慢性肝淤血的病变原理是
慢性肝淤血是一种肝脏血液循环障碍的疾病，其病变原理主要涉及肝脏的血液供应、静脉回流、肝内微循环和肝窦壁的改变等方面。
首先，肝脏血液供应的障碍是慢性肝淤血的主要原因之一。健康人的肝脏主要通过静脉入口（门静脉）供血，其中包括来自肠道的富含营养物质的门静脉血，以及来自脾脏的小分支静脉血。而在慢性肝淤血的情况下，门静脉及其分支受到一系列原因的影响，如肝硬化、慢性心力衰竭等，导致门脉压力上升，阻碍了肝脏血液供应。这样一来，肝脏血液供应减少，肝细胞的氧供应不足，代谢产物的消除不畅，从而引起肝细胞受损和功能异常。
其次，肝脏静脉回流的障碍也是慢性肝淤血的重要原因。正常情况下，肝脏静脉的回流主要通过肝内静脉系统和肝静脉系统实现。然而，在慢性肝淤血的情况下，由于门静脉压力升高，静脉回流受阻。此外，门静脉血管扩张、弯曲以及弥漫性静脉曲张等情况也可能损害静脉回流功能。这些因素导致了肝脏内静脉回流不顺畅，增加了肝内静脉压力，并进一步影响了肝脏功能。
第三，肝内微循环异常也是慢性肝淤血的重要病变原理之一。肝脏是一个高度血管化的器官，其微循环系统的畅通对于肝脏的正常功能至关重要。在慢性肝淤血的情况下，肝脏微循环可能出现异常增殖、纤维化、基质沉积等改变，导致肝内血流受阻。同时，肝窦内皮细胞的损伤和功能异常也会导致肝内微循环障碍。这些病变都进一步加重了肝脏的淤血和功能损伤。
最后，肝窦壁的变化也是慢性肝淤血的病变原理之一。肝窦壁是由肝窦内皮细胞和叶间隙细胞构成的，它们承担着调控肝内微循环的重要功能。在慢性肝淤血的情况下，肝窦壁的内皮细胞受到损伤，产生炎症反应、纤维化等病理改变，导致肝窦壁增厚，影响肝窦内血流的正常流动。此外，叶间隙细胞的活化也可能加剧肝窦壁的病变和淤血。
综上所述，慢性肝淤血的病变原理主要涉及肝脏的血液供应、静脉回流、肝内微循环和肝窦壁的改变等方面。这些病变的发生和发展促使肝脏功能异常、纤维化、萎缩等病理变化，在严重的情况下可能引发肝功能衰竭。因此，对于慢性肝淤血的治疗，以改善肝血液循环、恢复肝内微循环功能、减轻门静脉压力为主要目标，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等多种手段。此外，积极治疗慢性肝淤血的原发病也是重要的治疗策略之一。
病理总论
第一章细胞、组织的适应与损伤 细胞、组织的适应 一、萎缩 ①自噬泡形成增多 ②脂褐素： 主要见于萎缩的细胞内。 也可见于正常细胞: 睾上皮细胞、睾丸间质细胞、 神经节细胞 二、肥大、增生: 可同时出现 但神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞只有肥大,没有增生 三、化生（分化成熟的组织） 只能发生于同源细胞之间 上皮组织之间间叶组织之间。神经、淋巴造血不发生化生 细胞、组织的损伤 原因 各种生物因子（最常见原因) 二、形态学改变 (一)可逆性损伤(变性) 功能代谢障碍的基础上,出现形态结构的异常改变。 表现部位:细胞内和/或细胞外间质 表现形式:异常物质的沉积或原有的物质数量明显增加。 1.细胞水肿 ①机理:线粒体损伤 ②好发部位:心、肝、肾实质细胞 ③镜:胞浆内出现的红染细颗粒状物为肿胀的线粒体和内质 网 2.脂肪变性 ①好发部位:肝、心、肾实质细胞 ②慢性肝淤血,肝脂肪变首先发生于肝小叶中央区; 后期(槟榔肝) ,脂肪变性发生在肝小叶周边区 磷中毒时,肝脂肪变首先发生于肝小叶周边区 ③心肌:中度缺氧→虎斑心 3,玻璃样变性 ①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变
③胞内玻璃样变 a肾近曲小管上皮细胞:重吸收的血浆蛋白 b Rusell小体:浆细胞内的免疫球蛋白 c Mallory小体:酒精性肝病,肝细胞内的中间丝蛋白 ★总结 Mallory小体 Rusell小体 风湿小体伤寒小体 嗜酸性小体(councilman body) 残余小体 Negri 小体 4,淀粉样变 蛋白质和粘多糖形成的复合物 5·粘液样变 6·病理性色素沉着 含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞形成的残余小体 正常:肝、脾、淋巴结、骨髓内 病理:出血区及溶血性疾病 7·病理性钙化①营养不良性钙化 局限性,钙盐沉积在变性、坏死或异物区（无生命区） ②转移性钙化 全身性,沉积在正常部位:肺、肾、胃 (二)不可逆性损伤(细胞死亡) 1.坏死 判断细胞死亡的主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解 ①凝固性坏死 特点:组织结构轮廓可以保持较长时间。 好发部位:心、脾、肾 ②酪样坏死(特殊类型的凝固性坏死) 结核杆菌引起(结核病特征性改变) 组织坏死最彻底(组织结构、血管轮廓全部消失) ③液化性坏死 脑软化、脓液、溶解坏死、脂肪坏死 ④脂肪坏死 ⑤坏疽 条件:体表或与外界相通的内脏器官(肠、子官、肺、胆,、膀
1.何谓化生？较常见的化生有哪些？ 一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。 2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。 (1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。 3.血栓形成对机体的影响是什么？ 分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子，随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时，微循环内广泛微血栓形成，大量凝血物质被消耗，可使血液变成低凝状态，造成广泛出血，严重者甚至出现出血性休克。 4.血栓形成的条件是什么？ (1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素，而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢，血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高，血小板数量增多，黏着性加大，凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高，从而易发生血栓形成。 5.简述慢性肺淤血的病理变化。 多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。 6.简述慢性肝淤血的病理变化。 多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大，呈暗红色，包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失，中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血，小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样，肝小叶中央区因淤血而呈暗红色，小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色，暗红色区和淡黄色区交错存在，在肝切面呈现红黄相间的花纹，状如槟榔的切面，称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝内纤维结缔组织增长，网状纤维胶原化，使肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。 7.血栓形成的结局有哪些？ 溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化
病理 1、动脉性充血：小动脉扩张而使流入局部组织或器官血管内的血量增多 2、栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。 3、梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的坏死。 4、弥漫性血管内凝血（DIC）：是正常的凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程 5、休克：是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以全身有效循环血量下降，组织灌流量急剧降低为特征，并导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 6、颗粒变性：是组织细胞最轻微的最易发生的一种细胞变性。其特点是变性的细胞肿大，在其胞浆内出现微细的淡红色颗粒，核淡染。 7、脂肪变性：是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。 8、虎斑心:心脏发生脂变时心外膜下、心室乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹 9、槟榔肝：肝脏发生慢性淤血和脂变，其切面呈红黄相间的槟榔肝现象 10、适应：是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤性的、可复性的。 11、萎缩：发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程 12、肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强 13、化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程 14、代偿：在致病因素的作用下，家畜体内某组织、器官的代谢、功能发生障碍或结构遭到破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构的变化来进行替代、补偿的过程 15、肉芽组织;指由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 16、机化:指机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物，由肉芽组织长入并取代的过程。 17、炎症:是动物体对致炎因素及其损伤所产生的具有防御意义的应答反应。 18、白细胞渗出：在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内的现象。 19、绒毛心：心外膜发生浮膜性炎时，由于心脏不断搏动可使心外膜表面附着的纤维素成为绒毛状。 20、新月体:肾小囊上皮细胞增生，被覆于肾小球囊壁层的尿极侧呈新月状增厚 21、肝硬变:是肝组织严重损伤所呈现的一种以结缔组织增生为特征的慢性肝脏病 22、假性小叶:增生的结缔组织包围或分割肝小叶，使肝小叶形成大小不等的圆形小岛，称假性小叶。 23、黄疸：由于胆红素代谢障碍血液中胆红素浓度升高，使全身组织（尤其是皮肤、可视粘膜、巩膜、浆膜）黄染的病理过程。 24、支气管肺炎:是指炎症首先由支气管开始，继而蔓延到细支气管和所属的肺泡组织。 25、肿瘤:机体在各种致瘤因素的作用下，局部细胞组织发生异常分裂、增殖所形成的新生细胞群，常形成局部肿块，称为肿瘤。 26、异型性：由于肿瘤的分化程度不一，肿瘤的细胞形态和组织结构都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异就称为“异型性”。 27、发热：由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点升高，这样引起的调节性体温升高称为发热。 28、内生性致热原：产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 29、缺氧：指当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。 1、梗死分为贫血性梗死、出血性梗死 2、变性的类型颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、淀粉样变性、粘液样变性、透明变性
病理学模拟试题2 一,名词解释(每小题2分,共20分) 1.恶病质 2.结核球 3.赘生物 4.软化灶 5.嗜酸性脓肿 6.室壁瘤 7.混合血栓 8.窦道 9.机化 10.假小叶 二,填空题(每一个空格0.5分,共30分) 1.高血压病时,细动脉硬化的发生机理是由于① . 2.坏死的病理形态学类型有① ,② ,③ ,④ . 3.肉芽组织的成分有① ,② ,③ ,其功能有 ④ ,⑤ ,⑥ . 4.慢性肝淤血的主要原因是① ,慢性肺淤血的主要原因是② . 5.就炎症类型而言,大叶性肺炎属① ,小叶性肺炎属② ,肾盂肾炎属③ ,伤寒属④ ,肾小球肾炎属⑤ . 6.肿瘤的生长方式有① ,② ,③ .良性肿瘤生长方式多为④或⑤ ,而恶性肿瘤生长方式多为⑥ . 7.病毒性肝炎肝细胞变性有二种①_____,②____.肝细胞坏死有二种③____,④____. 8.炎症渗出物中两种吞噬细胞是①和② . 9.胃溃疡的常见部位在① ,十二指肠溃疡的常见部位是② ,其并发症有③ ,④ ,⑤ ,⑥ . 10.急性血吸虫虫卵结节又称① ,慢性血吸虫虫卵结节又称② . 11.贫血性梗死常发生的脏器是① ,② ,③ ,而出血性梗死常发生的脏器是④ ,⑤ .出血性梗死发生的条件是⑥ , ⑦ ,⑧ . 12.肺动脉血栓栓塞时,其栓子的主要来源是① ;脑动脉血栓栓塞时,其栓子的主要来源是② ;下肢骨折时脂肪栓塞常见的部位在③ ,亦可见于④ . 13.动脉粥样硬化斑块的并发症有① ,② ,③ ,④ . 14.中性白细胞常见于①炎症和②炎症.巨噬细胞常见于③炎症或④ . 15.早期食道癌指①____________,早期胃癌指②__________. 早期肺癌指③____________,早期宫颈癌指④__________. 三,单项选择题(每小题1分,共10分) 1.在颗粒变性的细胞内,下列哪一种成分增多 A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.水分 E.高尔基器 2.肝硬化最常见的并发症是 A.上消化道大出血 B.自发性腹膜炎 C.肝性昏迷 D.原发性肝癌 E.肾功能衰竭 3.有致痛作用的炎症介质是 A.组织胺 B.C3a和C5a C.中性白细胞阳离子蛋白 D.前列腺素和缓激肽 E.慢反应物质A 4.急性风湿性心内膜炎瓣膜上的赘生物是 A.白色血栓 B.混合血栓 C.微血栓 D.红色血栓 5. 肠伤寒肠道病变的好发部位是 A.直肠 B.乙状结肠 C.回肠末端 D.盲肠 6.下列血液性质的改变哪种不利于血栓形成 A.新生血小板大量入血 B.血液浓缩 C.组织因子大量释放 D.纤溶系统激活 7.急性肾盂肾炎尿的主要特点是 A.蛋白尿 B.血尿 C.少尿或无尿 D.脓尿或菌尿 8.血吸虫性肝硬化门脉高压的发生机理为 A.假小叶压迫小叶下静脉 B.汇管区虫卵沉积伴瘢痕形成 C.肝小叶内血窦减少 D.纤维间隔形成 9.恶性肿瘤血道转移的确切根据是 A.恶性肿瘤已侵入静脉 B.恶性肿瘤已侵入动脉
肺肉质变：大叶性肺炎，肺泡内渗出的大量纤维素不能被完全溶解吸收，此时由肉芽组织予以机化，使病变组织变成褐色的肉样纤维组织。 机化：由新生肉芽组织取代坏死组织或异物的过程。 化生：为了适应环境，一种分化成熟的组织转变为另一种分化成熟的组织的过程。 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 噬神经细胞现象：小胶质细胞或单核细胞被激活，形成吞噬细胞，包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。 革囊胃：弥漫性浸润性胃癌，癌组织弥漫浸润，胃壁增厚变硬，邹璧减少或消失，弹性减退，胃腔缩小，形状如皮革制成的囊袋。 早期肝癌：小肝癌，指单个癌结节直径小于3cm或结节数不超过2个，其直径的总和在3cm以下的原发性肝癌。绒毛心：纤维素性心包炎，有大量纤维素渗出，随心脏搏动，在心脏表面形成绒毛状 （肺）原发综合征：原发性肺结核病，病变包括原发病灶、肺门淋巴结核和结核性淋巴管炎，X片呈哑铃状。 变性：物质代谢障碍的细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质数量增多。 坏死：以酶溶性变化为特点活体内局部组织、细胞的死亡。肉芽肿：以巨噬细胞增生为主形成境界清楚的结节病灶。肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主而形成的境界清楚的结节状病灶，伴有慢性炎细胞浸润。增生：实质细胞数目增多而使组织、器官的体积增大，可伴有细胞肥大。 癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈，即有可能转变为癌。 原位癌：是早期癌，指异型增生的细胞以累及上皮全层，但基底膜尚完整者。 坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊状态改变。分干、湿、气性坏疽。淤血：器官或局部组织的静脉回流受阻，使血液淤积在小静脉或毛细血管内。 早期胃癌：癌组织局限于粘膜层和黏膜下层，不论范围大小，是否有淋巴结转移。 溃疡：皮肤、黏膜处的组织坏死，脱落形成较大的缺损。卫星现象：变性、坏死的神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕的现象。 隐性肺癌：无临床表现，痰检癌细胞阳性，X线检查阴性，术后标本病理确诊为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌，无淋巴结转移。 血栓形成：活体心血管内，血液的成分凝集或凝固，形成固体质块的过程。 红色神经元：神经元细胞急性坏死时表现为神经细胞体缩小变形，核固缩，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色。 镜影细胞：典型的R-S细胞,其细胞核呈双核面对面排列，核仁明显嗜酸性，大而红染，对霍奇金淋巴瘤诊断有重要意义。贫血性梗死：梗死灶内含血量少，呈灰白色，常见于心、脾、肾等组织结构致密，侧支循环丰富的器官。 假小叶：肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将残存的肝小叶和肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。 渗出：血管内炎细胞、液体、蛋白通过血管达到血管外的过程。 窦道：由坏死形成的只有一个开口与表面的深在性的病理性盲管。 凋亡：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个或小团细胞死亡，且不伴有炎症反应。结核结节（结核性肉芽肿）：结核病的特征性病变，典型的结核结节由5种成分组成，干酪样坏死，Langhans巨细胞，上皮样细胞，淋巴细胞和纤维组织。 结核球：指孤立的、境界清楚、中心为干酪性坏死的有纤维包裹的结节性病变，直径多在2~5cm。 肉芽组织：由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽。 不稳定型细胞：这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂期中，以代替凋亡或被损坏的同类细胞。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和肝血窦淤血，肝小叶中央肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外肝细胞出现脂肪变性，故肝脏切面上呈红黄相间的条纹状，形似槟榔。 虎斑心：心肌脂肪变性，多见于左心室内膜下心肌和乳头肌，脂肪变性心肌呈黄色条纹，正常心肌呈暗红色，两者相间排列，形成红黄相间的条纹，状似虎斑。 再生：组织缺损后，由临近细胞分裂增殖完成修复的过程。修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补回恢复的过程。 心力衰竭细胞：左心衰竭导致慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞崩解的棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。 肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺内纤维组织明显增生，使肺质地变硬，加上含铁血黄素沉积使肺呈棕褐色。 栓塞：循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管腔的过程。 栓子：随着血液流动，阻塞血管腔的异常物质。 梗死：局部组织因血流阻断引起的缺血性坏死。 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞基因调控失常，导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物，具有异常的形态、代谢和生长特点，呈相对无限制性生长，与机体的需要不协调，常在局部形成肿块。 恶病质：恶性肿瘤晚期或某些慢性病患者机体严重消瘦无力贫血和全身衰竭的状态，其发生机制与多种因素有关。动脉粥样硬化：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉，病变特征是血液中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性、纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样斑块，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。
《病理学》学习重点整理 细胞和组织的适应、损伤与修复 1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生. 2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生 3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生 4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。 病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。 肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化 心肌脂肪变性：贫血→虎斑心 5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。 1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞质的变化 （3）间质的变化 2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死） （2）液化性坏死（脂肪坏死） （3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收 （2）分离排出 （3）机化 （4）纤维包裹、钙化和囊肿形成 6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类： （1）不稳定细胞：再生能力较强。如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等 （2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞） （3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞 7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 结构：①新生毛细血管 ②成纤维细胞 ③炎性细胞 作用：①抗感染及保护创面 ②填补创口和组织缺损 ③机化坏死组织、凝血块和异物 结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织 8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口
适应：萎缩、肥大、增生和化生。 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激而转化成另一种分化成熟细胞的过程。化生只出现在具有增生能力的细胞。 鳞状上皮化生最常见：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮。子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 间叶组织化生：一种间叶组织化生成为另一种间叶组织。软组织化生为骨组织。 损伤：轻微的细胞损伤是可逆的，称为变性。严重的细胞损伤是不可逆的，导致细胞的死亡。 可逆性损伤：1.细胞水肿：病毒性肝炎为气球样变性。2.脂肪沉积：脂肪代谢主要在肝内进行，故常见于肝脏和心脏。心脏脂滴可被苏丹Ⅲ染成红色，心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。3.玻璃样变性:成分是蛋白质。(1)细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎，病毒性肝炎。(2)血管壁玻璃样变：原发性高血压。(3)结缔组织玻璃样变：动脉粥样硬化。 坏死的病理变化：细胞核的改变（最重要：核浓缩、核碎裂、核溶解）。细胞膜及细胞质的改变。 类型:1.液化性坏死:发生于脑,胰腺,脂肪。2.凝固性坏死:原有轮廓消失,干酪样坏死是彻底的凝固性坏死. 3.坏疽：(1）干性坏疽：与周围界限清楚，发生在四肢末端，下肢多见。如血栓栓塞性脉管炎等。 （2）湿性坏疽：肠、子宫、肺。（3）气性坏疽：厌氧菌感染，产气。 结局:1.分离排出:形成糜烂(浅),溃疡(深),窦道（一个口），瘘道(两个口)。2.机化:本质是肉芽组织。 3.溶解吸收。 4.包裹和钙化。凋亡：单个细胞的死亡。 修复：分再生（同种细胞进行增生）和瘢痕修复（纤维组织至少替代）。稳定细胞：肾小管上皮细胞及各种腺体。 不稳定细胞：淋巴细胞、造血细胞及各种上皮细胞。永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。 肉芽组织的组成：纤维母细胞，新生的毛细血管细胞，炎细胞或成纤维细胞，肌成纤维细胞最后成为瘢痕组织。 肉芽组织外观：肉眼呈鲜红色颗粒状。5--7天拆线的原因是胶原纤维形成。骨折能完全再生修复。 淤血：可导致淤血性出血、组织水肿。淤积在毛细血管和小静脉内。脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死。长期可致脏器硬化。肺淤血（左心衰引起）：可见心衰细胞，即含铁黄素的巨噬细胞。长期慢性淤血可导致肺褐色硬化。 肝淤血（右心衰引起）：槟榔肝，可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可导致肝脏淤血性硬化。 血栓：1.白血栓构成血栓的头、心瓣膜血栓，由血小板组成。2.红血栓构成血栓的尾，由红细胞组成。 3.混合血栓构成血栓的体。 4.透明血栓（微血栓）由纤维素组成，主要发生在微循环。易发生DIC。 血栓的结局：血栓软化、血栓机化、血栓钙化、血栓脱落。 栓塞：阻碍血管的物质称为栓塞。右心或体静脉栓子阻塞肺动脉。左心或主动脉栓子阻塞体动脉：心脑肾下肢。 1.血栓栓塞：肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90%来自下肢深静脉。 2.脂肪栓塞：常见于长骨的骨折或脂肪组织严重损伤。 3.气体栓塞（N2）：常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术。 4.羊水栓塞：羊水中含有促凝血物质可引起DIC，表现为猝死、休克、昏迷或出血。 梗死的原因是血栓:1.贫血性梗死(心,肾,脾).2.出血性梗死（肺、肠）。3.败血性梗死（急性感染性心内膜炎）。 动脉粥样硬化：主要发生在大、中动脉。急进型高血压病：纤维素样变性。 1.脂纹期(早)：泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞。 2.纤维斑块期：并发玻璃样变性。 3.粥样斑块期：胆固醇结晶。粥瘤。 4.复合病变：包括斑块内出血，溃疡，血栓形成，钙化及动脉瘤。 原发性高血压：细动脉硬化发生玻璃样变性。肾脏对称性缩小，重量减轻，称为原发性颗粒固缩肾。 风心病基本病变：1.变质渗出期：持续1个月。2.纤维化期（胶原纤维）：持续2--3个月。 3.增生期（肉芽肿期）：特征是巨噬细胞演化的风湿小体（A小体）形成，属于肉芽病变，持续2-3个月。 心脏的病变：1.心肌炎:A小体形成.为急性浆液性渗出。2.心外膜炎:纤维素性炎。烧瓶状心影,形成绒毛心。常侵犯二尖瓣。炎症：指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。最常见的至炎因子是生物因子。白喉为纤维素性炎。 病理变化：1.渗出：是炎症的重要标志。主要是白细胞的血管渗出。2.变质（变性和坏死）。3.增生。 急性炎症：渗出：1.早期为细动脉收缩痉挛。2.后期为毛细血管开放，血流加速。感冒初期鼻粘膜为浆液性炎。 功能：1.中性粒细胞和单核细胞渗出常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症。 2.巨噬细胞常见于炎症后期或慢性炎症。 3.嗜酸性粒细胞见于寄生虫感染和过敏性炎症。 4.嗜酸性嗜碱性粒细胞和肥大细胞通过颗粒释放炎症介质而发挥作用。 炎症介质的作用：1.组胺、前列素可扩张血管。2.C5a及IL—8和TNF有趋化作用。 3.致热因子：IL—1、IL—6和TNF引起发热。 4.缓激肽、前列腺素（PGE2）引起疼痛。 渗出性炎类型：1.浆液性炎为血浆渗出见于II度烧死时的水泡和毒蛇咬伤。2.变质性炎见于病毒性肝炎和乙脑。 3.纤维素性炎为纤维素渗出。见于细菌性痢疾,形成假膜和大叶性肺炎。 4.化脓性炎:中性粒细胞。见于小叶性。 肺炎(支气管炎).5.局限性脓肿:金黄色葡萄球菌.见于疖,痈.6.蜂窝组织炎为溶血性链球菌引起的阑尾炎。 慢性炎症:一般炎症是淋巴,浆和单核细胞。肉芽肿由上皮细胞和多核巨噬细胞及其演化的细胞所形成境界清楚的结节状病灶病因：结核和麻风。梅毒。血吸虫，真菌和寄生虫感染如慢性虫卵结节。石棉纤维。硅结节。 病变：中心为干酪样坏死，周围是巨噬细胞演化的上皮细胞和朗格汉斯细胞，再向外是淋巴细胞浸润。
【病理学根底】 一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。 生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。 病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。 〔1〕营养不良性萎缩 〔2〕压迫性萎缩 〔3〕失用性萎缩 〔4〕去神经性萎缩 〔5〕内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。 镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的线粒体和内质网〕。假设水肿进一步开展，可开展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。 镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：〔1〕细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解 〔2〕细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结 构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞 完全崩解消失，溶解、吸收而消失。 〔3〕间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死 的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 无结构的红染物质。 肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供给，摸不到动脉搏动，针 刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型： 〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽 坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽 6、简述坏死的结局。P13 答：〔1〕溶解吸收〔2〕别离排除〔3〕机化〔4〕包裹和钙化 7、简述创伤愈合的类型及特点。P17 答：根据创伤程度、有无感染及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型：
病理学 第一节细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变记忆：大小多变 1、萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，分为①生理性：青春期胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩；②病理性：好发于心肌、肝、脑、肾等。 2、肥大：①代偿性肥大：负荷过重所致，如高血压是左室肥大； ②内分泌性肥大：雌激素一导管；孕激素一子宫肥大。 3、增生：生理性包括代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。 4、化生：一种细胞/组织被另一种细胞/组织所取代。 ①上皮化生：鳞状上皮化生最常见； ②间叶组织化生：骨化生； ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织---骑马的。 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多，常伴细胞功能低下。 2、细胞水肿：细胞损伤最早出现的改变。线粒体受损导致ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。病变初期线粒体和内质网肿胀，继而气球样变（里面是水）。 病毒性肝炎：胞质疏松化一细胞水肿一气球样变一溶解性坏死。 3、脂肪沉积：脂肪变性，好发于肝细胞。脂滴可被苏丹山染成橘红色。 脂肪变心肌呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心；肌肉变一一红色。 4、玻璃样变：透明变性，分为： （1）结缔组织玻璃样变：纤维；如萎缩的子宫、乳腺，瘢痕组织等。 （2）血管壁玻璃样变：高血压，细动脉。 （3）细胞内玻璃样变：异常蛋白质蓄积，镜下常为均质红染的圆形小体：玻璃样小滴一-肾小管上皮细胞玻璃样变，原尿蛋白沉积，见于慢性肾小球肾炎；Mallory小体―-肝细胞玻璃样变，前角蛋白聚集，多见于酒精性肝病；Russell小体一-浆细胞变性，胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。 5、淀粉样变：蛋白质-黏多糖复合物沉淀，分为： 局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤；全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。 6、病理性色素沉着：含铁血黄色，脂褐素，黑色素，胆红素。 萎缩的心肌细胞内常出现脂褐素。 7、病理性钙化：固态钙盐沉积，分为： 营养不良性钙化：多见，坏死组织，钙磷代谢正常，如结核、血栓、瘢痕、虫卵；转移性钙化：少见，正常组织，高钙血症，如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃的间质组织。（二）不可逆性损伤―-细胞死亡 1、细胞核的变化：细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解。
病理学重点 一、细胞、组织的适应、损伤和修复 1.患慢性消耗性疾病时，最早发生萎缩的组织是脂肪组织 2.哪一项不是引起萎缩的原因四氯化碳中毒 肾盂积水幽门狭窄 垂体功能低下慢性肝淤血 3.关于萎缩，下列哪项是正确的间质不减少，有时反而增生 4.萎缩细胞在电镜下，最显著特点是自噬泡增多 5.细胞水肿发生的机制主要是由于线粒体肿大和内质网扩张断裂 6.关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确继续发展，可形成玻璃样变细胞膜受损钠泵功能障碍所致 胞浆疏松并透明 胞核淡染或稍大，有时不清 属于可恢复性病变 7.肾小管上皮细胞变性中，哪种损害最轻玻璃样小滴变性 8.脂肪变性原因中，下列哪一项不正确食过多脂肪 四氯化碳中毒缺氧饥饿败血症 9.下列哪种器官最易发生脂肪变性肝脏 10.下列病变哪一项是正确的
慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 11.引起虎斑心的病变，属于下列哪一项脂肪变性 12.肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是中性脂肪 13.电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于内质网内 14.哪种疾病不易发生玻璃样变性支气管炎 肾小球肾炎动脉粥样硬化高血压病酒精性肝炎 15.结缔组织玻璃样变不可能发生于下列哪种疾病 纤维型星形胶质细胞瘤 结核的小干酪样坏死灶 纤维素性心外膜炎 矽肺 动脉粥样硬化症 16.高血压病时，血管壁的玻璃样变性主要发生在细小动脉 17.细胞坏死镜下主要形态表现是核浓缩，核碎裂，核溶解 18.纤维素样坏死，常见于哪些组织结缔组织
慢性肝淤血的病变原理是 慢性肝淤血是一种肝脏血液循环障碍的疾病，其病变原理主要涉及肝脏的血液供应、静脉回流、肝内微循环和肝窦壁的改变等方面。 首先，肝脏血液供应的障碍是慢性肝淤血的主要原因之一。健康人的肝脏主要通过静脉入口（门静脉）供血，其中包括来自肠道的富含营养物质的门静脉血，以及来自脾脏的小分支静脉血。而在慢性肝淤血的情况下，门静脉及其分支受到一系列原因的影响，如肝硬化、慢性心力衰竭等，导致门脉压力上升，阻碍了肝脏血液供应。这样一来，肝脏血液供应减少，肝细胞的氧供应不足，代谢产物的消除不畅，从而引起肝细胞受损和功能异常。 其次，肝脏静脉回流的障碍也是慢性肝淤血的重要原因。正常情况下，肝脏静脉的回流主要通过肝内静脉系统和肝静脉系统实现。然而，在慢性肝淤血的情况下，由于门静脉压力升高，静脉回流受阻。此外，门静脉血管扩张、弯曲以及弥漫性静脉曲张等情况也可能损害静脉回流功能。这些因素导致了肝脏内静脉回流不顺畅，增加了肝内静脉压力，并进一步影响了肝脏功能。 第三，肝内微循环异常也是慢性肝淤血的重要病变原理之一。肝脏是一个高度血管化的器官，其微循环系统的畅通对于肝脏的正常功能至关重要。在慢性肝淤血的情况下，肝脏微循环可能出现异常增殖、纤维化、基质沉积等改变，导致肝内血流受阻。同时，肝窦内皮细胞的损伤和功能异常也会导致肝内微循环障碍。这些病变都进一步加重了肝脏的淤血和功能损伤。
最后，肝窦壁的变化也是慢性肝淤血的病变原理之一。肝窦壁是由肝窦内皮细胞和叶间隙细胞构成的，它们承担着调控肝内微循环的重要功能。在慢性肝淤血的情况下，肝窦壁的内皮细胞受到损伤，产生炎症反应、纤维化等病理改变，导致肝窦壁增厚，影响肝窦内血流的正常流动。此外，叶间隙细胞的活化也可能加剧肝窦壁的病变和淤血。 综上所述，慢性肝淤血的病变原理主要涉及肝脏的血液供应、静脉回流、肝内微循环和肝窦壁的改变等方面。这些病变的发生和发展促使肝脏功能异常、纤维化、萎缩等病理变化，在严重的情况下可能引发肝功能衰竭。因此，对于慢性肝淤血的治疗，以改善肝血液循环、恢复肝内微循环功能、减轻门静脉压力为主要目标，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等多种手段。此外，积极治疗慢性肝淤血的原发病也是重要的治疗策略之一。
第一章 1.坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。 2.肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 答：（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。 （2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。 （3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 第二章 1 比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。 答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。修复①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口③5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。 二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。愈后：形成较大。 2. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归。 答：a 肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，嫩； b 镜下：大量新生的毛细血管、成 纤维细胞及各种炎细胞； c 功能：抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或 包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； d 结局：间质的水分逐渐吸收、减少，炎 细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞，消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 第三章 1 比较梗死两种类型的病理变化。 答：（1）贫血性梗死： 1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色②切面呈扇形③边界清楚④尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面梗死周边可见充血，出血带。 2）镜下：①梗死区为凝固性环死（脑为液化性坏死）②梗死边缘有明显的充血和出血③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 （2）出血性梗死： 1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色②有出血③失去光泽，质地脆弱④边界较清⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜，尖部指向肺门的锥病灶。 2）镜下：①梗死区为凝固性环死②梗死边缘有明显的充血和出血③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
病理练习题（1-5章） 第一章(参考答案：1D 2C 3E 4B 5A 6A 7E 8E 9C 10.C 11.C 12.E) 1．下列哪项不是病理学的研究方法？ A.尸体解剖 B.活体组织检查 C.细胞学检查D血液常规检查 E.动物实验2．下列哪项不是活体组织检查？ A 手术切除的乳腺 B 纤维支气管镜取组织 C 尸解切除的肠 D 穿剌的肝组织 E 纤维胃镜取胃粘膜 3．下列哪项不是生物性因素？ A.细菌 B.病毒 C.蛔虫 D.衣原体 E.高山病 4．下列哪项不是生物性致病因素的特点? A. 临床上最为常见 B. 只在疾病发生的最初阶段发挥作用 C. 通过一定途径侵入机体 D. 病原体可在机体内繁殖 E. 不同病原体引起的疾病各有特异性 5．下述哪项为遗传易感性疾病? A高血压 B. 先天性心脏病 C. 色盲 D. 血友病 E. 蚕豆病 6．属于遗传直接性作用的疾病是？ A. 先天性愚型 B. 糖尿病 C 遗疡病 D 动脉粥摔硬化 E. 肿瘤 7．下列与生物学死亡期不符合的是？ A. 心跳停止 B. 呼吸停止 C. 反射消失 D. 是死亡的不可逆阶段 E. 组织细胞仍有微弱的代谢活动 8．不属于脑死亡的意义是？ A. 提供最新鲜的器官移植材料 B. 用于器官灌流 C. 可进行细胞培养 D. 可进行细胞培养研究 E. 可继续进行抢救，换回生命 9．下列哪项不是临床死亡期的特点？ A 呼吸停止 B 心跳停止C.代谢停止D 反射消失E 是死亡的可逆阶段 10．出现尸冷，尸僵，尸斑是哪一阶段？ A. 濒死期 B. 临床死亡期 C. 生物学死亡期 D. 脑死亡 E. “植物状态” 11．致病因素作用于人体出现该疾病典型表现的时期称？ A. 潜伏期 B. 前驱期 C. 症状明显期 D. 完全康复 E. 不完全康复12．对于疾病的叙述错误的是？ A. 机体稳态的条乱 B. 疾病过程中存在因果关系转化 C. 疾病发展过程存在损害与抗损害应 D. 损害占优势，病情恶化 E. 损害与抗损害反应是不能互相转化 第二章(参考答案：1D 2E 3C 4D 5A 6B 7D 8B 9 B10.D 11.E 12.C 13. C 14.E 15.D 16.C 17.D 18.A 19.A 20.B 21.E) 1. 血管壁玻璃样变一般发生于 A. 大动脉壁 B. 小动脉壁 C. 小静脉壁 D. 细动脉壁 E. 毛细血管壁2．关于细胞水变性的镜下改变，下述哪项是错误的？ A. 细胞内水分增多 B. 细胞浆清亮
1. 动脉充血由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为…眼观：发生在体表时,鲜红色、局部温度↑、体积↑、重量↑、代谢↑机能↑镜检:细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多、炎性渗出、出血、实质细胞变性、坏死。 2. 静脉性充血由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为….常见肺淤血主要见于左心衰竭，眼观：肺呈紫红色，体积膨大，质地稍变韧，重量增加，被紧张而光滑。镜检：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内出现淡红色浆液和数量不等的红细胞。肝淤血见于右心衰竭，眼观：急性肝脏肿大成暗紫色，切开时多暗红色血液，镜检：肝小叶中央静脉、窦状隙及叶下静脉扩张，充满血液。慢性淤血时，肝细胞发生脂肪变性，形成槟榔肝。 3、心力衰竭细胞：肺淤血时肺泡腔内露出的红C可被巨噬C吞噬，其溶解后血红蛋白在巨噬C胞浆内被分解为含铁血黄素，这种巨噬C叫做 4、血栓在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓。 5、组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。分：贫血性梗死：含血量少，颜色灰白。出血性梗死:颜色暗红。 6,、栓塞循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为7、DIC（弥漫性血管内凝血）微循环中广泛发生弥散性血小板凝聚，纤维蛋白沉着，继而导致凝血因子消耗，纤维蛋白溶解等一系列病理过程。DIC3个时期：高凝期（凝亢期），消耗性低凝期（凝溶期）继发性纤溶亢进期（凝衰期） 8、变性由于物质代谢障碍，细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。颗粒变性见于急性病理过程（急性感染、发热、缺氧、中毒、过敏）。眼观：器官体积肿大、质脆易碎、颜色变淡、浑浊无光。镜检：细胞体积肿大、胞浆模糊，内现颗粒，胞核染色变淡。水泡变性是指变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。眼观同颗粒变性，但较其严重，可见水泡。镜检：细胞体积肿大，胞浆内含大小不一、形态不规则的水泡。粘液样变性是指结缔组织发生物质代谢障碍时，失去原来的组织结构而变成一种透明、粘稠的物质，其中含有多量的粘液物质或粘蛋白的一种病理变化。透明变性是指细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质无结构的蛋白样物质。分为细胞内透明变性。血管壁的透明变性。结缔组织透明变性。淀粉样变性是指在某些组织的网状纤维\血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。脂肪变性是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴,简称脂变。眼观：体积肿大，质地变软，呈土黄色，切面组织结构模糊。肝：淤血现脂变同时存在——槟榔肝。心：心肌脂变——虎斑心。 9、内生性色素沉着：含铁血黄素沉着。脂褐素沉着。黑色素。炭末沉积。钙盐沉着：营养不良性钙化。转移性钙化 10、坏死是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。病理变化：镜下：细胞核变化（核浓缩核碎裂核溶解）坏死的细胞膜突起或塌陷，胞浆浓缩、空泡化，细胞器减少或消失，自噬泡和自噬溶酶体增加，线粒体溶解或浓缩，内腔出现绒毛样或钙盐沉着，胞核染色质浓缩、碎裂或溶解消失，严重时胞核、胞质完全消失。类型：1、凝固性坏死（特例：干酪样坏死和蜡样坏死）在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。坏死组织肿胀，质地干燥坚实，坏死区界限清楚，呈灰白或黄白色，无光泽，周围常有暗红色的充血和出血。镜下组织结构的轮廓尚存，但实质细胞的精细结构已消失，坏死细胞的核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合为一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。2、液化性坏死3、坏疽组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化称为坏疽。分为干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽。4、脂肪坏死眼观脂肪坏死为不透明的白色斑块或结节状。坏死的结局：吸收和再生。腐离、脱落（糜烂、溃疡）。机化、包囊形成和钙化。
病理学复习 细胞组织损伤和修复 病理学、研究疾病发生发展规律，阐明病本质 萎缩、发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小 肥大、实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大 增生、器官或组织的实质细胞数量增多 化生、一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程 变性、细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象 细胞水肿、细胞质水分增多→体积增大 脂肪变、非脂肪细胞胞质内出现脂滴 玻璃样变、细胞内或间质中出现均质、嗜伊红、半透明状蛋白质蓄集 病理性钙化、骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积<磷酸钙和碳酸钙> 坏死、活体内局部组织细胞的死亡 凝固性坏死、蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态干酪样坏死、特殊的凝固性坏死，多见于结核病时 坏疽、组织坏死后继发腐败菌感染，呈黑褐色 液化性坏死、组织坏死后因酶性分解占优势，溶解、液化 机化、新生肉芽组织长入、取代坏死组织、血栓的过程 溃疡、皮肤或黏膜的坏死组织脱落形成的缺损 空洞、肺肾坏死组织液化后经自然管道排出留下的空腔 凋亡、在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡过程 肉芽组织、新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织 1、适应在形态学上有何主要表现？其分类如何？举例说明。 适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生
萎缩：青春期后胸腺萎缩，更年期后性器官萎缩 肥大：运动员骨骼肌肥大，高血压左心室心肌肥大 增生：青春期乳腺增生 化生：慢性胃炎胃粘膜上皮→肠上皮 2、心、肝、肾实质细胞HE染色浆内有异常空泡，怎样鉴别其性质？ 脂肪样变：脂肪被制片时的有机溶剂溶解，脂肪滴为大小不等，境界清楚的近圆形空泡3、常见变性有哪些？各有何病变特点？ 细胞水肿：肉眼—体积变大颜色苍白浑浊光镜：细胞肿胀（轻度：细小红染颗粒，颗粒变性。重度:胞质淡染、清亮，气球样变性）脂肪变性：光镜：he染色，大小不等，境界清楚的近圆形空泡 玻璃样变性：he染色，均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积 粘液样变性：透明质酸的黏液样物质 病理性钙化：he染色，蓝色颗粒状钙盐 4、细A硬化，可致相应脏器何病变、后果？举例说明 5、简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局 特点:细胞核变化——1核固缩2核碎裂3核溶解 分类：1凝固性坏死——坏死区呈灰黄、干燥、质实状态 2液化性坏死——坏死组织发生溶解、液化变成液态 3坏疽——坏死组织呈黑褐色 4干酪样坏死——肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物 5纤维素样坏死——镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素 6脂肪坏死——释出脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂 结局——溶解吸收 分离排出 糜烂、溃疡、空洞 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程