执业医师手把手教循环系统
图文精讲之详解循环系统（睡前必看！一键分享！）2014年04月29日22:37:44
高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始就出现了闭管式血液循环，少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。血管系统开始形成了微循环，血流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物从爬行动物、鸟类到哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。这种心脏实际上形成两个泵。左心室泵血到主动脉，再到毛细血
管与组织细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经上下腔静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。
血液经右心房、右心室，肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的新鲜血液运回左心房，叫做肺循环，因路线较短，也叫小循环。
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。
血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循环或器官循环。这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。
血管壁
具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，
直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于静脉血系统容量最大，所以也叫容量血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，所以也称它们为阻力血管。
循环血与存储血
人的全身血量约占体重的6～8%。全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时脾脏松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1/3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血
量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。
脾脏收缩的条件反射
在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功
能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。
血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。
缩血管神经
内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大内脏神经时，引起内脏血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。缩血管神经属交感神经系统，由肾上腺素能纤维（末梢释放去甲肾上腺素的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足
的血液供应。缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。这是因为它有不断的神经冲动发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。
舒血管神经
德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩血管反应。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种混合神经会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：
副交感舒血管神经
是主要的舒血管神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、膀胱和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做胆碱能纤维。C．贝尔纳1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登海因1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。1941年英国
生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由腺细胞代谢产物所引起。这种看法由S．M．希尔顿和G．P．刘易斯在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。
交感舒血管神经
支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是乙酰胆碱，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。
背根逆向传导的舒血管作用
切断脊神经背根，刺激其外周端，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家贝利斯根据大量材料认为背根中传入神经元的轴突可
分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。这种分支还可以到小动脉及前毛细血管壁，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做轴突反射，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因神经纤维已经变性。
中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到脊髓。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在心血管系统反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。
脊髓血管运动中枢
血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使脊髓动物
（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受延髓等高级中枢的控制。延髓血管运动中枢
用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓第四脑室底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2/3的网状结构背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家陈梅伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、子宫和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。林可胜和吕运明对各纲脊椎动物包括：鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、刺猬、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加
压区在前庭区的尾侧。动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应
，因此叫做减压区。包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。此区的减压作用，不是舒血管神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。血中二氧化碳过多，加强血管收缩中枢兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦主动脉弓减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。
延髓以上的血管运动中枢
中脑和前脑都有血管运动中枢。狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。在红核水平切断脑干使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。刺激小脑也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。间脑的下丘脑是整个植物性神经系统的高级中枢，能引起血压的显著变化。去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的心血管反射，常使血压升高和心搏加速。大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节整合作用，大脑皮层通过条
件反射的建立控制着心血管系统的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。
小脑、中脑、下丘脑对血管运动的调节
小脑、中脑受刺激时都能引起血管运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制血管运动中枢，出现加压或减压反射。下丘脑是更重要的植物性神经中枢。电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。下丘脑是体温调节中枢，它对血管紧张性收缩的影响是体温调节机制中的一个重要部分。热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同生理反应综合组成互相协调统一的有效生理过程。在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心血管运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。电刺激大脑皮层运动区和杏仁核的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层额叶眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。
大脑皮层对血管运动的调节
在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体血管运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中，当血管条件反射与强刺激引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件刺激光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张， 63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。
在非常巩固的血管条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。可以出现第一信号系统（现实的刺激）
向第二信号系统（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从电生理学角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。
中医执业医师内科学试题及答案：循环系统疾病 一、A1 1、高血压最主要的并发症是 A、主动脉夹层 B、冠心病 C、高血压脑病 D、脑出血 E、慢性肾衰竭 2、胸骨左缘第3～4肋间听到舒张期高调、递减型叹气样杂音的疾病是 A、主动脉瓣关闭不全 B、肺动脉瓣狭窄 C、二尖瓣狭窄 D、二尖瓣关闭不全 E、主动脉瓣狭窄 3、最常出现周围血管征的疾病是 A、二尖瓣狭窄 B、肺动脉瓣关闭不全 C、主动脉瓣关闭不全 D、二尖瓣关闭不全 E、主动脉瓣狭窄
4、二尖瓣关闭不全的体征，说法不正确的是 A、心尖搏动增强呈抬举性 B、偶可触及收缩期震颤 C、心浊音界向左下扩大 D、心尖区可闻及吹风样杂音 E、心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形心 5、下列心衰名称中，属于按功能障碍分类的是 A、急性心力衰竭 B、收缩性心力衰竭 C、左心衰竭 D、全心衰竭 E、以上均非 6、心绞痛患者体检无异常，确诊应选择的检查是 A、心脏放射性核素检查 B、冠状动脉造影 C、普通心电图 D、胸部CT E、超声心动图 7、心绞痛发作时心电图ST段抬高可能是 A、变异型心绞痛 B、卧位型心绞痛 C、劳累性心绞痛
D、稳定型心绞痛 E、恶化型心绞痛 8、心绞痛发作时最好的治疗药物是 A、阿托品 B、去痛片 C、洋地黄 D、呱替啶 E、硝酸甘油 9、变异型心绞痛发作时心电图的改变是 A、有关导联ST段压低 B、全部导联ST段抬高 C、有关导联ST段抬高 D、有关导联T波高耸 E、有关导联T波倒置 10、急性心肌梗死时，缓解疼痛最有效的药物是 A、硝酸甘油 B、去痛片 C、吗啡 D、硝酸异山梨酯 E、安痛定 11、广泛前壁心肌梗死，出现特征性改变的心电图导联是 A、V3、V4、V5
中医执业医师内科学试题 循环系统疾病A毙考题 The document was prepared on January 2, 2021
2018年中医执业医师内科学试题：第二单元循环系统疾病（A2） A2型题 1.女性，71岁，平素自服地高辛和氢氯噻嗪，治疗剂量不详，因突发胸闷、心悸就诊，心电图示室早二联律，血清钾L，当前最关键的处理是( ) A.立即停用地高辛 B.鼻导管给氧 C.静注利多卡因 D.静注普罗帕酮 E.静注苯妥英钠 2.女性，37岁，风湿性心脏病病史，因并发心力衰竭服用地高辛和利尿剂治疗，症状减轻，近2日无明显诱因出现食欲不振、恶心，心电图示频发室早，可能性最大的情况是( ) A.病情加重 B.发生洋地黄中毒 C.伴发消化道疾病 D.药物的不良反应 E.洋地黄用量不足
3.女性，44岁，风湿性心脏病病史11年，并发持续性房颤5年，5天前因受寒病情加重，并发心力衰竭，口服地高辛治疗，治疗期间为防止洋批黄中毒，应注意避免发生的情况是( ) A.低钙血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钠血症 E.高钾血症 4.男性，73岁，近日夜间睡眠中憋醒，端坐呼吸伴气促、咳嗽，既往史不详，拟诊为慢性左心衰竭，不支持诊断的检查结果是( ) 线胸片示肺纹理增粗 B.超声心动图示LVEF值67% C.超声心动图示E/A值 线胸片示心脏增大 E.脑钠肽>400pg/ml 5.男性，73岁，既往有慢性肺心病病史22年，近日受凉后出现端坐呼吸、胸闷、气促伴咳嗽、咳痰，下列体征中有助于右心衰竭诊断的是( ) A.心率121次/分
B.交替脉 C.颈静脉怒张 D.双肺底小水泡音 E.心尖区舒张期奔马律 6.患者57岁，高血压病史23年，高血压性心脏病史3年，近半个月血压控制不理想，劳累后出现气短、呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、心悸、交替脉等表现，应考虑出现的并发症是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.全心衰竭 D.急性肺水肿 E.肾衰竭 7.患者慢性肺心病病史6年，近1个月来食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、肝区痛，查体肝肿大、双下肢水肿、颈静脉怒张，最可能的诊断是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭
循环系统 心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。2、前负荷↑。3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。后负荷：射血后，A压↑ 前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢） 后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。 心衰诱因：1、呼吸道感染。2、心律不齐（房颤最常见）。 ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。 分类：1、排出量：A、低排出量。B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰） 好转提示合并右心衰） 心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。B→有改变无症状。C→二有。D→顽固心衰。 心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。2、肺罗音＜1/2。3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。4、休克：收缩压＜90. 无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。N2、一般活动有症状，休息时无。N3、体力活动明显受限，小于正常活动。N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。 诊断：金标准：超声心动图UCG UCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2 X线：1、心腔扩大。2、肺淤血（可累线kerly） 治疗：1、限水，严重心衰＜1000-1500 2、抗感染。 3、药物： A利尿剂：排钠排水，首选。急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制 使用。双克+螺内酯。 B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。硝普钠→降低前后 复合，扩张小A、V,用于高血压急救。初0.3mg，最大10mg。 硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。 C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。2、改善愈后，降低死亡率。3、高钾， ↓肾功能，低血压（副作用）。禁忌：血钾＞5.5，肌苷＞225.4、干 咳，ARB无干咳，**沙坦。5、用于心肌肥厚。6、起效时间2-3周 D、β受体阻滞剂：**洛尔 1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗 心衰。2、起效时间2-3月。3、禁忌：急性心衰，心动过缓，哮喘。 4、心衰伴陈旧心梗首选。 E、洋地黄：1、增强心肌收缩力，减慢心率，↓耗氧量。2、适用症：心脏增 大，房颤。3、禁忌：（急死肥鱼价格低） 洋地黄中毒：1、最早表现：厌食、胃肠道。2、最常见：心律失常，室早二联律。3、
内科循环系统趣味记忆 1、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常 过劳剧变负担重 贫血甲亢肺栓塞 治疗不当也心衰 2、右心衰的体征： 三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 3、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该 4、急性心衰的抢救：（本条已有记忆法，参见上面的帖子） 5、房性早搏心电表现： 房早P与窦P异 P-R三格至无级 代偿间歇多不全 可见房早未下传 6、心房扑动心电表现： 房扑不于房速同 等电位线P无踪 大F呈锯齿状 形态大小间隔匀
QRS不增宽 F不均称不纯 7、心房颤动心电表现： 心房颤动P无踪 小f波乱纷纷 三百五至六百次 P-R间期极不均 QRS当正常 增宽合并差传导 8、房室交界性早搏心电表现： 房室交界性早搏 QRS同室上 P必逆行或不见 P-R小于点一二 9、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 10、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 11、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心 恶心呕吐失常心 低压休克衰竭心 12、心梗与其他疾病的鉴别： 痛哭流涕、肺腑之言
（注：“痛”——心绞痛；“流”——主动脉瘤夹层分离；“肺”——急性肺动脉栓塞；“腑”——急腹症；“言”——急性心包炎） 13、心梗的并发症： 心梗并发五种症 动脉栓塞心室膨 乳头断裂心脏破 梗塞后期综合症 14、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 神经系统 在学习脑干中，教材是按延髓、脑桥、中脑三段叙述其结构的，感觉内容繁杂、知识支离破碎，难以掌握，我们按其内在联系重新编排内容，将脑干的三段整体与脊髓进行比较，总结其结构变化的规律为： ①灰质不再连贯成柱，而断为核团，但立体位置不变。 ②传导束在脑干内交叉走行，打乱了脊髓灰、白质的界限。 ③中央管向后敞开，使灰质从腹背关系变为内外关系。 按照以上规律,我们以脑干的界沟为纵轴，桥延沟和桥中脑沟为横轴，不分段而是分类记忆各结构的位置和排列特点，这样各结构的立体位置明晰，易于理解和记忆。 “溶液张力计算与配制”授课技巧 液体疗法是儿科最常用的治疗方法之一，是儿科学的重要内容，也是每位临床医学生必需掌握的基本技能。在近几年的临床教学工作中，学生反映对此章节最难理解的是液体张力的计算与配制。而液体张力计算与配制则是液体疗法的基础，如对此不理解、不掌握，则将难以学习和运用液体疗法。现有多种教材对液体张力的计算与配制，阐述均较为复杂而含糊，教师按教材授课，学生按课本学习，其结果是大多数学生难于理解与掌握。本人在临床教学工作中换用另一种思维方式授课，通过五个步骤，即使所有学生很快便能理解与掌握。现把此教学过程介绍如下： 1、首先出一道简单的数学算术题让学生自己计算
图文精讲之详解循环系统（睡前必看！一键分享！）2014年04月29日22:37:44 高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保 护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到 用场等。无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管 流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。血窦中血液与组织液、淋 巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细 血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直 接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持 较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很 慢。 从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始 就出现了闭管式血液循环，少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分 软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。血管系统开始形成了微循环，血 流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管 壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和 血流速度也较快，是高级形式的循环系统。 除及少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。 脊椎动物从爬行动物、鸟类到哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。这 种心脏实际上形成两个泵。左心室泵血到主动脉，再到毛细血管与组织
细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经上下腔静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。 血液经右心房、右心室，肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的新鲜血液运回左心房，叫做肺 循环，因路线较短，也叫小循环。 部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴 管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、 右锁骨下静脉，形成淋巴循环。 血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位 的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地 循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最 重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循 环或器官循环。这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要， 因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。
2020年临床执业医师《心血管系统》试题及答案（卷十三） 一、A1 1、判断急性心肌梗死面积最有价值的是 A、Q波的宽度，深度 B、白细胞增加的程度 C、疼痛和持续时间 D、血沉增快的程度 E、血清CK-MB增高的程度 2、心肌梗死后24小时内避免使用 A、洋地黄 B、罂粟碱 C、速尿 D、吗啡 E、杜冷丁 3、不能用于判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为 A、CKMB峰值出现在发病后24小时内 B、心电图示ST段下降 C、频发的室性期前收缩 D、胸痛缓解 E、CK-MB峰值前移 4、不能用于判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为 A、胸痛缓解
B、心电图示ST段下降 C、频发的室性期前收缩 D、CK-MB峰值前移 E、窦性心动过速 5、急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有 A、萎缩性胃炎1年 B、6个月前腔隙性脑梗塞 C、血压160/100mmHg D、主动脉夹层 E、2周前曾行桡动脉穿刺 6、溶栓禁忌证较多，但是下列不是其禁忌证的是 A、1个月内胃肠道出血史 B、6个月缺血性卒中史 C、中枢神经系统损伤或肿瘤或房室畸形 D、3周内严重创伤/大手术/头部外伤史 E、有高血压，但是能控制的 7、溶栓治疗禁忌证描述错误的是 A、颅内出血或性质不明的卒中史 B、6个月缺血性卒中史 C、中枢神经系统损伤或肿瘤或房室畸形 D、3周内严重创伤/大手术/头部外伤史 E、48小时内做过不能压迫止血部位的穿刺
8、有关心肌梗死后最早出现心电图改变描述正确的是 A、相应导联的T波变高、尖，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单项曲线” B、相应导联的u波变高、尖，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单项曲线” C、相应导联的T波变宽，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST 段与高尖T波的升支融合呈“单项曲线” D、相应导联的T波变高、尖，继之ST段弓背向下 E、相应导联的P波消失 9、心肌梗死的心电图特征性表现是 A、ST段水平型下降 B、病理性Q波 C、T波低平 D、冠状T波 E、ST段抬高呈弓背向上型 10、Q波型急性心肌梗死心电图特征为 A、宽而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置 B、宽而深的Q波，ST段降低，T波抬高 C、宽而深的Q波，ST段降低，T波倒置 D、浅而宽的Q波，ST段降低，T波抬高 E、浅而宽的Q波，ST段抬高，T波倒置 11、不稳定型心绞痛危险因素较多，其中不符合的是
第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 。 ? 2 3 1、Killip分级：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 ：右心衰 ：左心衰 3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰 左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加， 。 适应症： ①高血压引起的急性左心衰 ②晚期心力衰竭患者。 起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。 最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。 2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要 初始滴速为10 ug/min微克 3 4）ACEI（普利家族）： ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖； 2、逆转心肌肥厚（左心室）； 3、慢性心衰患者。 禁忌症：低血压；
心衰病因:1、心肌收缩力下降(心梗、高血压)。2、前负荷↑。3后负荷↑(前夫后夫不给力) 前负荷:容量负荷(射血之前)。后负荷:射血后,A压↑ 前负荷见于:关(关闭不全)心(心脏病) 前夫评(贫血)价(甲亢) 后负荷见于:后夫提(高血压)刀宰(瓣膜窄)肥(肺A高压)羊 慢性左心衰,肺V淤血,左房大,二尖瓣增大,闻及杂音,呼吸困难。 心衰诱因:1、呼吸道感染。2、心律不齐(房颤最常见)。 ANP(心钠肽)↑,BNP(脑钠肽)↑何心衰成正比。 分类:1、排出量:A、低排出量。B、高排出量(甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰) 好转提示合并右心衰) 心功能分期:A:二无→无心脏结构改变,无症状体征。B→有改变无症状。C→二有。D→顽固心衰。 心功能分级:有心梗Kllip→ 1、无心衰,无肺部罗音。2、肺罗音＜1/2。3、肺罗音＞1/2(肺(陈旧性心梗就是NYHA分级) 水肿)。4、休克:收缩压＜90、 无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。N2、一般活动有症状,休息时无。N3、体力活动明显受限,小于正常活动。N4、不能从事任何活动,休息时也有症状,端坐呼吸。 诊断:金标准:超声心动图UCG UCG:收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2 X线:1、心腔扩大。2、肺淤血(可累线kerly) 治疗:1、限水,严重心衰＜1000-1500 2、抗感染。 3、药物: A利尿剂:排钠排水,首选。急性→速尿,慢性→先消肿,然后剂量无限制 使用。双克+螺内酯。 B血管扩张剂:仅在合并冠心病时使用,二狭,主狭禁用。硝普钠→降低前后 复合,扩张小A、V,用于高血压急救。初0、3mg,最大10mg。 硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V,初10ug。 C、ACEI:**普利 1、转心肌肥厚。2、改善愈后,降低死亡率。3、高钾, ↓肾功能,低血压(副作用)。禁忌:血钾＞5、5,肌苷＞225、4、干 咳,ARB无干咳,**沙坦。5、用于心肌肥厚。6、起效时间2-3周 D、β受体阻滞剂:**洛尔 1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗 心衰。2、起效时间2-3月。3、禁忌:急性心衰,心动过缓,哮喘。 4、心衰伴陈旧心梗首选。 E、洋地黄:1、增强心肌收缩力,减慢心率,↓耗氧量。2、适用症:心脏增 大,房颤。3、禁忌:(急死肥鱼价格低) 洋地黄中毒:1、最早表现:厌食、胃肠道。2、最常见:心律失常,室早二联律。3、最具特征:快速性心律失常伴房室传导阻滞。4、黄绿视。 中毒治疗:1、血钾低补钾。2、血钾不低首选苯妥英钠,无用利多。3、严禁电复律 4、首先停药。地高辛起效时间7天,西地兰10分钟,毒K用于冠心病。
2018年中医执业医师内科学试题：第二单元循环系统疾病（A2） A2型题 1.女性，71岁，平素自服地高辛和氢氯噻嗪，治疗剂量不详，因突发胸闷、心悸就诊，心电图示室早二联律，血清钾L，当前最关键的处理是( ) A.立即停用地高辛 B.鼻导管给氧 C.静注利多卡因 D.静注普罗帕酮 E.静注苯妥英钠 2.女性，37岁，风湿性心脏病病史，因并发心力衰竭服用地高辛和利尿剂治疗，症状减轻，近2日无明显诱因出现食欲不振、恶心，心电图示频发室早，可能性最大的情况是( ) A.病情加重 B.发生洋地黄中毒 C.伴发消化道疾病 D.药物的不良反应 E.洋地黄用量不足 3.女性，44岁，风湿性心脏病病史11年，并发持续性房颤5年，5天前因受寒病情加重，并发心力衰竭，口服地高辛治疗，治疗期间为防止洋批黄中毒，应注意避免发生的情况是( )
A.低钙血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钠血症 E.高钾血症 4.男性，73岁，近日夜间睡眠中憋醒，端坐呼吸伴气促、咳嗽，既往史不详，拟诊为慢性左心衰竭，不支持诊断的检查结果是( ) 线胸片示肺纹理增粗 B.超声心动图示LVEF值67% C.超声心动图示E/A值 线胸片示心脏增大 E.脑钠肽>400pg/ml 5.男性，73岁，既往有慢性肺心病病史22年，近日受凉后出现端坐呼吸、胸闷、气促伴咳嗽、咳痰，下列体征中有助于右心衰竭诊断的是( ) A.心率121次/分 B.交替脉
C.颈静脉怒张 D.双肺底小水泡音 E.心尖区舒张期奔马律 6.患者57岁，高血压病史23年，高血压性心脏病史3年，近半个月血压控制不理想，劳累后出现气短、呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、心悸、交替脉等表现，应考虑出现的并发症是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.全心衰竭 D.急性肺水肿 E.肾衰竭 7.患者慢性肺心病病史6年，近1个月来食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、肝区痛，查体肝肿大、双下肢水肿、颈静脉怒张，最可能的诊断是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.全心衰竭 D.急性肺水肿
四、心肌炎 1.1）病因：科萨奇B组病毒（CVB）约占30%~50%。 2）分类：感染性心内炎：两菌两虫两体。（细菌、真菌、原虫、蠕虫、螺旋体、立克次体。）非感染性心内炎：过敏、变态反应（风湿热、结节病）化学、物理、药物（阿霉素）。注：与遗传没有关系。 2.病毒性心肌炎的临床表现、诊断和治疗： 1）前驱症状+循环系统症状（Adams-Stokes综合症）+心动过速和发热不匹配。 +第一心音减弱。（可有舒张器奔马律，心包摩擦音） 注：体温升高一度，脉搏升高10. 例子：体温38.5，脉搏120，提示心动过度和发热不匹配。 2）心肌损伤的参考指标：血清肌钙蛋白T或I↑。 题眼：年轻人+肌钙蛋白T或I ↑==心肌炎。 老年人+肌钙蛋白T或I ↑==心梗。 3）病原学检查：发病后3周内，相隔2周的两次血清CVB中和抗体滴度呈4倍或以上增高。或一次高达1:640。 第九节心包疾病和心脏损伤 一、急性心包炎： 1.结核性仍是我国最常见的急性心包炎的病因。 2.临床表现： 1）纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛为主要症状，可放射颈部、左肩、左臂及左肩胛区。 体征：心包摩擦音（呈抓刮样粗糙音）。 题眼：心前区疼痛+心包摩擦音（呈抓刮样粗糙音）===纤维蛋白性心包炎。 2）渗出性心包炎：呼吸困难是心包积液最突出的症状。 体征：①心浊音界向两侧扩大。②Ewart征：背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼气音③心音遥远。④Rotch征：胸骨右缘第3~6肋间出现实音。⑤奇脉。：吸气时收缩压比吸气前下降至少10mmHg,原因：与胸腔的负压有关。（例子：呼气100mmHg，吸气80mmHg） 心包压塞三联征：心音遥远、静脉压升高、脉压小动脉压降低。 X线：心脏烧瓶状。成人<250ml，儿童<150ml时，X线难以检查出。 心电图：①ST段弓背向下抬高。②心包积液时有QRS低电压（肢体导联绝对值<0.5mV）。 确诊：超声心动图。 注：心包穿刺不能穿刺的情况有主动脉夹层和凝血障碍；心包穿刺第一次不能超过200ml，太多容易导致肺水肿。 题眼：心包积液==呼吸困难+心浊音界两侧扩大+心音遥远+Ewart征+奇脉。 注：心包穿刺出有核细胞1200*106/L，淋巴细胞0.89提示结核性心包炎。 注：1.急性心包炎胸痛特点：前俯位时减轻； 2.心包压塞造成低血压：心包穿刺抽取心包积液即可。 3.缩窄性心包炎：慢性缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症所导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病，多数由结核性心包炎所致。一旦确诊，立即手术：心包切除术。
A2 型题 1.女性，71 岁，平素自服地高辛和氢氯噻嗪，治疗剂量不详，因突发胸闷、心悸就诊，心电图示室早二联律，血清钾L，当前最关键的处理是( ) A.立即停用地高辛 B.鼻导管给氧 C.静注利多卡因 D.静注普罗帕酮 E.静注苯妥英钠 2.女性，37 岁，风湿性心脏病病史，因并发心力衰竭服用地高辛和利尿剂治疗，症状减轻，近2 日无明显诱因出现食欲不振、恶心，心电图示频发室早，可能性最大的情况是( ) A.病情加重 B.发生洋地黄中毒 C.伴发消化道疾病 D.药物的不良反应 E.洋地黄用量不足 3.女性，44岁，风湿性心脏病病史11年，并发持续性房颤5 年，5 天前因受寒病情加重，并
发心力衰竭，口服地高辛治疗，治疗期间为防止洋批黄中毒，应注意避免发生的情况是( ) A.低钙血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钠血症 E.高钾血症 4.男性，73 岁，近日夜间睡眠中憋醒，端坐呼吸伴气促、咳嗽，既往史不详，拟诊为慢性左心衰竭，不支持诊断的检查结果是( ) 线胸片示肺纹理增粗 B.超声心动图示LVEF 值67% C.超声心动图示E/A 值 线胸片示心脏增大 E.脑钠肽>400pg/ml 5.男性，73岁，既往有慢性肺心病病史22 年，近日受凉后出现端坐呼吸、胸闷、气促伴咳嗽、咳痰，下列体征中有助于右心衰竭诊断的是( ) A.心率121 次/分
B.交替脉 C.颈静脉怒张 D.双肺底小水泡音 E.心尖区舒张期奔马律 6.患者57岁，高血压病史23 年，高血压性心脏病史3年，近半个月血压控制不理想，劳累后出现气短、呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、心悸、交替脉等表现，应考虑出现的并发症是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.全心衰竭 D.急性肺水肿 E.肾衰竭 7.患者慢性肺心病病史6 年，近1 个月来食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、肝区痛，查体肝肿大、双下肢水肿、颈静脉怒张，最可能的诊断是( ) A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.全心衰竭
2020年临床执业医师《心血管系统》试题及答案（卷三） 一、A1 1、关于急性心肌梗死并发心脏破裂，下列哪项不正确 A、多见于起病1周以内 B、可累及右心室 C、心内膜下心梗不易发生 D、心动过缓 E、多为室间隔破裂穿孔 2、急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有 A、萎缩性胃炎1年 B、6个月前腔隙性脑梗塞 C、血压160/100mmHg D、主动脉夹层 E、2周前曾行桡动脉穿刺 3、不能用于判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为 A、CKMB峰值出现在发病后24小时内 B、心电图示ST段下降 C、频发的室性期前收缩 D、胸痛缓解 E、CK-MB峰值前移 4、稳定型心绞痛的药物治疗中不包括 A、钙拮抗剂
B、β受体阻滞剂 C、硝酸酯类 D、抗血小板药 E、免疫抑制剂 5、稳定型心绞痛一般治疗的描述中错误的是 A、健康饮食 B、做大量的运动 C、控制体重 D、保持心情舒畅 E、戒烟 6、高血压患者发作稳定型心绞痛是首选 A、维拉帕米 B、美托洛尔 C、硝酸甘油 D、硝酸异山梨酯 E、速尿 7、稳定型心绞痛常用的辅助检查不包括 A、心电图 B、动态心电图 C、心电图负荷试验 D、动静脉核素心肌灌注显像 E、冠状动脉MRI
8、下列有关稳定型心绞痛的发病机制中描述错误的是 A、稳定型心绞痛的发病机制主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加 B、当冠脉狭窄或部分闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定 C、在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下，一旦心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而至心肌氧耗量增加 D、稳定型心绞痛的发病机制主要是血流量较少 E、冠状动脉的供血不能满足心肌对血液的需求时，可引起心绞痛 9、稳性型心绞痛的发病机制说法不正确的是 A、动脉血流经冠脉循环的过程中携带的大部分氧被心肌摄取利用 B、心肌的氧需求与冠状动脉的氧供应达成平衡，在心肌耗氧量增加时很难通过提高氧利用率来满足心肌的代谢要求 C、由于氧供与需氧失衡 D、经常是冠脉血流量减少或者心肌需氧量减少引起的 E、只要心肌氧供求平衡被打破就会造成心肌缺氧 10、血脂异常的治疗方法错误的是 A、控制总热量的摄入 B、减少胆固醇的摄入
第十二章心血管系統（50分） 第一節心力衰竭 一、基本知識 （一）心力衰竭的基本病因及誘因 1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），後夫（後負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見 （2）後負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。 如高血壓（體循環高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室後負荷）、肺動脈瓣狹窄（右心室後負荷）和肺動脈高壓。 ?記憶：後夫（後負荷）提刀（高血壓）宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊記憶：落後了就有壓力了，就是狹窄+壓力增加。 （3）前負荷（容量負荷）增加 1）心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全 2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。3）伴有全身血容量增多或者迴圈血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。心臟的容量負荷也必然增加。 ?記憶：關（關閉不全）心（先心病）前（前負荷）夫評（貧血）價（甲亢） 2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。 呼吸道感染是心力衰竭最常見，最重要的誘因。 3、發病的基本機制：心室重構。 （二）心功能分級（難點） 1、Killip分級（用於急性心梗）：記憶：有急性心梗的就要快（K）搶救，為Killip。Ⅰ級：無肺部囉音和第三心音； Ⅱ級：肺部囉音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ級：肺部囉音>1/2（急性肺水腫）； Ⅳ級：心源性休克（血壓小於90/60mmHg） Killip分級記憶：1無2囉半；3腫4休克； 注意：心梗的臨床表現：疼痛是心梗最早、最突出的症狀。必頇有這個症狀。 2、用NYHA分級（用於心衰無心梗）： 記憶：沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗，為NYHA。 Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓能爬頂樓】 Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。休息時無症狀，一般體力活動（每天日常活動）引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓梯到3樓】 Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無症狀，但小於一般體力活動，或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。【爬樓梯到2樓】
一、心脏的泵血功能 1.心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期， 2.心动周期与心率的关系：心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。 二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何? 以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表 心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 心房收缩期 房>室 <动 开 关 房→室 增大 等容收缩相 房<室 <动 关
快速射血相 房<室 >动关 开 室→动 缩小 减慢射血相 房<室 <动关 开 室→动 缩小 等容舒张相 房<室 <动关 关
快速充盈相 房>室 <动 开 关 增大 减慢充盈相 房>室 <动 开 关 房→室 增大 三、简述心脏泵血功能的评价指标 1.每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量;每搏输出量与心率的乘积为心输出量。 2.射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55%～65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。 4.心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。 四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。 心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期： (一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV 时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。 (二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。
循环系统 ．心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。2．急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 3．心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。 4．心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。 5．心脏瓣膜病(二尖瓣及主动脉瓣病变)的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局） 6．心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治(包括介人性治疗及外科治疗原则)。 7．急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介人性治疗原则)。 8．原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点） 9．原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 10．心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（概念，病理学类型，病理特点）11．急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 12．感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局） 1．心力衰竭(Heart Failure) Hear failure是各种心脏疾病导致心功能不权的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 一、病因 （一）原发心肌损害 1．缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 2．心肌炎和心肌病 3．心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见 （二）心脏负荷过重 1．压力负荷(后负荷)过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿,心排血量下降 2. 容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况1心瓣膜关闭不全,血液反流.如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。 二、诱因 有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有： 1．感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。 2．心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。3．血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。
中医执业医师内科学试题循环系统疾病B毙考 题 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
2018年中医执业医师内科学试题：第二单元循环系统疾病（B） 1.有助于心力衰竭诊断及判断预后的指标是( ) 2.有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘的指标是( ) A.洋地黄 B.β受体阻滞剂 C.血管紧张素转换酶抑制剂 D.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 E.利尿剂 3.减少心力衰竭患者病情反复，降低猝死率的药物是( ) 4.明显改善心力衰竭患者临床症状，减少住院率的药物是( ) A.伴房颤 B.伴高血压 C.伴肾衰竭 D.伴肺部感染 E.伴低钾血症
5.心力衰竭患者最适合应用洋地黄治疗的是( ) 6.心力衰竭患者最适合应用血管扩张剂的是( ) A.铁锈色痰 B.白色黏痰 C.棕红色痰 D.灰白色浆液痰 E.粉红色泡沫样痰 7.肺炎链球菌肺炎典型的痰液性状是( ) 8.急性心力衰竭典型的痰液性状是( ) A.利尿剂 B.血管紧张素转换酶抑制剂 C.β受体阻滞剂 D.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 E.洋地黄 9.单纯舒张性心力衰竭患者禁用的药物是( )
10.心力衰竭伴有支气管哮喘患者禁用的药物是( ) A.乏力、疲倦 B.食欲不振、腹胀 C.心悸、胸闷 D.记忆力减退 E.呼吸困难 11.慢性左心衰竭最早出现的症状是( ) 12.慢性右心衰竭最早出现的症状是( ) A.心肌炎 B.主动脉瓣狭窄 C.主动脉瓣关闭不全 D.缩窄性心包炎 E.甲状腺功能亢进症 13.导致原发性心肌损害的疾病是( ) 14.导致心肌后负荷加重的疾病是( )
2018 年中医执业医师内科学试题：第二单元循环系统疾病( A2) A2 型题 1. 女性，71 岁，平素自服地高辛和氢氯噻嗪，治疗剂量不详，因突发胸闷、心悸就诊，心电 图示室早二联律，血清钾L,当前最关键的处理是() A. 立即停用地高辛 B. 鼻导管给氧 C. 静注利多卡因 D. 静注普罗帕酮 E. 静注苯妥英钠 2. 女性，37 岁，风湿性心脏病病史，因并发心力衰竭服用地高辛和利尿剂治疗，症状减轻，近2日无明显诱因出现食欲不振、恶心，心电图示频发室早，可能性最大的情况是( ) A. 病情加重 B. 发生洋地黄中毒 C. 伴发消化道疾病 D. 药物的不良反应 E?洋地黄用量不足
3. 女性，44岁，风湿性心脏病病史11年，并发持续性房颤5 年，5天前因受寒病情加重，并发心力衰竭，口服地高辛治疗，治疗期间为防止洋批黄中毒，应注意避免发生的情况是( ) A. 低钙血症 B. 低钠血症 C. 低钾血症 D. 高钠血症 E. 高钾血症 4. 男性，73 岁，近日夜间睡眠中憋醒，端坐呼吸伴气促、咳嗽，既往史不详，拟诊为慢性左心衰竭，不支持诊断的检查结果是( ) 线胸片示肺纹理增粗 B .超声心动图示LVEF 值67% C. 超声心动图示E/A值 线胸片示心脏增大 E. 脑钠肽>400pg/ml 5. 男性，73岁，既往有慢性肺心病病史22 年，近日受凉后出现端坐呼吸、胸闷、气促伴咳 嗽、咳痰，下列体征中有助于右心衰竭诊断的是( ) A. 心率121 次/分
B. 交替脉 c?颈静脉怒张 D. 双肺底小水泡音 E. 心尖区舒张期奔马律 6. 患者57岁，高血压病史23 年，高血压性心脏病史3年，近半个月血压控制不理想，劳累后出现气短、呼吸困难，伴咳嗽、咳痰、心悸、交替脉等表现，应考虑出现的并发症是( ) A. 左心衰竭 B. 右心衰竭 C. 全心衰竭 D. 急性肺水肿 E. 肾衰竭 7. 患者慢性肺心病病史6年，近1 个月来食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、肝区痛，查体肝肿 大、双下肢水肿、颈静脉怒张，最可能的诊断是( ) A. 左心衰竭 B. 右心衰竭 C. 全心衰竭
第十二章心血管系统 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 。 ? 2 3 1、Killip分级：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全 （1）症状：主要是体循环淤血的表现。 消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）体征：①肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）； ②下垂性对称性水肿（双下肢脚踝最常见）； ③右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。 注：右心衰引起淤血的主要器官：肝、脾、胃肠道。 ：右心衰 ：左心衰 3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰 左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 （二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
二、继发性高血压 （一）肾实质性高血压最常见。水钠潴留引起的。 临床特点：发现高血压时，已经有尿改变和肾功能不全。 （二）肾血管性高血压：动脉狭窄导致的----->肾缺血。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，舒张期或连续性杂音。金标准：经皮肾动脉造影。ACEI和ARB禁用。（三）原发性醛固酮增多症：高血压+低血钾。醛固酮：保钠排钾（低肾素型高血压） （四）皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素多了。 库欣综合征：不管什么原因，糖皮质激素增多。 库欣病：垂体----->分泌ACTH增多 ----->库欣病。 （五）主动脉缩窄：先天性大动脉炎所致。下肢血压降低，脉搏减弱；；两上肢和两下肢血压不对称（上肢血压高于下肢血压）；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。 第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病 左前降支：冠状动脉粥样硬化的好发部位，也是心绞痛和心梗的“罪犯”血管。 （一）危险因素：（烟龄长，2高糖） 高密度脂蛋白具有保护作用，Lp（a）增高是独立的致病因素。 （二）急性冠脉综合症包括：不稳定型心绞痛、ST段提高的心肌梗死非ST段提高的心肌梗死。 （三）心绞痛的发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断 1.A 劳力性心绞痛： 1）初发型劳累性心绞痛：病程在1个月内。 2）稳定型劳累性心绞痛：病程在1个月以上的。 3）恶化型劳累性心绞痛：次数增多，程度加重。 B.自发性心绞痛： 变异型心绞痛（属不稳定性心绞痛）：暂时ST段抬高，一会就正常。首选 CCB，硝酸甘油。 C.梗死后心绞痛：心梗后不久或数周后发生。 2.1）稳定型心绞痛： 2）不稳定型心绞痛：冠状动脉内部不稳定斑块的继发性病理改变。 3.临床表现：1）胸痛：胸骨体中上段，放射到左肩、左臂。一般不放射到右肩和右臂。 2）性质：压迫、发闷或紧缩感，但不尖锐、不像针刺或刀扎样痛。 3）诱因：体力劳动或情绪激动的当时。同样程度的心绞痛只在早晨发生，提示与晨间痛阈较低有关。 4）持续时间：3~5分钟。 5）用药：硝酸甘油舌下含服。或休息即可缓解。 4.诊断和鉴别诊断： 1）心电图：心绞痛，ST压低≥0.1mV。变异性心绞痛，ST段暂时性抬高。 2）冠心病最常用的非创伤性检查方法：心电图负荷试验，ST段压低成水平型或下斜型压低≥0.1mV。J点后0.06~0.08s 。能够诱发和加重病情的，心梗急性期，不稳定型心绞痛，心衰禁作。 3）冠状动脉造影（金标准）>70%~75%以上会严重影响血液供应。>50%有病理意义。 4）心脏神经官能征：叹气样呼吸+短暂性刺痛。含用硝酸甘油无效或10多分钟