度：30-50mmHg
中度：50-70mmHg
重度： >70mmHg
肺动脉舒张压：正常6－10mmHg
肺动脉平均压：正常12－16mmHg
心脏各腔室压力估测方法
左室收缩压：当存在主动脉狭窄时，LVBP＝BPS+4(VmaxAS) (VmaxAS)
左室收缩压＝血压收缩压+最大跨瓣压差（AS）
左室舒张末压：当存在主动脉反流时，LVEDP=BPD－4（VmaxAR）（VmaxAR）
左室舒张末压＝血压舒张压－最大反流压差（AR）
左房压：当存在二尖瓣反流时LAP=BPS－4（VmaxMR）（VmaxMR）
左房压＝血压收缩压一最大反流压差（MR）
右室收缩压：当存在三尖瓣反流时右室收缩压＝右房压+最大反流压差（TR）当存在室间隔缺损时右室收缩压＝血压收缩压－最大分流压差（VSD）
当存在动脉导管未闭时右室收缩压＝血压收缩压－最大分流压差（PDA）
在没有右室流出道梗阻及肺动脉狭窄的情况下，肺动脉收缩压＝右室收缩压，所以计算方法同上
右室舒张压几乎与右房压一致，通常用右房压表示
右房压的估测方法：
（一）右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。
（二）1、下腔静脉内径正常，吸气时内径减少达50%以上，右房压为0－5mmHg
2、下腔静脉内径正常，吸气时内径减少未达到50%，右房压为5－10mmHg
3、下腔静脉扩张，但吸气时内径减少达50%以上，右房压为10－15mmHg
4、下腔静脉扩张，同时吸气时内径减少未达50%，右房压为15－20mmHg
肺动脉舒张压：当存在肺动脉反流时，肺动脉舒张压＝最大反流压差+右房压
在无三尖瓣及肺动脉瓣反流等情况时，肺动脉压可用肺动脉血流频谱的加速时间来估计
肺动脉压肺动脉血流加速时间(毫秒)
正常>120ms
轻度增高80－100ms
中度增高60－80ms
重度增高<60ms
肺动脉血流频谱上的收缩中期切迹是反映肺动脉高压的可靠指征，虽然敏感性不高，但有很强的特异性，假阳性罕见。
肺动脉高压时肺动脉左瓣曲线a波低平或消失，肺动脉左瓣开放曲线呈W或V形。
而肺动脉狭窄时肺动脉左瓣曲线a波加深。
胸痛诊断与鉴别诊断 胸痛就是常见症状,可以由多种疾病引起;急性胸痛可以就是一些致命疾病的主要临床表现之一,如急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等。临床医师诊断胸痛时必须掌握全面临床资料细致分析,应首先区别胸痛起源于胸壁或胸内脏器病变,如已肯定病变来自胸腔内脏器官应进一步作病变的定位(哪个脏器)定性与病因的诊断。 鉴别主要根据以下几个方面加以区别: 一、病史 疼痛的部位及放射很多疾病引起胸痛常有定的部位胸壁疾患的疼痛常固定于病变部位且局部有明显压痛急性肺炎肺梗死自发性气胸等的疼痛在患侧胸部;胸膜炎所致胸痛常在胸廓扩张度较大的下侧部心绞痛与急性心肌梗死常位于胸骨后或心前区且放射至左肩及左臂内侧纵隔食管疾患的疼痛常位于胸骨后膈肌及膈下疾患常在肋缘及斜方肌处有放射痛。 二、疼痛的性质自轻微的隐痛至剧烈的疼痛程度不等性质各异肋音神经疼痛呈刀割样触电样灼痛肌痛呈酸胀痛骨痛呈桱痛锥痛原发性肺癌与纵隔肿瘤可能胸部隐痛与闷痛心绞痛与心肌梗死常呈压榨样痛可伴有窒息感主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛食管炎与膈疝呈灼痛或灼热感。 三、疼痛发生方式肌痛常在肌肉收缩时加剧骨源性疼痛肿瘤所致疼痛所致疼痛为持续性的脊神经后根疼痛发生于身体转动或弯曲时胸膜炎的疼痛常在深吸气及咳嗽时加重屏住气时疼痛减轻心绞痛常在用力或过度激动时诱发呈阵发性心股梗死则常呈持续性剧痛心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转食管疾患的胸痛常随吞咽动作时引起或加剧。 四、伴随症状胸痛伴咳嗽者考虑呼吸系统疾患胸痛同时有高热者考虑肺炎;胸痛伴有小量咯血者应考虑到肺癌肺梗死肺结核胸痛突然发生伴呼吸困难者应想到自发性气胸;胸痛伴吞困难者考虑食管疾患。 五、其她有关病史肺梗死常有心脏病或最近手术史急性纵隔炎常有颈部外伤炎性疾患或邻近脏器疾患史青壮年胸痛多注意肌源性胸痛肋软骨炎胸膜炎肺炎肺结核等中老年者则应多考虑心血管疾患肿瘤侵及胸膜神经痛心神经官能症则以青中年女性夺见。 六、体格检查、胸壁疾患由视诊触诊即可确定而胸内脏器疾患则须详细体格详细视诊单侧胸廓饮满应相到胸腔积液触觉语颤增新开业要见于肺炎叩诊浊音或实音应考虑到肺炎肺梗死肺癌胸膜间皮瘤;叩诊鼓音则考虑气胸心绞痛及心肌梗死者心界正常或增大心率增快听诊有异常发现等腹部脏哭疾患则有相应腹部体征。 七、实验室检查、血常规就是例行地检查白细胞的变化可提供定的依据痰的细菌学检查可以确定肺炎及肺结核的病原菌脱落细胞学检查有助于肺癌的诊断脑腔及心包腔穿刺液的化验及细胞学检查对诊断均有裨益血尿肌红蛋白增高血清心肌酶增高有助于急性心肌梗死
肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时， 肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。 我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： {假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 X线表现不成比例的低氧血症，也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸 部 和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血）， 若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前 PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在 动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min内从头皮静脉滴入，然后以 0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负 荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体 循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7g/kg.min及/或多巴 5～15g/kg.min，持续静滴，维持血压在 6.65Kpa(50mmHg)以上。 酚丁 胺
胸痛诊断与鉴别诊断 胸痛是常见症状，可以由多种疾病引起；急性胸痛可以是一些致命疾病的主要临床表现之一，如急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等。临床医师诊断胸痛时必须掌握全面临床资料细致分析，应首先区别胸痛起源于胸壁或胸内脏器病变，如已肯定病变来自胸腔内脏器官应进一步作病变的定位（哪个脏器）定性与病因的诊断。 鉴别主要根据以下几个方面加以区别： 一、病史 疼痛的部位及放射很多疾病引起胸痛常有定的部位胸壁疾患的疼痛常固定于病变部位且局部有明显压痛急性肺炎肺梗死自发性气胸等的疼痛在患侧胸部；胸膜炎所致胸痛常在胸廓扩张度较大的下侧部心绞痛和急性心肌梗死常位于胸骨后或心前区且放射至左肩及左臂内侧纵隔食管疾患的疼痛常位于胸骨后膈肌及膈下疾患常在肋缘及斜方肌处有放射痛。 二、疼痛的性质自轻微的隐痛至剧烈的疼痛程度不等性质各异肋音神经疼痛呈刀割样触电样灼痛肌痛呈酸胀痛骨痛呈桱痛锥痛原发性肺癌和纵隔肿瘤可能胸部隐痛和闷痛心绞痛和心肌梗死常呈压榨样痛可伴有窒息感主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛食管炎和膈疝呈灼痛或灼热感。 三、疼痛发生方式肌痛常在肌肉收缩时加剧骨源性疼痛肿瘤所致疼痛所致疼痛为持续性的脊神经后根疼痛发生于身体转动或弯曲时胸膜炎的疼痛常在深吸气及咳嗽时加重屏住气时疼痛减轻心绞痛常在用力或过度激动时诱发呈阵发性心股梗死则常呈持续性剧痛心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转食管疾患的胸痛常随吞咽动作时引起或加剧。 四、伴随症状胸痛伴咳嗽者考虑呼吸系统疾患胸痛同时有高热者考虑肺炎；胸痛伴有小量咯血者应考虑到肺癌肺梗死肺结核胸痛突然发生伴呼吸困难者应想到自发性气胸；胸痛伴吞困难者考虑食管疾患。 五、其他有关病史肺梗死常有心脏病或最近手术史急性纵隔炎常有颈部外伤炎性疾患或邻近脏器疾患史青壮年胸痛多注意肌源性胸痛肋软骨炎胸膜炎肺炎肺结核等中老年者则应多考虑心血管疾患肿瘤侵及胸膜神经痛心神经官能症则以青中年女性夺见。 六、体格检查、胸壁疾患由视诊触诊即可确定而胸内脏器疾患则须详细体格详细视诊单侧胸廓饮满应相到胸腔积液触觉语颤增新开业要见于肺炎叩诊浊音或实音应考虑到肺炎肺梗死肺癌胸膜间皮瘤；叩诊鼓音则考虑气胸心绞痛及心肌梗死者心界正常或增大心率增快听诊有异常发现等腹部脏哭疾患则有相应腹部体征。 七、实验室检查、血常规是例行地检查白细胞的变化可提供定的依据痰的细菌学检查可以确定肺炎及肺结核的病原菌脱落细胞学检查有助于肺癌的诊断脑腔及心包腔穿刺液的化验及细胞学检查对诊断均有裨益血尿肌红蛋白增高血清心肌酶增高有助于急性心肌梗死的诊断。 八、器械检查、胸腔内脏器官疾患需借助有关的器械检查确定诊断。如心电图检查有助于心绞痛和急性心肌梗死的诊断。超声心动图对心包积液的诊断及观察积液量有重要意义。 肯定瓣膜病诊断胸部X线检查在现代胸部疾患的诊断占有重要地位常规X线检查可显示计多胸部病变的影像作为病变的诊断依据如肺炎肺结核肺梗死肺癌胸膜病变气胸等CT检查具有很高的分辨率诊断准备性和敏感性甚高CT是横断面显示胸部断面图像对纵隔旁横膈周围及胸膜下病灶的显示效果良好常能区别血管脂肪水及各种软组织密度的病变；常用于纵隔病变肺门增大的鉴别肺内微小病灶及胸膜病变MRI检查具有能冠状面和矢状面断层成像并对纵隔内软组织分辩率更高等优点能直接维甚至任意角度斜切面成像更有利于病变的显示和定位；但CTMRI检查在胸部病变不宜作为首选只能作为进步检查的办法放射性核素扫描对肺梗死肺内占位病变心肌梗死的诊断有帮助心导管检查对于先天性和某些后天性心血管疾病诊断有特别价值对肺部疾病的诊断亦有意义纤维支气管镜可深入到面和亚段支气管可在直
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第17卷 第20期（总第424期）2019年7月- 184 - Chinese and Foreign Medical Research Vol.17, No.20 July , 2019 ①成都市妇女儿童中心医院 四川 成都 611130 新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展 朱玲① 【摘要】 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿重症监护区最常见的疾病之一。可因先天性发育异常、围生期缺氧、感染等因素使肺血管压力增高，导致出生后右心血液不能有效进入肺内氧合，产生严重低氧血症。因发病机制的不同，新生儿持续肺动脉高压有别于儿童或者成人肺动脉高压的治疗。目前治疗PPHN 的方法主要有高频机械通气、吸入NO、磷酸二酯酶抑制剂等方法。本综述旨在针对继发性PPHN 寻求最新且全面的治疗方法。 【关键词】 新生儿； 肺动脉高压； 持续胎儿循环 doi：10.14033/https://www.doczj.com/doc/d111966192.html,ki.cfmr.2019.20.082 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)20-0184-03 Recent Advances in the Treatment of Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/ZHU Ling.//Chinese and Foreign Medical Research，2019，17(20)：184-186 【Abstract】 Persistent pulmonary hypertension of the newborn(PPHN) is one of the most common diseases in the neonatal intensive care unit.Because of congenital developmental abnormalities，perinatal hypoxia，infection and other factors，pulmonary vascular pressure increases，resulting in the right heart blood after birth can not effectively enter the pulmonary oxygenation，resulting in severe hypoxemia eventually.Due to different pathogenesis，the treatment persistent pulmonary hypertension of newborn is different from that in children or adults.At present，the main methods of PPHN treatment are high frequency mechanical ventilation，inhalation of NO，phosphodiesterase inhibitors and so on.This review aim to seek the latest and comprehensive treatment for secondary PPHN. 【Key words】 Newborn； Pulmonary hypertension； Persistent fetal circulation First-author ’s address：Chengdu Women and Children Central Hospital，Chengdu 611130，China 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born，PPHN)是NICU 常见的危重症疾病。PPHN 发病率与地域及经济水平相关，在西方发达国家发病率为(1.8~1.9)/1 000，亚洲国家发病率(1.2~4.6)/1 000 [1-2] 。死亡率高达20.6%[3] 。该病对新 生儿循环系统、呼吸系统均会造成严重威胁，死亡风险高。因此对PPHN 的病因、诊断、治疗方法进行研究意义重大。1 发病机制及原因 PPHN 发病机制多由肺组织发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良三大因素造成，最终导致肺血管阻力增加，血液不能进入肺内氧合，导致低氧血症[4]。肺组织发育不全及发育不良等肺组织原发的结构异常多致原发性PPHN，临床治疗效果差，死亡率高。但临床更多PPHN 为围生期低氧、低温、酸中毒、胎粪吸入、肺部感染、RDS 等原因导致肺血管适应不良造成继发性PPHN，治疗效果较理想[5]。 PPHN 多发生于足月儿及过期产儿，发病机制不尽相同。早产儿发生PPHN 因发病早晚发病机制不尽相同。早产儿早发型PPHN 是由于肺血管不成熟所致发育不全；而晚发型PPHN 则因严重BPD 所致肺血管适应不良所致。2 诊断方法 危重患儿中，若吸入纯氧亦无法纠正严重的低氧血症(PaO 2<50 mm Hg)，且排除先天性心脏病，临床表现与肺部病变不符的低氧血症后可首先考虑PPHN。临床常用的方法是测量动脉导管前后(右上肢与下肢)血氧饱和度，若上下肢血氧饱和度(SpO 2)相差大于20%则可诊断PPHN。临床中亦可出现上下肢SpO 2差异不显著，可通过心脏彩超测量肺血管阻力、肺血流、肺毛细血管楔压、右心压力、三尖瓣反流程度等参数间接测量 出肺动脉压力，从而诊断PPHN。心导管检查虽作为诊断PPHN 的“金标准”，但其为有创操作，且PPHN 多为危重患儿，现临床很少使用。目前根据上下肢SpO 2差异联合心脏彩超得以确诊PPHN [6-7]。3 治疗方法 临床以继发性PPHN 多见，首先需寻找出导致PPHN 的高危因素，针对病因治疗。其次常规需要改善肺通气，纠正酸中毒，改善外周循环，强化心功能，维持正常血压等治疗。3.1 机械通气 PPHN 均需有创机械通气治疗。通气模式常选择具有小潮气量的高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation，HFOV)，HFOV 能够募集更多肺泡，增加肺血管总表面积，改善通气/血流比值，促进二氧化碳排出，改善肺部氧合，降低肺动脉阻力，更能及时改善心、脑、肾等重要脏器的氧合，防止多脏器功能损伤。但应用HFOV 时Paw 较高，使用前需纠正低血容量、低血压，改善心功能，保证回心血量。目前有条件进行HFOV 治疗的医院，多联合iNO 治疗PPHN，能够取得理想效果[8-9]。3.2 药物治疗 3.2.1 吸入一氧化氮(Inhaled Nitric Oxide，iNO) 鸟苷酸环化酶(GC)能够使GTP 与5’GMP 合成环磷酸鸟苷(cGMP)，NO 能够激活GC，促进cGMP 合成，cGMP 使细胞内游离钙减少，使血管平滑肌舒张，从而扩张肺血管，见图1。 NO 能够高选择性扩张肺血管，直接降低肺动脉阻力，改善肺部氧合，国外有很多的动物研究肯定了iNO 的安全性及有效性[10]；iNO 对早产儿中PPHN，即使在早期预防性应用，并不能改善其预后，可能与早产儿本身合并肺发育不良有关[11]。 早目前很多大型医院已将iNO 作为治疗PPHN 最常用的方
超声心动图学试题 一、单项选择题 1.超声心动图对下列哪种疾病有特征性诊断价值？ A、冠心病 B、心肌病 C、动脉导管未闭 D、高血压心 2. 超声心动图对下列哪种疾病有支持性诊断价值？ A、房间隔缺损 B、心包积液 C、风湿性瓣膜病 D、高血压心脏 3.二尖瓣狭窄的超声心动图特征： A 、M 型二尖瓣呈“城墙样”改变B、瓣口呈“鱼嘴样” C 、二尖瓣口流速明显增快D、以上都是 4.正常胸骨旁左室长轴切面不可探及心脏的解剖结构是： A、左房 B、左室 C、右房 D、右室 5. 测量二尖瓣口血流频谱的较理想切面是： A、左室长轴切面 B、二尖瓣水平左室短轴切面 C、心尖四腔心切面 D、主动脉 E、根部短轴切面 6.房间隔缺损的超声心动图特征： A、右房右室增大 B、左房左室增大 C、房间隔回声中断 D、可显示左向右红色穿隔血流 7.法乐氏四联征没有下列哪种特征性改变？ A、左心室肥厚 B、间隔缺损室 C、肺动脉口狭窄 D、主动脉骑跨 8.下列哪种检查方法是诊断心包积液的首选方法？ A、心动图、 B、心电图 C、胸部X 线 D、CT 9. 不会出现肺动脉高压的心脏病是： A、房间隔缺损 B、室间隔缺损 C、肺动脉口狭窄 D、二尖瓣狭窄 10. 室间隔缺损最多见的部位为： A、漏斗部 B、膜部 C、隔瓣下 D、肌部 二、多项选择题 1、影响超声心动图检查的因素是： Ａ、低频率探头Ｂ、衣服遮盖Ｃ、良好的透声窗Ｄ、接触剂过少Ｅ、高频率探头
2、超声检查心脏疾病的基本位置是： Ａ、胸骨旁位Ｂ、心尖位Ｃ、剑突下位Ｄ、右肋弓下位Ｅ、胸骨上窝 3、大动脉短轴切面可显示心脏的解剖结构是： A、主动脉瓣 B、左、右房 C、肺动脉瓣 D、三尖瓣 4、下列哪支血管是左冠状动脉的分支： A、左冠状动脉主干； B、右圆锥支； C、左回旋支； D、斜角支； E、左前降支 5、用频谱多普勒检测室间隔缺损的左向右高速分流的调节方法是 Ａ、高通滤波Ｂ、低速标尺Ｃ、高频超声Ｄ、脉冲波多普勒Ｅ、连续波多普勒 6、下述有关肥厚型心肌病的超声诊断正确的是： A、室间隔非对称性增厚，运动幅度及收缩期增厚率减低； B、左室后壁厚度正常或稍增厚，室间隔与左室后壁厚度经值大于1.4； C、常伴左室流出道狭窄； D、二尖瓣前叶可出现收缩期异常前向运动； E、主动脉瓣可出现收缩中期半关闭。 7、法乐氏三联症包括下列哪几项： A、右心室肥大 B、室间隔缺损 C、房间隔缺损 D、肺动脉狭窄 E、左心室肥大 8、胸骨旁左室长轴切面可显示下列哪些结构： A、右室 B、左室 C、肺动脉 D、主动脉瓣 E、室间隔 9、心尖四腔切面可显示下列哪些结构： A、左房 B、左室 C、右室 D、肺动脉 E、主动脉 10、二尖瓣脱垂超声表现下列哪几项是正确的： A、脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线 B、二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，不超过瓣环平面 C、可检出二尖瓣收缩期返流频谱 D、左房可增大 E、可见肺动脉狭窄 三、名词解释 1、SAM 现象 2、射血分数 3、法乐四联征 4、心包填塞 5、三尖瓣下移畸形 四、简答题 1、二尖瓣狭窄的超声诊断要点有哪些？ 2、主动脉瓣狭窄与主动脉关闭不全的超声表现有哪些？ 3、房间隔缺损的超声诊断要点有哪些？ 4、简述超声心动图的临床价值。 5、急性心肌梗死有哪些并发症？ 超声心动图学试题参考答案
万方数据
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肺动脉高压的影像学检查 作者：李莉， 刘白鹭 作者单位：哈尔滨医科大学附属第二医院CT室,150086 刊名： 临床放射学杂志 英文刊名：JOURNAL OF CLINICAL RADIOLOGY 年，卷(期)：2007,26(11) 参考文献(21条) 1.郑兆通.张薇.张运肺动脉高压对左心室功能影响的超声研究[期刊论文]-中国超声医学杂志 2005 2.Demir T.Ikitimur H.Akpinar Tekgunduz S The relationship between pulmonary function tests,thorax HRCT,and quantitative ventilation perfusion scintigraphy in chronic obstructive pulmonary disease 2005 3.Kuriyama K.Gamsu G.Stern RG CT determined pulmonary artery diameters in predicting pulmonary artery hypertension 1984 4.Tan RT.Kuzo R.Goodman LR Utility of CT scan evaluation for predicting pulmonary hypertension in patients with parenchyma lung disease[外文期刊] 1998 5.Ng CS.W ells AU.Padley SP A CT sign of chronic pulmonary arterial hypertension:The ratio of main pulmonary artery to aortic diameter[外文期刊] 1999 6.Hasegawa I.Boiselle PM.Hatabu H Bronchial artery dilatation on MDCT scans of patients with acute pulmonary embolism:Comparison with chronic or recurrent pulmonary embolism 2004 7.Remy-Jardin M.Duhamel A.Deken V Systemic collateral supply in patients with chronic thromboembolic and primary pulmonary hypertension:Assessment with multi-detector row helical CT angiography 2005 8.Kauczor HU.Schwickerr HC.Mayer E Spiral CT of bronchial arteries in chronic thromboembolism 1994 9.Andrew DS.Stephen JS.Thomas EH Mosaic Pattern of Lung Attenuation on CT Scans:Frequency Among Patients with Pulmonary Artery Hypertension of Different Causes 1997 10.Schwickert HC.Schweden F.Schild HH Pulmonary arteries and lung parenchyma in chronic pulmonary embolism;preoperative and postoperative CT findings 1994 11.Bergin CJ.Rios G.King MA Accuracy of high-resolution CT in identifying chronic pulmonary thromboembolic disease 1996 12.Baque-Juston MC.Wells AU.Hansel DM Pericardial thickening or effusion in patients with pulmonary artery hypertension:A CT study[外文期刊] 1999 https://www.doczj.com/doc/d111966192.html,wler LP.Corl FM.Fishman EK Multi-detector row and volume-rendered CT of the normal and accessory flow pathways of the thoracic systemic and pulmonary veins[外文期刊] 2002 14.Atasoy C.Fitoz S.Erguvan B Tuberculous fibrosing mediastinitis:CT and MRI Findings[外文期刊] 2001 15.Frank H.Globits S.Glorgar D Detection and quantification of pulmonary artery hypertension with MR imaging result:In 23 patients 1993 16.吴义.汤彦.周全MRI 形态学指标在肺动脉高压肺心病诊断中的意义[期刊论文]-实用医学杂志 2004(20) 17.Bogren HG.Klipstein RH.Mohiaddin RH Pulmonary artery distensibility and blood flow patterns:A magnetic resonance study of normal subjects and of patients with pulmonary arterial hypertension 1989
肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态，其定义为海平面条件下，静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg，正常上限为20 mm Hg，介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力（PVR）包括在肺动脉高压的血流动力学定义中，对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义，提出了新的内容和参数（表）。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG
舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压（包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等）； 第2类左心疾病（心脏瓣膜病、心肌病等）相关性肺动脉高压； 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压； 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压； 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于： 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压，从1类中移出，归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和（或）毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展，包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素，和传统的肺高压不同，因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻，以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童，第1类肺高压最常见（其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分），其次为第3类，第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者，首选检查是超声心动图检查，但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险，特别是年龄小于1岁儿童。
2015ESC 指南：肺动脉高压诊疗（中文版） 肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为： 1.该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程，并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类，并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐，并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程，继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性，推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查，应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查（RHC）的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C） 2. 对于肺动脉高压的患者，建议在专业的医疗中心行RHC 治疗，毕竟其有一定的技术要求，而且可能导致严重并发症。（I，B） 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。（IIa，C） 4. 对于先天性心脏分流，建议行RHC 检查，以协助确定治疗方案。（I，C） 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起，而且考虑行器官移植治疗的话，建议行RHC 检查。（I，C） 6. 如果肺动脉楔压结果不满意，可以考虑行RHC 检查，以明确左心舒张末期压力。（IIa，C） 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者，建议行RHC 检查，以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。（IIb，C） 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。（I，C） 关于血管反应试验的相关建议
肺动脉压力测定的方法（原理） 求助肺动脉压力测定的方法（原理）,应该是根据三尖瓣反流?具体怎么算呢？等待回答，恳请 帮助试试看：测出三尖瓣返流速度的同时，可显示压差，如果右房不大加10mmHg如果右房大则加 15mmHg说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的?因为SCI文章要求写得很详细?没人应答？超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题，可没想到在这居然这么冷清，版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5,右房偏大，加10 ,右房增大，加15, 只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你：根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的 压力差（△ P 一4V。），由于右室收缩压（SPvP）=右心房压（RAP）+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度 长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG） , △ P=4 《中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）》要点 第一部分概述 一、前言 肺动脉高压（PH）是指由多种异源性疾病（病因）和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变，引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征，继而发展成右心衰竭甚至死亡。近年来PH领域取得了许多进展，诊断及治疗策略不断更新。 二、指南编写方法 第二部分血流动力学定义及临床分类 一、肺动脉高压的血流动力学定义 PH是指海平面、静息状态下，经右心导管检查（RHC）测定的肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg。正常成年人静息状态下mPAP 为（14.0±3.3）mmHg，其上限不超过20 mmHg。 二、肺动脉高压的临床分类 临床上将PH分为5大类（表5）：（1）动脉性PH（PAH）；（2）左心疾病所致PH；（3）肺部疾病和（或）低氧所致PH；（4）慢性血栓栓塞性PH（CTEPH）和（或）其他肺动脉阻塞性病变所致PH；（5）未明和（或）多因素所致PH。 第三部分流行病学及发病机制 一、流行病学和危险因素 （一）动脉性肺动脉高压 （二）左心疾病所致肺动脉高压 （三）肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压 （四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或其他肺动脉阻塞性病变所致肺动脉高压 （五）儿童PH 二、病理生理学及发病机制 （一）病理表现 （二）病理生理 （三）遗传学 第四部分诊断 一、临床表现 PH 的临床症状缺乏特异性，主要表现为进行性右心功能不全的相关症状，常为劳累后诱发，表现为疲劳、呼吸困难、胸闷、胸痛和晕厥，部分患者还可表现为干咳和运动诱发的恶心、呕吐。晚期患者静息状态下可有症状发作。随着右心功能不全的加重可出现踝部、下肢甚至腹部、全身水肿。导致PH的基础疾病或伴随疾病也会有相应的临床表现。部分患者的临床表现与PH的并发症和肺血流的异常分布有关，包括咯血、声音嘶哑、胸痛 等。严重肺动脉扩张可引起肺动脉破裂或夹层。 肺动脉内压力超过正常最高值称为肺动脉高压。一般说来，肺动脉收缩压高于 4kPa(30mmHg)，平均压超过2.7kPa(20mmHg)即可认为肺动脉高压。胎儿时期由于胎肺未膨胀，肺微血管处于蜷曲状态，同时因为肺血管壁上具有丰富的平滑肌而使肺血管处于收缩状态，故胎儿肺血管阻力很高。妊娠后半期胎儿肺动脉压力与主动脉压力相近，约9.3/5.3kPa(70/40mmHg)，平均压力6.7kPa(50mmHg)。出生后随着肺的膨胀及充气，肺动脉血中氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺动脉压力迅速下降，生后24h肺动脉压力相当于主动脉的一半，1～4周缓慢地降至成人水平。正常人肺动脉管壁很薄，且具有高度伸展性和弹性，血管紧张度低，同时血管径路短，迅速分支为毛细血管，加之血管横截面积大，故肺循环压力低，阻力小，血流运行速度快。正常人肺循环阻力约为体循环阻力的1/10。肺循环的压力由肺血流量，肺血管张力，横截面积和肺静脉压所决定。当肺流量增加，或肺血管张力增强，横截面积缩小(如肺小血管痉挛)，肺静脉压升高时，均可导致肺动脉压升高。正常人肺动脉压为2～4/0.67～1.3kPa(15～30/5～10mmHg)，平均压约为2kPa(15mmHg)。若肺动脉收缩压＞ 4kPa，或平均压＞2.7kPa(20mmHg)，即称为肺动脉高压。世界卫生组织(WHO)规定肺动脉高压的诊断标准为静息状态下肺动脉收缩压＞3.3kPa(25mmHg)，运动过程中肺动脉收缩压＞4kPa(30mmHg)。 症状体征 1.继发性肺动脉高压 (1)症状：除原有基础疾病的临床症状外，肺动脉高压本身的症状都是非特异性的。肺动脉高压早期一般症状不明显，一旦出现临床症状提示已到了疾病的晚期。重度肺动脉高压的病人因心输出量下降，氧气运输受限，组织缺氧故病人易疲乏无力。由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，病人表现为劳动性呼吸困难，脑组织供氧突然减少引起晕厥，也可发生心律失常，特别是心动过缓。由于右心室肥厚心肌相对供血不足病人可有心绞痛。若有肺动脉扩张压迫喉返神经，可有声音嘶哑。 (2)体格检查：随着肺动脉压力的升高可致右心房室扩大和功能衰竭。常见的体征有右心室抬举性搏动及肺动脉区搏动，触诊可发现肺动脉瓣区关闭振动击壁感。心脏听诊可发现P2亢强，肺动脉瓣区收缩期喷射音及由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起的舒张期杂音。也可发现右心功能不全征象如颈静脉怒张，肝脏增大，肝颈静脉反流，双下肢水肿等。 2.原发性肺动脉高压肺动脉高压的临床症状多发生在儿童期，且多于生后5年内出现症状。也有发生在婴儿期，表现为喂养困难，生长发育落后，呼吸急促，易疲乏。儿童时期的主要症状为运动性呼吸困难，运动中发生昏厥，心前区痛，因心搏量减少所致。 本病在新生儿期由于肺动脉高压可导致静脉血流经卵圆孔由右心房流至左心房，使动脉血氧饱和度降低，临床可有发绀，此称持续胎儿血液循环(PFC)。 教学目标 了解肺心病的概述，重点掌握肺心病的病因和病机，掌握肺心病的临床表现，通过课件详细阐述了 肺心病超声心动图诊断要点，深刻领悟并且掌握超声心动图在肺心病的诊断上的优势和意义所在，最后掌 握肺心病的治疗与预后，使之灵活应用于临床；针对不同情况进行个性化的处理。 首都医科大学附属北京朝阳医院超声医学科李一丹 写在课前的话 慢性肺源性心脏病是临床上比较常见的疾病之一，本病起病隐匿、变化快、病情重、 并发症多、死亡率高，也是让临床医生头疼的难治疾病。近年来本病的发病率不断增高，但是在临床上并没有得到合理规范的诊治。本课件就该方面进行详细阐述，旨在促进慢性肺源性心脏病在临床工作中得到更加合理而有效的诊治。 一、肺源性心脏病的基本概念 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)是指肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞导致的血流受阻，长期不能缓解或进行性加重，导致肺动脉高压。进一步发展会出现呼吸功能不全、低氧血症和右心衰竭。通常所说慢性PTE一般指CTEPH,其形成与DVT相关,在DVT基础上发生一次或反复多次栓塞，长期发展形成肺动脉高压。CTEPH形成三个重要阶段:急性PTE发生后的解剖学和血流动力学的不完全 恢复;肺血栓栓塞的反复发作及与之伴发的肺动脉原位血栓形成;血栓机化以及与之伴发的 肺血管重塑.这三个阶段顺次或同时出现,在发生、发展过程中相互重叠、相互作用,在CTEPH 形成中起着至关重要的作用。 CTEPH形成三个重要阶段，不包括（） A. 早期发现，早期治疗 B. 急性PTE发生后的解剖学和 血流动力学的不完全恢复 C. 肺血栓栓塞的反复发作及 与之伴发的肺动脉原位血栓形 成 D. 血栓机化以及与之伴发的 肺血管重塑 肺源性心脏病的基本概念是什么？ 二、肺源性心脏病的病因 病因和危险因素包括：机体易栓倾向和血浆纤溶缺陷、高凝状态、遗传缺陷：蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、狼疮抗凝物、第Ⅷ因子、抗磷脂抗体水平升高、血型和脂蛋白（a） 异常、高龄：年龄＞70岁、急性PTE：肺动脉收缩压＞50mmHg、某些临床情况：脾切除、脑室-心房分流/静脉通路、慢性炎症和遗传易感性。组织病理学研究证实CTEPH多数有血栓栓塞的病理变化，尸检病例中将近60%~90%发现有新鲜或陈旧的肺血栓栓塞。阻塞部位原位血栓形成：由于阻塞部位前端血流缓慢和血管壁粗糙，在CTEPH的发生中具有极其重要的作用。机化栓子作为血管刺激：可透过内膜向纤维组织渗透导致动脉内膜消失，中膜纤维化增厚。血管重塑：在终末肺动脉的远端和非阻塞部位的血管由于动脉壁的炎症经常会发生纤维增生，血管重塑，导致血管阻力的明显升高。粥样硬化：物理性损伤、病毒感染和血管损伤刺激可导致粥样硬化发生。《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》要点
小儿肺动脉高压分型
慢性肺源性心脏病超声诊断——肺动脉高压的多普勒超声心动图鉴别诊断
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