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(仅供参考)超声心动图对肺动脉高压诊断

?超声心动图对肺动脉高压诊断?功能科— 黄定伟

?肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态,其定义为海平面条件下,静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。

?第1类为动脉型肺动脉高压PAH(包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等);

?第2类左心疾病(心脏瓣膜病、心肌病等)相关性肺动脉高压;

?第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压;

?第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压;

?第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。

?1、呼吸困难

?2、胸痛

?3、头晕和昏厥

?4、咯血

?5、其他:

?疲乏、无力、雷诺现象、增粗肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑(Ortner综合征)

?一、肺动脉收缩压(PASP)?二、肺动脉舒张压(PADP)?三、肺动脉平均压(mPAP)

1、三尖瓣反流压差法(TRmax)

2、室间隔分流压差法

3、大动脉水平分流压差法(PDA)

4、肺动脉血流时间间期法

?条件:1、无右室流出道狭窄 2、室间隔无分流

?根据简化伯努力方程(?P=4V2)

? ?P TRmax=RVSP—RAP

?RVSP=?P TRmax+RAP=PASP=4V2(TR max)+RAP ?RAP:5mmHg(RA不大)\10mmHg(RA稍大)\15mmHg(RA增大)?PS:三尖瓣反流>2.8m/s,怀疑PH,>3.4m/s,考虑PH

?条件:室间隔缺损,无流出道狭窄(左、右室)左向右分流:

?P VSDmax=LVSP—RVSP

LVSP=SBP(肱动脉收缩压) RVSP=PASP PASP=SBP-?P VSDmax=SBP—4V2(VSDmax)

?条件:1、有PDA 2、无右室流出道和肺动脉狭窄时?左向右分流

PASP=SBP—4V2(PDAmax)

PS:当心室、大动脉水平分流速度<1.5m/s时,低估肺动脉压。

?当有右室流出道狭窄时??当出现右向左分流?

无狭窄PASP—狭窄处?P

?PASP=SBP+4V2(右向左分流峰速)

?正常PA血流频谱?

?肺动脉频谱呈圆顶对称状、峰值位于中央,上升支与下降支对称(呈等腰三角形)

?PH时PA血流频谱?

?峰值前移,上升支与下降支不对称,上升支缩短,呈“匕首”样改变。

?

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力的估测: 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时, 肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算的公式是:RVSP=△P+SRAP (其中RVSP=右室收缩压;SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流的最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10 mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测: {假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP-△P,其中左右室之间的压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明: 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为120mmHg,则PASP=120-4×25=20 mmHg,即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时)简单总结来说: 1)正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压,前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差;3)出现大动脉水平分流计算法:肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常:15-30mmHg 轻度:30-50mmHg

肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]: 正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg,或平均压〉20 mmHg,即为肺动脉高压。WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg,运动过程中肺动脉压〉30 mmHg,即为肺动脉高压。 [分类]: (一)按病因分类: 1、原发性肺动脉高压:病因未名者。 2、继发性肺动脉高压:常见原因为左向右分流的先天性心脏病如:ASD,VSD,PDA等。 (二)按病理及血流动力学改变分类: 1、动力性肺动脉高压:由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压:缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三心房心等。 (三)按肺动脉压力升高的程度分类: 1、轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.

3、重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]:根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加:左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加,因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变:主要引起肺血管阻力增加,肺动脉压因而增加。 如:弥漫性肺栓塞,肺动脉炎等。 3、肺部疾病: ⑴慢性阻塞性肺部疾病:慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变:含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足:原发性或神经原性肺泡通气不足(格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压:由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清,研究认为ET-1,NO,PGI,细胞因子和生长因子(PDGF,TGF-β,EGF)等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。

肺动脉高压治疗指南

肺动脉高压治疗指南 肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)超过30mmHg 或肺动脉平均压(pulmonary arterial mean pres-sure,PAMP)超过20mmHg时,即表示有肺动脉高压存在。肺动脉高压治疗指南为2007年美国呼吸学会(ATS)会议上进行修订完成。 肺动脉高压(PAH)属于肺循环疾病中的一个重要类别。肺动脉高压的临床分类标准于2003年威尼斯第三届世界肺动脉高压会议上进行了修订;美国胸科医师协会(ACCP)和欧洲心脏病协会(ESC)分别于2004年7月和12月制定了肺动脉高压的诊断和治疗指南。2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上更新了肺动脉高压内科治疗指南,对加用原则和联合治疗提出了一些新观念。2007年美国呼吸学会(ATS)会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的内容,现对肺动脉高压治疗指南作一解读。 肺动脉高压治疗指南可分为一般治疗、药物治疗、介入及手术治疗。 肺动脉高压治疗指南:一般治疗 活动和旅行适当调整日常活动,可提高生活质量,减少症状。体力活动强度不应过强。避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。 预防感染肺动脉高压易发生肺部感染,肺炎占总死亡原因的7%,因此应及早诊断、积极治疗。推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。 避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。育龄期妇女应采取适宜方法避孕。若怀孕应及时终止妊娠。 降低血液黏度肺动脉高压患者长期处于低氧血症,往往出现红细胞增多症,红细胞比积升高。当患者出现头痛、注意力不集中等症状,伴有红细胞比积超过65%时,可考虑放血疗法以降低血液黏度,增加血液向组织释放氧的能力。 肺动脉高压治疗指南抗凝治疗肺动脉高压患者容易发生肺动脉原位血栓形成,加重肺动脉高压,需要抗凝治疗。常用口服抗凝剂华法林,一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5~2.5。但对于门脉高压相关性肺动脉高压患者,应慎用抗凝药物。 氧疗对于各型肺动脉高压患者,低氧均是加重肺循环压力的一个重要因素,一般认为应给予氧疗以使动脉血氧饱和度达到90%以上。 抗心衰治疗对于存在右心功能不全的患者,利尿剂尤为适用,但应避免过快,以免引起低血压、电解质紊乱及肾功能不全;存在右心功能不全的患者可以小剂量应用洋地黄类药物,但应注意密切监测血药浓度;多巴胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩,增加肾血流量,在晚期肺动脉高压患者适当应用有利于改善症状。 心理治疗I肺动脉高压患者发病年龄较早,患者常存在不同程度的焦虑和(或)抑郁。医生应为患者提供足够信息,与家属配合治疗,必要时建议患者接受心理医师的治疗。

2015ESC指南:肺动脉高压诊疗(中文版)

2015ESC 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C) 3. 血管反应试验的阳性反应为:心输出量增加或不变的情况下,平均肺动脉压至少下降10 mmHg,平均绝对值至少为40 mm Hg。(I,C) 4. 建议行血管反应试验时吸入一氧化氮气体。(I,C) 5. 建议行血管反应试验时静脉输注前列环素。(I,C) 6. 行血管反应试验时可以考虑使用腺苷。(IIa,C) 7. 行血管反应试验时可以考虑吸入伊洛前列素。(IIb,C) 8. 不建议在急性血管反应试验中使用口服或静脉输注CCB 类药物。(III,C) 9. 不建议为了检测患者是否可以安全使用高剂量CCB 类药物而对肺动脉高压患者行血管反应试验。(III,C) 关于肺动脉高压的诊断策略的若干建议 1. 建议将超声心动图作为一线的无创辅助诊断检查,以排查可疑肺动脉。(I,C) 2. 对于不明肺动脉高压的患者,建议行通气/ 血流灌注或肺灌注扫描,以排查慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压。(I,C) 3. 对可疑慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压患者,建议行肺动脉增强CT 造影检查。(I,C) 4. 建议对肺动脉高压患者常规检测生化、血液、免疫、HIV 和甲状腺功能,以排查特定的疾病。(I,C) 5. 建议行腹部超声筛查肝门静脉高压。(I,C)

肺动脉高压诊治进展:从指南到实践(2020完整版)

肺动脉高压诊治进展:从指南到实践(2020完整版) 1995年治疗肺动脉高压第一个靶向药物上市以来,三大途径实际种药物陆续批准应用,肺动脉高压治疗从传统治疗时代进入了靶向药物的治疗时代。PAH患者的生存率明显提高,患者的生活质量的到大大改善。但总体预后依然需要进一步提高和改善。下面我们一起从肺动脉高压定义、诊断、风险评估以及治疗几个方面,从指南到实践,回顾肺动脉高压诊治进展。 1.肺动脉高压定义的更新: 肺动脉高压是一种以肺动脉压力升高为表现形式的血流动力学状态。自1973年召开的第一届世界肺动脉高压大会以来,肺动脉高压血流动力学标准一直被定义为:在海平面,平卧静息状态下,经右心导管测量肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25mmHg。然而,在正常成人静息状态下,mPAP正常值为14±3.3mmHg,即使考虑年龄、性别、种族等因素,mPAP正常也不超过20mmHg。可见,在肺动脉高压定义诊断的标准和正常肺动脉压力中间有个一空间值GAP,相当于存在一个灰色地带。近年来随着国内外专家对肺动脉高压的认识,这个GAP也得到了重视和研究,发现mPAP超过20mmHg即使不足 25mmHg者同样是一种肺动脉压力增高的异常状态,当肺动脉20mmHg ≤mPAP≤25mmHg者与肺动脉压力正常者比较,疾病进展及死亡的风险

显著增加。因此认为,20mmHg≤mPAP≤25mmHg提示是肺血管病变的早期阶段,从而在2018年第六届肺动脉高压大会上,专家们提出是否需要将肺动脉高压血流动力学定义修订为mPAP > 20mmHg。 尽管如上所述,在不同的情况下,mPAP>20mmHg与增加死亡风险相关,但是mPAP从25mmHg降低至20mmHg是否就能改善生存率是尚未被证实。何况肺动脉高压只是一种血流动力学状态,单纯以压力定义肺动脉高压不能反映疾病的本质。此外,从血流动力学上,肺动脉高压可分为毛细血管前肺动脉高压与毛细血管后肺动脉高压,前者是指存在毛细血管前的肺动脉病变,并由此产生肺动脉高压,后者则主要是指左心疾病患者肺静脉压力增高引起肺动脉压力被动性地增高,这部分患者早期并不存在毛细血管前的肺动脉病变。如要定义毛细血管前的肺动脉病变,除mPAP > 20mmHg外,需要肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)≤15mmHg,肺血管阻力≥3wood单位。限定PAWP ≤15mmHg以排除毛细血管后性因素,包含肺血管阻力的指标以尽可能除外无肺动脉病变但可能因肺血流量增多的高动力性肺动脉高压。这样的话,如果肺动脉高压血流动力学定义修订为mPAP > 20mmHg,是否毛细血管前后肺动脉高压的定义同时都需要修订,成了专家们讨论的必须话题。最终认为,从本质上说,mPAP>20mmHg并不是定义疾病,这仅表示压力的异常升高。mPAP的轻度升高可以简单地作为强调疾病严重程度的一个标志。

美国肺动脉高压治疗指南

点片状影70例(5017%),双肺纹理紊乱110例(7910%),两肺野透亮度增加62例(4217%)。 213 治疗与转归 经住院治疗后所有患者哮喘症状均得到控制,哮鸣音消失,缺氧明显改善,感染控制,并发症改善,尿蛋白从++转为-,白细胞及中细胞粒转为正常,胸片显示双肺炎症吸收。平均住院时间(14±6)d。 3 讨论 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[4]。湘西苗族哮喘患者的临床资料显示:遗传因素、过敏原接触、呼吸道疾病、吸烟、气候变化是湘西苗族哮喘人群哮喘发病的主要原因,其中潮湿的住房环境与哮喘的严重程度有关[5]。湘西地处湖南西部,海拔高,气候变化快。卫生条件差,发作时不就诊,延迟就诊或到非正规医院就诊是延误治疗的主要原因, 以致病程长,并发症多。 湘西苗族哮喘的另一特点是肺功能 差,肺气肿、肺心病发生率较高,这是影 响哮喘患者生活质量的一个重要原因[6]。 在肺功能差的基础上,如哮喘发作,其症 状及活动受限制的程度更重。反复发作的 哮喘带来的气道重构可能是进行性肺功能 减低的原因。经抗感染、吸氧、解痉平 喘、补液、纠酸及控制并发症等治疗后, 大多数患者症状得到了缓解。糖皮质激素 在控制症状方面疗效显著,但不能治愈哮 喘。免疫疗法特别是特异性免疫治疗是唯 一能根治哮喘的方法[7]。在哮喘非规范 治疗中,全身运用激素及滥用抗菌药物应 引起注意。 参考文献 1 Nati onal I nstitute of Health Gl obal Stragegy f or as thm a management and p reventi on. NHLB1/WHO Workshop Report[R].N I H Publicati on;1998:3-10. 2 中华医学会呼吸病学分会哮喘组1中华医 学会呼吸学会:支气管哮喘防治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志,1997:20:261. 3 林江涛1关于新修订的《支气管哮喘防治 指南》的几点说明[J]1中华结核和呼吸 杂志,2003:26(3):01. 4 钟南山1内科学[M]1第6版1北京:人 民卫生出版社,2003:64-73. 5 耿开兴,王若兵1支气管哮喘的八大危险 因素[J]1中国全科医学,2004,7: 1693. 6 Juni per EF,Guyatt GH,Ep stein RS,et al. Evaluati on of i m pair ment of health related qual2 ity of life in asthma:devel opment of questi on2 naire f or use in clinical trials[J].Thorax, 1992:47:76-83. 7 弥明1支气管哮喘临床药物治疗进展[J] 1河北医药,2004,26:581. (收稿日期:2007-11-15) (本文编辑:康丽涛) ?世界全科医生工作瞭望?美国肺动脉高压治疗指南 David B.Badesch,Steven H.Abman,Gerald Si m onneau,Le wis J.Rubin,Vallerie V.Mc Laughlin 肺动脉高压(P AH)是一种进行性疾病,最终导致右心室功能障碍、衰竭,严重的右心功能不全可致患者死亡。肺动脉高压的发病原因较为复杂且确切机制还没有完全阐明,环境因素、遗传因素以及其他因素都在肺动脉高压的发病过程中产生作用,这些因素导致心血管的结构和功能发生变化。最近几年,肺动脉高压的治疗取得了很大的进展,为此美国胸科医师学会(ACCP)在循证医学取得的成果基础之上,将2004年的指南进行了修订。 1 症状性肺动脉高压的治疗 肺动脉高压治疗的研究进展发展较快,医生在治疗这一疾病时要考虑到各方面的因素,包括心肺血流动力学、有无右心衰竭的表现、药物之间的相互作用以及副作用等。对心肺功能分级进行量化是比较困难的,因为患者之间的情况有所不同,每位医生对心肺功能分级的理解也不一样,并且心肺功能分级与其他预示疾病发展程度的指标之间也会出现不一致的情况。但是心肺功能分级与原发性肺动脉高压的治疗效果具有确切的相关性。 2 Ⅱ级肺动脉高压的治疗 Revati o以及静脉或皮下给予Re modulin是批准的治疗Ⅱ级肺动脉高压的药物。ACCP推荐Re modulin为一线治疗药物,因为这种药物效果较好,使用方便。 3 Ⅲ级肺动脉高压的治疗 美国F DA批准5种药物治疗Ⅲ级肺动脉高压,这些药物包括bosentan、sildenafil,静脉注射epop r ostenol、il op r ost、皮下或静脉给予trep r ostinil。ACCP推荐较早期的Ⅲ级患者使用bosentan和sildenafil。在使用药物时要考虑临床上是否显效、药物的毒性以及患者的基本状况等因素。较晚的Ⅲ级肺动脉高压患者推荐使用p r ostanoid、il op r ost或皮下给予trep r ostinil1 4 Ⅳ级肺动脉高压的治疗 目前所有的治疗手段都可以用来治疗I V级肺动脉高压患者,ACCP推荐严重的I V级患者静脉使用epop r ostenol。还没有可靠的依据说明口服、吸入以及皮下注射药物对I V级肺动脉高压的治疗有效,因此一般不推荐作为一线治疗手段。 5 结语 只有在充分了解患者具体情况的基础上,才能对肺动脉高压进行恰当的治疗。在治疗方案的选择方面,费用也是一个需要考虑的问题。医生要注意到患者的基础疾病,以及其他能够影响肺动脉高压的因素。对病情复杂的患者,要进行充分的评价。因肺动脉高压的诊断和治疗比较复杂,因此ACCP推荐患者到专门的医疗机构进行诊治。 (摘自《美国家庭医生》杂志,中国全科医学杂志李井泉编译) ? 5 5 1 ?

ESC2015 指南:肺动脉高压诊疗(中文版)

ESC2015 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1.该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C)

肺动脉高压的诊断和治疗指南

肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态,其定义为海平面条件下,静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg,正常上限为20 mm Hg,介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力(PVR)包括在肺动脉高压的血流动力学定义中,对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义,提出了新的内容和参数(表)。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG

舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压(包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等); 第2类左心疾病(心脏瓣膜病、心肌病等)相关性肺动脉高压; 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压; 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于: 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压,从1类中移出,归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和(或)毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展,包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素,和传统的肺高压不同,因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻,以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童,第1类肺高压最常见(其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分),其次为第3类,第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者,首选检查是超声心动图检查,但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险,特别是年龄小于1岁儿童。

肺动脉压力测定的方法

肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流.具体怎么算呢等待回答,恳请帮助 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的.因为SCI文章要求写得很详细.没人应答超声版太让人失望了,比我 们心版的热情度差远了 我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg,>30mmHg为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP,,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmHg,要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15mmHg。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 SCI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖 瓣返流压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经 很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的.? 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢如果是您的手下在为您实施, 那就问 他们是如何测的啊!

肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识

肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识 时间:2008年10月15日09:41 前言 肺动脉高压的主要特征是肺动脉阻力进行性升高,最终导致患者因右心衰竭死亡。右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残、致死的共同途径,而肺动脉高压是右心衰竭的最主要原因,其病因复杂、诊断治疗棘手,致使该领域长期发展缓慢。然而,右心衰竭的防治也是心血管科医师无法回避,且越来越重要的卫生保健问题。 在西方国家,随着研究的进展,肺动脉高压已逐渐成为备受重视的一大类心血管疾病。2004年美国胸科医师学院(ACCP)及欧洲心脏病学会(ESC)分别依据循证医学证据制定了各自的肺动脉高压诊断治疗指南,规范了临床的诊断和治疗行为,提出了标准的诊断和治疗流程,使患者预后得到很大改善[1-3]。 尽管我国有些单位目前已采用2003年WHO关于肺高血压(简称肺高压)的最新诊断分类标准,但是大多数单位在临床工作中仍然存在以下问题: (1)诊断术语混乱,概念不清晰。 (2)缺乏规范的诊断流程及标准,不重视右心导管检查和急性肺血管扩张试验(acute pulmonary vasodilator testing),基本没有开展6min步行距离试验。 (3)缺乏统一的治疗方案,医师往往根据自己的经验来制定治疗方案,导致滥用钙通道阻滞剂及某些血管扩张剂。因此,迫切需要制定一个适合我国临床实际的肺动脉高压规范化诊断治疗的专家共识来指导临床和研究。 为了便于读者了解某一诊疗方法的价值或意义,本专家共识对支持各诊疗方法循证医学证据等级,以国际通用的方式表达如下: Ⅰ类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 Ⅱa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 Ⅱb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 专用术语说明与定义 一、专用术语说明

肺动脉压力测定的方法

肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流?具体怎么算呢?等待回答,恳请 帮助试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg如果右房大则加 15mmHg说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的?因为SCI文章要求写得很详细?没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15, 只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的 压力差(△ P 一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度 长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG) , △ P=4

《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》要点

《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》要点 第一部分概述 一、前言 肺动脉高压(PH)是指由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展成右心衰竭甚至死亡。近年来PH领域取得了许多进展,诊断及治疗策略不断更新。 二、指南编写方法 第二部分血流动力学定义及临床分类 一、肺动脉高压的血流动力学定义 PH是指海平面、静息状态下,经右心导管检查(RHC)测定的肺动脉平均压(mPAP)≥25mmHg。正常成年人静息状态下mPAP 为(14.0±3.3)mmHg,其上限不超过20 mmHg。

二、肺动脉高压的临床分类 临床上将PH分为5大类(表5):(1)动脉性PH(PAH);(2)左心疾病所致PH;(3)肺部疾病和(或)低氧所致PH;(4)慢性血栓栓塞性PH(CTEPH)和(或)其他肺动脉阻塞性病变所致PH;(5)未明和(或)多因素所致PH。 第三部分流行病学及发病机制 一、流行病学和危险因素 (一)动脉性肺动脉高压 (二)左心疾病所致肺动脉高压 (三)肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压 (四)慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或其他肺动脉阻塞性病变所致肺动脉高压 (五)儿童PH

二、病理生理学及发病机制 (一)病理表现 (二)病理生理 (三)遗传学 第四部分诊断 一、临床表现 PH 的临床症状缺乏特异性,主要表现为进行性右心功能不全的相关症状,常为劳累后诱发,表现为疲劳、呼吸困难、胸闷、胸痛和晕厥,部分患者还可表现为干咳和运动诱发的恶心、呕吐。晚期患者静息状态下可有症状发作。随着右心功能不全的加重可出现踝部、下肢甚至腹部、全身水肿。导致PH的基础疾病或伴随疾病也会有相应的临床表现。部分患者的临床表现与PH的并发症和肺血流的异常分布有关,包括咯血、声音嘶哑、胸痛 等。严重肺动脉扩张可引起肺动脉破裂或夹层。

肺动脉高压诊治专家共识

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺动脉高压诊治专家共识 阜外心血管病医院作者: 荆志成肺动脉高压的主要特征是肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡。 右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残,致死的共同唯一途径,而肺动脉高压也是右心衰竭的最主要原因,其病因复杂,诊断治疗棘手是该领域长期发展缓慢的主要原因。 然而,右心衰竭的防治也是心血管科医师无法回避,且越来越清晰的一个重要卫生保健问题。 在西方国家,因为研究的进展,肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 2003 年世界卫生组织(WHO)和 2004 美国胸科医师学院(ACCP)及欧洲心脏病学会(ESC)分别依据循证医学制定了各自的肺动脉高压诊断治疗指南,规范了临床的诊断和治疗行为,提出了标准的诊断和治疗流程,使患者预后得到最大程度改善[1,2,3]。 尽管我国有些单位目前也已采用 2003 年 WHO 关于肺动脉高压的最新诊断分类标准,但是大多数单位在临床工作中仍然存在以下问题: 1)诊断术语混乱,概念不清晰; 2)缺乏规范的诊断流程及标准,不重视右心导管检查和急性药物试验,基本没有开展 6 分钟步行距离试验; 3)缺乏统一的治疗方案,医师往往根据自己的 1 / 19

经验来制定治疗方案,导致滥用钙离子拮抗剂及某些血管扩张剂等等。 因此,迫切需要组织我国专家制定一个国内的肺动脉高压规范化诊断治疗建议,来指导临床和研究。 本专家共识草案将努力遵循以下制定原则: 充分尊重世界卫生组织(WHO),欧洲心脏病学会(ESC),美国胸科医师学院(ACCP)等国际学术机构已经制定的肺动脉高压诊断治疗指南;密切结合我国实际情况,包括患者临床与经济特点,目前在我国上市的治疗药物等;简单实用,能够有很强的临床指导价值,有很强的临床操作性。 (一)专用术语说明主要有肺循环高血压,肺动脉高压,特发性肺动脉高压等三个概念。 肺循环高血压是指包括肺动脉高压,肺静脉高压,混合性肺动脉高压的总称,整个肺循环,任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺循环高压,对应英文术语为Pulmonary hypertension。 目前可将肺循环高血压分为 5 大类,具体分类见本文第二部分及表 1。 而肺动脉高压是指肺动脉血压增高而肺静脉压力正常,主要原因是肺小动脉原发病变而导致的肺动脉阻力增加,表现为肺动脉压力升高而肺静脉压力在正常范围内,所以需要肺毛细血管嵌顿压正常才能诊断,对应英文术语为Pulmonary arterial

ESC 指南:肺动脉高压诊疗(中文版)

ESC2015指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1.该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2.指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3.指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2.对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4.对于先天性心脏分流,建议行RHC检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(II a,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C)

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压得诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但就是估测肺动脉得压力还就是诊 断它得准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力得估测:?我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时,?肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算得公式就是:RVSP=△P+SRAP(其中RVSP=右室收缩压; SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流得最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房 收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房得正常压力就是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压得估测:?{假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室得压力阶差△P=LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP—△P,其中左右室之间得压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得得收缩期室水平左向右最大分流速度。?举例说明: 如果测得一个VSD患者得室水平左向右分流得最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为 120mmHg,则PASP=120-4×25=20mmHg,即肺动脉收缩压为20mmHg。 但就是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义、?《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时?H动脉导管两端得收缩压差△Ps=AOSP—PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化得伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端得收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压1?、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG +6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度?《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压?肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时) 简单总结来说:1?) 正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压, 前提就是无右室流出道、肺动脉狭窄2?)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=R V收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差; 3)出现大动脉水平分流计算法: 肺动脉收缩压=肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 ?静息状态下 肺动脉收缩压:正常: 15-30mmHg 轻度: 30-50mmHg?中度: 50-70mmHg 重度: >70mmHg 肺动脉舒张压:正常6-10mmHg 肺动脉平均压:正常12-16mmHg 心脏各腔室压力估测方法 左室收缩压:当存在主动脉狭窄时,LVBP=BPS+4(VmaxAS)(VmaxA

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