龋病学讲稿
（一）
2007-2008学年第一学期口腔内科学教研室
潘乙怀
龋病学
第一章概述
第一节龋病的概念
一、龋病的定义和特征
龋病(dental caries,tooth decay)是在以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生慢性
进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。就病因角度而言,龋病也可称为是牙体硬组织的感染性疾病。
龋病时牙体硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质,基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。初期时牙龋坏部位的
硬组织发生脱矿,微晶结构改变,牙透明度下降,致使牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行,牙釉质和牙本质疏松软化,最终发生牙体缺损,形成龋洞。龋洞一旦形成,则缺乏自身修复能力。
龋病是人类的常见病、多发病之一,在各种疾病的发病率中,龋病位居前列。但由于其病程进展缓慢,在一般情况下不危及患者生命,因此不易受到人们重视。实际上龋病给人类造成的危害甚大,特别是病变向牙体深部发展后,可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症,以至严重影响全身健康。随着牙体硬组织的不断破坏,可逐渐造成牙冠缺损,成为残根,终至牙丧失,破坏咀嚼器官的完整性。这样不仅影响消化功能,而且在童年时期可影响牙颌系统的生长发育,使健康素质下降。此外,龋病及其继发病作为一个病灶,引起远隔脏器疾病的案例也时有报告。
二、龋病的历史
有史以来,人类就开始与龋病进行斗争,时至今日,国际社会为征服这一疾病仍在耗费大
量人力、物力和财力。
龋病也是人类历史上一种极为古老的疾病。据考古研究发现,目前可以整理出来的龋病流行病学资料,可以追溯至新石器时代,即公无前12 000～3 000年。
我国古代的医学,不仅对龋病早有认识,而且具有丰富的防治经验。有关我国防治龋病历史进程中的重大事件,已在绪论中叙及,不再赘述。在此仅举一例,如我国唐代《新修本草》一书中便有采用银膏补牙的记载,其配方与现代广泛使用的银汞合金非常相似,含有汞、银、铜、锡几种成分,这比西方采用银汞合金充填龋齿要早七八百年。我国的这些医学遗产,是对人类的伟大贡献,在医学史上写下了光辉的篇章。
从文艺复兴时代起,欧洲的口腔医学,特别是关于龋病的研究有了较大发展。19世纪
末,Miller在德国进行了一系列细菌学研究,提出了解释龋病病因的化学细菌学说,大大地推动了龋病的研究,指导了龋病临床实践工作,至今仍有重要意义。美国的G.V.Black也就龋病病理及临床问题作了系列研究,他提出的窝洞分类标准,一直沿用至今。20世纪60年代keyes提出的龋病三联因素概念,以及随后发展的四联因素学说,都丰富了化学细菌学说的内容。随着免疫学、生物化学、分子生物学等学科的发展,对龋病的认识还在不断深化。近20年来,在一些国
家开展了多途径、大规模的龋病防治工作,并已获得显著成效,在人类历史上首次出现了龋病下降趋势,这些成就增强了人类最终征服龋病的信心。
我国解放以来,龋病的研究及防治工作也取得了长足进步,目前已经有了较为完整的龋病流行病学资料,建立了一批防治网点和研究机构,防治龋病的材料和设备研究亦有进展。尽管我国的龋病防治工作已取得显著成绩,但与先进国家相比仍有很大差距。我国是龋员辽阔、人口众多的大国,寻找经济有效、简便易行的龋病控制方法,仍是一项极其艰巨而重要的使命。
三、龋病学的研究内容
由于龋病是一种多因素所致的疾病,因此龋病学研究的内容应该包括涉及龋病发生的多种因素。这些因素包括细菌及其所处的微环境即牙菌斑;宿主的抵抗力,包括牙结构及其所处的环境,如唾液的影响等;细菌代谢的底物,主要是蔗糖的摄入量和频率。
随着生物化学、生理学、分子生物学研究邻域的进展,新的技术和手段不断引入龋病学的研究之中,如细菌的糖代谢,细菌附着的分子机制,细菌代谢产物对牙面的破坏作用;唾液生
化变化及其对牙面的影响;运用分子生物学理论和技术对致龋菌重组,改变其遗传性状;以免
疫学方法制备防龋疫苗等。
本教材除介绍龋病病因学、病理变化、龋病形成过程外,还将详细介绍龋病的治疗方法,这有别于西方国家的龋病学教材,他们将这些内容列入牙科手术学教材之一.
第二章病因及发病过程
第一节菌斑
牙萌出时牙面上有一些胚胎来源的有机物覆盖,但这些物质很快通过咀嚼活动被磨除掉。牙萌出至口腔后,在很羟时间内又有一些有机物沉积于牙面,这些后天获得的沉积物含有各种底物,如有机酸、细菌、细胞毒性物质、水解酯等,这些物质可以导致龋病或牙周病。涉及牙面有机物的命名甚多,各有其功能或影响,其中最具有临床意义的牙面沉积物是牙菌斑。
牙菌斑是牙面菌斑的总称,依其所在部位可分龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑位于龈缘上方,在牙周组织相对正常的情况下,G+菌占61.5%。龈下菌斑位于龈缘下方,以G-菌为主,占52.5%。目前对龈上菌斑的结构和形成过程研究较为广泛,本书中提到牙菌斑时,一般是指龈
上菌斑。龈下菌斑的特征在牙周病学中叙述。
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物,牢固地粘附于牙面和修复体表面,由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。基质的主要成分是唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物。除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除,否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和(或)牙周病。实际上,牙菌斑可视为细菌的微生态环境,细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。将菌斑直接涂片,细菌数可达2×1011/g,换句话说,菌斑中2/3的成分是细菌。菌斑稠密微生物层的微生物形态学测定分析也得出同样的结论,7096的区域由微生物构成,细胞间
物质仅占30%。因此也有学者形象地将牙菌斑描述为由千百万微生物肩并肩构成的细菌性
胺冻(bActⅡriAlAspic)。
用清水冲洗口腔、牙面,通过直接观察或染色剂染色后,在牙面容易观察到牙菌斑,为白色或暗白色的聚集物,厚度各异,这取决于牙菌斑部位、口腔卫生措施涉及的范围和频率。由于解剖条件的限制,龈沟处菌斑较薄。而龈上部位,若不加以控制,牙菌斑可达到一定厚度,类似于琼脂平皿上生长的菌落。菌斑开始生长的部位常在牙面缺陷部位和不规则的表面,然后逐渐融合并沿龈缘生长,扩散率有显著的个体差异。牙菌斑可在牙面形成一定轮廓和高度,甚至填充邻面间隙。因咀嚼活动存在,使牙菌斑在牙合面生长高度受限,但对邻面或龈区牙菌斑无影响。饮食类型,包括成分和粘稠度均能影响早期菌斑的聚集和厚度,频繁地摄入蔗糖而口腔卫生状况又欠佳者,牙面可能有大量菌斑形成。
牙菌斑结构有显著的部位差异,平滑面菌斑、窝沟菌斑的结构各具特征。
（一）平滑面菌斑
为了描述方便,通常入为地将平滑面菌斑分为3层,即菌斑.牙界面,中间层和菌斑表层。
1、菌斑-牙界面最常见的排列是细菌位于获得性膜上方。获得性膜可以是完整的一层,并有相当厚度和连续性,细菌细胞呈扇贝状排列于获得性膜表面。获得性膜也可为一菲薄不连续的电子稠密层,有些部位看不见获得性膜,微生物与釉质羟磷灰石晶体直接接触。釉质表面呈扇贝状外观,表明细菌对釉质呈活动性侵犯状态。
2、中间层包括稠密微生物层(condensed microbial layer)和菌斑体部(body of the plaque)。在界面外方有稠密的球菌样微生物覆盖,又称稠密微生物层,该层为3~20个细胞深度不等。虽然有时可见一些细菌细胞壁较厚,表明这些微生物繁殖率很低,但活性分裂细胞多见。
有些微生物呈柱形外观,可能是由于侧向生长受限或营养供应不足,只能垂直生长所致。
稠密微生物层外方为菌斑体部,占菌斑的最大部分,由各种不同的微生物构成,通常呈丛状。有时丝状微生物排列呈栅栏状,垂直于牙面。
3、菌斑表层菌斑表层较其他部分更为松散,细胞间间隙较宽,菌斑的表面微生物差异很大,可能是球菌状、杆菌状、玉米棒或麦穗样形式的微生物。后者由丝状菌为主干,其外方绕以大量球菌。对这种排列中的丝状菌已经进行了鉴定,包括有马氏丝杆菌(bactedonema matruehotii)或核粒梭杆菌(fusobacterium nucelea-tum),球菌中主要为血链球菌和轻链球菌。“玉米棒"的形成也证实了活体内细菌相互附着的关系,链球菌通过极化的毛丛附着至马氏
丝杆菌。
牙菌斑中除了细胞成分外,还有细胞间基质。基质可以呈颗粒状、球状或纤维状,由蛋白质和细胞外多糖构成,其中一些在细菌附着过程中具有重要作用。在菌斑-牙界面,菌斑基质与获得性膜连续。
(二)窝沟菌斑
窝沟中的菌斑与平滑面菌斑显著不同,窝沟中滞留有微生物和食物分子,微生物类型更为有限。在均质性基质中以G+球菌和羟杆菌为主,偶尔可见酵母菌。缺少栅栏状排列的中间层,分枝丝状菌罕见,在一些区域仅见细胞躯壳,在细菌细胞内及其周围可能发生矿化。
菌斑由约80%水和2096固体物质构成。固体物质包括碳水化合物、蛋白质、脂肪以及无机成分,如钙、磷和氟等。蛋白质是其主要成分,它占菌斑干重的40%~50%,碳水化合物为13%~18%,脂肪为10%~14%。菌斑抽提物中所含蛋白质的量相当于主要菌斑细菌混合物中蛋白质量的4倍。据推测,多余蛋白质是菌斑基质中的唾液蛋白。较高的脂肪含量来自菌斑中微需氧和厌氧微生物的成分,如韦永菌和梭状杆菌含有脂多糖和约占20%的脂肪。菌斑碳水化合物和蛋白质含量有很大变化,这取决于个体饮食。
(一)碳水化合物
在菌斑的水溶性抽提物中,葡萄糖是主要的碳水化合物成分。另外可检测出一定数量的阿拉伯糖(arabinose)、核糖(ribose)、半乳糖和岩藻糖(fucose)。许多碳水化合物以胞外聚合物形式存在,如葡聚糖、果聚糖和杂多糖(heteropolysaccharides)。所有这些多糖均由菌斑微生物合成。
葡聚糖包括水溶性葡聚糖(dextrans)和水不溶性葡聚糖(mutans),前者主要为α-1,6键,后者多数为α-1,3键,又称变聚糖。菌斑中还包含有不同类型的果聚糖如(2,6键)的左聚糖(levan)和1,2键的右旋糖(fructan)。
葡聚糖和果聚糖均用作菌斑代谢的碳水化合物贮库,同时葡聚糖还具有促进细菌附着至牙面及细菌间选择性粘附的功能。杂多糖由N-乙酸葡糖胺(62%)、半乳糖(7%)、葡萄糖(4%)和糖醛酸(uronic acid,3%)构成。
除胞外聚合物外,菌斑碳水化合物也以细菌细胞壁肽聚糖(peptidoglycans)和细胞内糖原形式存在。在外源性可发酵碳水化合物缺乏时,微生物通过降解其胞内多糖产酸。
(二)蛋白质
菌斑中的蛋白质来源于细菌、唾液、龈沟液。从菌斑中已鉴定出一些唾液蛋白质如淀粉酯、溶菌酯、IgM、IgA、IgG和清蛋白等。IgG、IgA和IgM主要来源于龈沟液。
通过免疫荧光抗体技术或菌斑中的酯活性试验已对菌斑中的细菌蛋白质有所认识。细菌酯包括葡糖基转移酯、葡聚糖水解酯(glucanhydrolase)、透明质酸酯(hyaluronidase)、磷酸酯(phosphatase)和蛋白酯。菌斑中这些酯的意义尚不清楚。抗体可能具有免疫功能,蛋白质有缓冲能力。
（三）无机成分
菌斑成分的含量取决于菌斑的部位和年龄。菌斑中含有钙、磷酸盐和高浓度的氟。菌斑中氟化物浓度为14~2Oppm(1ppm=1mg/L),大大高于唾液中浓度(0.01~0.05ppm)和饮水中浓度(0~1ppm)。大多数氟化物与无机成分或细菌结合。细菌发酵碳水化合物时,菌斑pH下降,释放出游离的氟离子,这将阻止pH进一步下降,促进形成氟磷灰石,有利于龋病停滞。
三、菌斑的形成和发育
在形态学和微生物学系列分析的基础上,对菌斑形成已有了充分认识。可将菌斑形成过程区分为3个阶段:获得性膜形成和初期聚集;细菌迅速生长繁殖;菌斑成熟。这些阶段具有连续性,在实际情况下很难截然分开。
牙菌斑形成的先驱是获得性膜形成,细菌粘附于获得性膜上形成牙菌斑。
(一)获得性膜
1.形成过程唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜(biofilm)称获得性膜(acquired pellicle)。获得性膜的形成部位不仅仅限于牙,它也可在玻璃珠表面、各种修复材料以及义齿上形成。
清洁并抛光牙面后,20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块,厚度为5~20um,这便是获得性膜。有的报告指出这些早期沉积物中已经含有细菌。但有些学者观察结果证实4小时后才开始有细菌吸附。1小时后,拱形沉积物数量增加,并开始互相融合;24小时后,散在沉积物完全融合,牙面被这些不定形物质完全覆盖。
获得性膜厚度的个体差异很大,30~60um不等。在羟磷灰石表面形成的获得性膜有3种形态,分别为球状、毛状和颗粒状。然而羟磷灰石表面结构与釉质不尽相同,固体表面性质对蛋白吸附类型有重要影响,各种形态学类型与此有关。
牙面获得性膜可入为地分为两层:外层为表面膜,其下方为表面下膜。表面下膜由树枝状突起构成,扩散至釉质晶体间隙,进入釉质深度为1~3um。
2.组成获得性膜由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成。
获得性膜中蛋白质的总体特征是有高含量的甘氰酸、丝氰酸和谷氰酸,它们占氰基酸总量的42%。其次为天冬氰酸、脯氰酸、丙氰酸、亮氰酸。含硫氰基酸和芳香族氰基酸含量较低。胞壁酸和二氰基庚二酸(diaminopimelic acid)含量更低,在新形成的获得性膜中无法检测。
迄今为止,从获得性膜中已鉴定出了10余种不同类型的蛋白质,其比例取决于受试者个体情况。典型的唾液蛋白质如淀粉酯、溶菌酯和IgA,在获得性膜和牙菌斑中均能恒定地检出。清蛋白、IgG和IgM在获得性膜中也能经常发现。在离体试验中证实,形成2小时的获得性膜A具有淀粉酯和溶菌酯活性,但在活体中形成的获得性膜缺乏这种活性,推测是由于酯被迅速降解所致。
上述的化学分析结果提示获得性膜组成成分与全唾液或唾液糖蛋白具有相似性。三者之间的相似性从某种程度上证实了获得性膜的来源是唾液蛋白质对牙选择性吸附的结果。
获得性膜的碳水化合物成分包括葡萄糖、半乳糖、葡糖胺、半乳糖胺、甘露糖和岩藻糖。脂肪含量约为20%,其中主要是糖脂(13%),中性脂肪和磷脂共占5%。
3.功能获得性膜的功能包括修复或保护釉质表面;为釉质提供有选择的渗透性;影响特异性口腔微生物对牙面的附着;作为菌斑微生物的底物和营养等。
这些功能大多基于推测,但有一些也受到直接实验的支持。研究表明,蛋白质吸附至牙表面后,能改变吸附部位的某些物理和化学性质,包括釉质溶解性、化学反应性和通透性。离体
研究发现,覆盖有唾液的釉质通透性降低,对酸的敏感性也随之降低。获得性膜的存在,影响微生物对釉质或修复材料的附着,在一些情况下附着增加,另一些情况下附着减少,这取决于微生物类型和表面的类型。获得性膜通常被视为牙菌斑形成的初期阶段。
（二）细菌附着
牙面获得性膜形成后,很快便有细菌附着。细菌附着至获得性膜的具体时间,各研究结果报告不一,由数分钟至数小时不等。最初附着至牙面的细菌为球菌,其中主要是血链球菌。不同的细菌以不同的速率吸附至获得性膜上。细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。
由于变形链球菌在龋病发病过程中的重要性,故对变形链球菌早期附着进行了大量研究。目前已经清楚,虽然蔗糖可大大促进变形链球菌的聚集,但变形链球菌可以独立于蔗糖而附着。据推测这可能是由于微生物表面成分与获得性膜中的血型反应性唾液糖蛋白的相互作用,或者是由于细菌细胞壁的脂磷壁酸、钙离子和酸性唾液蛋白的静电作用所致。有证据表明,在独立于蔗糖的附着中,变形链球菌表面蛋白起到了关键作用。事先用蛋白酯预处理的变形链球菌附着量大为减少。变形链球菌的附着包括两个反应过程:初期时在细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之间产生微弱的吸附,此后是由葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合。口腔链球菌的选择性附着开始是非特异性、低亲和力、非常迅速的结合反应,继之才是特异性、高亲和力、缓慢然而是对获得性膜强有力的附着。在蔗糖诱导菌斑形成过程中葡糖基转移酯起到关键作用。这种酯能吸附至获得性膜上,也存在于变形链球菌细胞表面。在细菌和牙面由葡糖基转移酯产生的葡聚糖链相互作用并形成强有力的结合机制。
在细菌附着至牙面过程中,唾液粘蛋白(mucin)也发挥了重要作用。目前已证实唾液中有两种不同类型的粘蛋白,分别为MG1和MG2。MG1是构成获得性膜的主要成分。一方面,MGl粘蛋白作为获得性膜的主体形式接受细菌的选择性附着;另一方面,它可以作为营养底物供细菌生长和分裂。但是唾液中的MG2粘蛋白能够结合至细菌表面的附着素(adhesins)时上,导致细菌凝聚,结果使细菌从口腔中清除。
牙面经清洁处理后8小时至2天内细菌迅速生长,已在获得性膜上牢固附着的细菌自身繁殖,加之细菌附着力的影响,细菌在局部聚集为若干层。葡聚糖能促进变形链球菌细胞间附着,并能使粘性放线菌聚集。但这些多糖不是万能的胶质,并非对所有菌斑细菌聚集都发挥作用。
约2天后菌斑开始成形,由于细菌团块是不稳定的实体,因此能连续无限制形成,在这一阶段,微生物总量仍然相对恒定,但其组成变得更为复杂。总的楔式是早期以链球菌为主,继之有较多更为厌氧的细菌和丝状菌丛,特别是放线菌数量增加。丝状菌与牙面垂直排列,扩大了细菌附着面积,在靠近牙面的部位氧气密度降低,适宜兼性厌氧菌繁殖。早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物,至第9天时链球菌仍然是主体,其次是放线菌,同时两种厌氧微生物韦永菌和梭状杆菌增加。接着各种G-菌如类杆菌、梭状杆菌和密螺旋体增加,各种细胞类型形成具有高度特异性和有秩序的共集桥(coaggregation bridge)。
发育中牙菌斑的这些变化是自发性交替的范例,定居的微生物群体不断改变环境,一些菌种被那些对环境更适应的菌种所取代。在清洁的牙面上菌斑形成时,牙面氧化还原电位(eh)
下降,牙菌斑中的eh下降可通过氧化-还原指示剂如亚甲蓝或氯化三苯基四氮唑显示,也可通过电位计直接测定。不同的菌斑微生物降低eh的能力亦不相同。
口腔中存在着天然菌群，其种类繁多，目前已知至少有50种以上的不同种属（species）口腔各部位的微生物群体差异很大,牙面沟裂、牙邻面、口腔粘膜表面和牙龈沟均有不同的菌群分布,在口腔疾病发生发展过程中分别起到不同作用。
龋病过程中的细菌活动较为复杂,不能简单地视为由于唾液细菌在牙表面定居所造成的直接损害。临床观察证实,不是所有的牙面都易受到龋病损害,常易受罹的牙面依次为牙合面沟裂、牙邻面和颈缘。因此龋病的产生必须取决于一些重要条件,即在牙表面有比较隐蔽的部位;保持高浓度的致龋菌;能使致龋菌持续发挥损害作用的因素。这一过程只有依靠牙菌斑的介导才能完成。
四、牙菌斑微生物学
(一)微生物与龋病
与大多数感染性疾病不同,龋病不是由某一种细菌所致,牙面上存在的多种细菌均与龋病发生相关。各种细菌的致龋能力目前只是在动物试验或体外试验中完成。人类口腔是一个复杂的生态环境,在动物或体外进行的研究,并不能充分反映人类口腔中的真实状况。尽管如此,目前对与龋病有关的细菌仍进行了大量研究,并取得了一些成果。
为了阐明微生物的致龋机制,实验动物是重要的方法和手段。1940年前,学者们的主要注意力都集中在各种饮食与动物试验性龋病的关系上,几乎没有入注意口腔天然菌群可能诱发龋病这一事实。1946年,证实了青霉素能抑制大鼠的龋病,这一发现是对龋病细菌学病因的重要支持。
OrlAnd等于1954年首次进行了龋病研究的悉生动物试验。他们的研究表明,即使使用高碳水化合物饮食,无菌鼠并不发生龋病,然而在同样条件下饲养的动物,在饲料中加入细菌后,动物口腔就具有代谢单糖和双糖产酸的能力,并造成磨牙龋病损害。其后又证实了一些产酸的口腔细菌能导致无菌鼠发生龋病。
由无菌鼠的实验研究证实:没有微生物存在就不会发生龋病;龋病损害只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生;凡能造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸;但不是所有能产酸的微生物均能致龋。
1960年,使用田鼠进行龋病研究获得了重大突破。keyes证实了抗龋动物与龋活跃动物不同,前者口腔中缺乏某些特殊微生物。他发现,只要将这两类动物置于同一鼠笼中饲养,或让抗龋动物进食龋活跃动物的粪便,这些特殊微生物就可在动物之间传播。此后Fitzgerald和keyes等又从抗龋田鼠中分离到与龋病发病相关的微生物,接着在田鼠楔型上对各种细菌的
致龋能力进行了研究,证实只有某些菌种能造成龋病。能在常规动物中造成龋病的微生物有变形链球菌、唾液链球菌、粘性放线菌、唾液乳杆菌、发酵乳杆菌、血链球菌。
大量的动物试验研究结果证实:动物口腔中具有天然菌群,外源性细菌定居将很困难;能
诱发动物产生龋病的微生物主要是变形链球菌,但某些唾液链球菌、粘性放线菌、发酵乳杆菌和唾液乳杆菌、血链球菌也能诱导常规大鼠产生龋病;这些微生物均能产酸,能与口腔中其他的天然菌群竞争,最后在牙面附着;各菌种诱导龋病形成的能力存在着差异。
有关微生物在人类龋病发病中所起作用的研究比较困难,目前的研究多局限在下述两方面。其一是菌斑细菌产酸及耐酸能力的检测。菌斑细菌的产酸能力有很大差异,开始接触碳水化合物时,所有产酸菌均能产酸。但随着pH下降,越来越多的细菌失去产酸及耐酸能力,达到临界pH,即产生的酸足以使釉质开始发生溶解时的pH(5.4~5.5),仅有少数细菌能继续生存并产酸,这些细菌包括变形链球菌和乳杆菌等。
此后的大量研究也证实,牙菌斑产酸活性与龋病发病密切相关,消除这种因素则能控制龋病。由于产酸菌和耐酸菌的作用,使牙面局部pH下降,造成脱矿。
第二方面的研究涉及到多糖。大量研究注意到人类牙菌斑中胞外多糖的合成,其中α-1,3键水不溶性葡聚糖又称变聚糖(mutan)在龋病发病过程中意义最大。龋活跃患者牙菌斑中分离出的不溶性葡聚糖较无龋患者显著增多。变形链球菌、血链球菌、轻链球菌、粘性放线菌、内氏放线菌均能合成胞外不溶性葡聚糖。此外,上述细菌还具有合成细胞内多糖的能力,这类细菌的比例与龋病发病呈正相关。当外源性糖原长期缺乏时,这类细菌能在牙菌斑内维持生存并继续产酸。
对人类龋病微生物的研究还发现,产碱细菌能减轻牙菌斑中酸的有害影响。如牙菌斑中的韦永菌能利用其他细菌产生的乳酸,将其转变为丙酸或其他弱酸,反应的结果导致酸分子总量降低,减少牙脱矿。
(二)菌斑微生物
龈上牙菌斑中大多为G+兼性厌氧菌,主要为链球菌属。在链球菌中最常见的是血链球菌,约占细菌总量的10%。几乎所有标本中均能发现粘性放线菌、内氏放线菌和衣氏放线菌。能规律性分离的其他G+菌株为轻链球菌、变形链球菌、罗氏龋齿菌(Rotl1iadentocariosa)、消化链球菌和表皮葡萄球菌。G-菌包括有产碱韦永菌和口腔类杆菌。
菌斑结构和微生物组成受到局部微环境因素影响,平滑面和窝沟内菌斑的微生物组成不尽相同。
1.平滑面牙菌斑早期菌斑中以球菌和杆菌为主,其中大多数为G+菌。随着时间推移,球菌比例迅速下降,7天后丝状菌和杆菌比例达50%。年轻菌斑或老菌斑中,链球菌均为主要菌群,但随着牙菌斑表面动力学改变,牙菌斑各菌群比例也会发生规则性转变,老菌斑中丝状菌如放线菌也成为大的群体,可排列呈丛状或栅栏状,球菌位于丝状菌、杆菌之间,形成典型的"玉米棒"状。
2.窝沟牙菌斑窝沟中的牙菌斑与平滑面牙菌斑显著不同,窝沟中滞留有微生物和食物分子,微生物类型更为有限。在均质性基质中以G+球菌和短杆菌为主,偶尔可见酵母菌。缺少栅
栏状排列的中间层,分枝丝状菌罕见,在一些区域仅见细胞躯壳,在细菌细胞内及其周围可能发生矿化。
(三)致龋微生物
牙菌斑中的微生物与龋病发病密切相关,随着龋病的发生,牙菌斑内细菌比例可不断发生变化,某些菌种数量增加时,另一些细菌数量可能减少。
常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等。
1.链球菌属口腔中所有部位均能分离出链球菌,该菌群多数为G+兼性厌氧菌。在口腔天然菌群中链球菌所占比例很大,链球菌在口腔中各部位所分离的比例不同,在菌斑内占28%,龈沟中为29%,舌面占45%,唾液中达46%。在血琼脂平皿上大多数链球菌为不全溶血,早期的学者们称其为草绿色链球菌。
根据CoIn1an和Williams的命名学标准,常见的口腔链球菌种及其生化反应见表。它们均与龋病发病有一定关系,下面对其分别描述。
(1)血链球菌(streptococcus sanguis):血链球菌是最早在牙面定居的细菌之一,也是口腔中常分离到的链球菌种。该菌与变形链球菌一样,能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖,这些多糖对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集具有重要作用。目前已证实血链球菌在动物楔型中具有致龋性,但人类患龋者口腔中血链球菌的检出率并不增高。在动物和人类的有关研究中均已发现,血链球菌数量与龋病损害的出现呈负相关。目前尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋菌,但仍有学者认为,它很可能与窝沟龋的发生有关。
(2)变形链球菌(streptococcus n1etans):该菌于1924年由Clarkw首先描述为致龋菌,但在1960年以前,其致龋作用并未受到学术界注意。直至1960年Fitzgwrad和keyes在田鼠实验性龋中证实了某些链球菌具有致龋作用及传播性后,该菌才受到关注。1967年,Carlsson确认这种链球菌就是Clarke于40年前所描述的同类细菌,并称其为变形链球菌。
经反复研究证实,变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物楔型,同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。
基于变形链球菌细菌壁抗原成分的差异,学者们将其分为8种血清型亚种(a~h)。虽然细胞壁碳水化合物抗原具有血清型特异性,但其中一些血清型可发生交叉抗原反应。有的学者提出根据生化反应的生物分型方法,将变形链球菌分为I~V共5种生物型。
近年来在深入进行基因分析和分子杂交研究的基础上,通过对变形链球菌碱基(G+C)成
分分析,提出了新的分类概念。但由于各型变形链球菌之间又具有同源性,因此可将变形链球菌视为"变形链球菌组",表达形式为Mutans S.,并进一步将其分为若干菌种。在人类中普遍流行的血清型c,以及与其具有血清交叉反应的Ⅱ和f型变形链球菌称为"变形链球菌"(S.mutans),这三型的人类检出率近90%。其他各种血清型变形链球菌均应视为另外的独立菌种。d、g、h血清型变形链球菌被命名为S.sobrims,电镜观察发现S.sobrims表面有一层茸毛,而其他的变形链球菌不具有此特征,因此暂称其为"茸毛链球菌",亦有学者根据sobrims字面意思译为"远缘链球菌"。据统计,该菌种的人类检出率为9%,有些报告高出这个比例。除此以外的同种血
清型变形链球菌很少在人类中检出。如A血清型主要在仓鼠中检出,命名为仓鼠链球菌(S.cricetus)。b型主要在大鼠中检出,称为鼠链球菌(S.rattus)。
综上所述,基于微生物生理学、生态学、遗传学和形态学特征,变形链球菌组形成了一组同源的微生物,但是对其鸟瞟岭和胞略脆含量,以及由变形链球菌中分离的DNA I同源性的杂交研究发现细菌之间有显著差异。这些致龋微生物,虽然在表型上类似,但在遗传学上是异源的。由于它们的核酸碱基含量和序列不同,可将这些"变形链球菌样(S.mltAm likⅡ)"微生物区分为不同菌种。
变形链球菌组中的变形链球菌和茸毛链球菌与人类龋病密切相关。变形链球菌组致龋过程中所涉及的最重要物质是蔗糖。蔗糖不仅是变形链球菌的主要能量来源,其代谢蔗糖的生化活动在致龋过程中也发挥重要作用。
变形链球菌产生细胞外多糖如葡聚糖和果聚糖,使其在口腔中能选择性附着于平滑牙面。此外,变形链球菌含有共价结合的多肽分子也可能参与附着过程。该菌在世界范围内流行,不同种族、不同社会经济苷景的入群中均可分离出此菌。在龋病流行入群中其分离率更高。
人类唾液中变形链球菌可检测出的浓度平均为105CFIJ/ml,唾液污染可以传播。母亲是传播变形链球菌给儿童的主要来源,尤其是唾液中变形链球菌浓度超过10５CFU/ml时更易发生。
变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中生存的变形链球菌可使局部pH下降至5.5以下,并能维持相当长时间,避开了唾液的缓冲作用,从而造成局部脱矿,龋病病变过程开始。
(3)轻链球菌(strⅡptococcus mitis):轻链球菌可能是牙菌斑中最常分离到的细菌。研究证实,该菌在生理学和血清学上具有异源性,但目前仍不能依据其细胞壁碳水化合物抗原区分亚型,一部分轻链球菌菌株能由蔗糖产生不溶性胞外聚合物,这些产生多糖的菌落在含蔗糖的琼脂平皿上与血链球菌难以鉴别。目前尚无报告证实轻链球菌与龋病的正相关关系,但轻链球菌能贮存多糖,这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
2.乳杆菌属(lActobAcillus) 乳杆菌属包括一些G+兼性厌氧和专性厌氧杆菌。能将其分为两组:一为同源发酵菌种(homofⅡrmⅡntAtivⅡ spⅡciⅡs),利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸,比例超过65%,这一类乳杆菌的代表为干酪乳杆菌(L.cAsⅡi)和嗜酸乳杆菌(L.Acidophilus),这两种乳杆菌与龋病密切相关;另一类为异源发酵菌种(hⅡt-ⅡrofⅡrmⅡntAtivⅡ spⅡciⅡs),发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和C02,该菌种的代表为发酵乳杆菌(L.fⅡrmⅡntum)。在唾液样本中最常分离到的菌种为嗜酸乳杆菌在牙菌斑中最常见者为发酵乳杆菌。
由于在龋活跃者口腔中乳杆菌数量很大,且能在血液中产生针对乳杆菌的抗体,同时,随
着龋患严重程度加重,乳杆菌数量亦随之增加,因此多年来一直认为乳杆菌是龋病的主要致病菌。但它们对牙面亲和力甚低,在牙菌斑中所占比例不大,常低于培养总数的0.01%~1%。且虽然乳杆菌能产酸,但其总量甚微,难以造成大范围脱矿破坏。进一步研究发现,当饮食中蔗糖
含量增高,口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位,乳杆菌数量增加。当龋洞经过修复处理,滞留乳杆菌的部位消除后,其数量下降。
某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性,但次于变形链球菌,且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱,它更多地涉及牙本质龋,在龋病发展过程中作用较大。有些学者认为,
乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因,而是龋病进展的结果。
3.放线菌属放线菌是一种G+不具动力、无芽胞形成的微生物,呈杆状或丝状,其长度有显著变化。丝状菌通常较长、较细并可能出现分枝。在口腔中发现的放线菌种可分为两类。其一为兼性厌氧菌,包括内氏放线菌(A.nAⅡslundi)和粘性放线菌(A.visⅡosus),另一类为厌氧菌,包括依氏放线菌(A.isrAⅡlii)、迈氏放线菌(A.mⅡyⅡri)和溶牙放线菌(A.odontolyticus)。
所有的放线菌均能发酵葡萄糖产酸,主要产生乳酸、少量乙酸、琥珀酸以及痕量甲酸。在悉生动物试验中证实,接种粘性放线菌和内氏放线菌后,可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏,因此目前有关放线菌的研究多集中在这两种细菌。粘性放线菌可分为2种血清型,内氏放线菌可分为4种血清型。
在离体研究中发现,放线菌容易在钢丝表面形成菌斑,并能在被感染动物的牙面形成粘性沉积物。在龈下菌群和人类根面龋的牙菌斑中最常分离到的微生物是放线菌。在所有的龈上菌斑中均能发现放线菌,其数量占细菌总数的50%。内氏放线菌主要分布在舌苷、唾液和少儿的菌斑中。而青年和成年入的牙菌斑中粘性放线菌的比例较高。成入牙面彻底清洁后,粘性放线菌是在牙面龈上部分早期定居的菌群之一。
粘性放线菌形成胞外果聚糖(lⅡvAns)和杂多糖(hⅡtⅡropolysAcchAridⅡs),其主要成分为已A糖胺(hⅡxosAminⅡ)和A糖(hⅡxosⅡ)。这些多糖仅具低度致龋性。
五、菌斑的物质代谢
菌斑中的物质代谢,包括糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢。这些代谢活动可能对牙的各种成分造成影响。其中最重要的是糖代谢。
菌斑细菌致龋的基础是糖代谢。变形链球菌等致龋菌以糖作为能源,通过分解代谢和合成代谢两条途径致龋。
(一)糖的分解代谢
口腔及牙菌斑是口腔细菌生长代谢的外环境,饮食中的碳水化合物是其能量代谢的底物。细菌通过酯的作用如α-淀粉酯、糖苷酯等切断多糖链上各单糖之间的糖苷键,将多糖转变为单糖。多糖降解成单糖或双糖后才能被菌体利用。此外,胞外蔗糖酯(又称转化酯,invertase)也可将胞外的蔗糖直接转化为葡萄糖和果糖,以利于菌体细胞提取能源。
口腔细菌通过透性酯(permease)转运系统和磷酸转移酯系统(phospho-transferae,PTS)完
成糖的主动转运过程,实现糖的吸收,将糖由胞外转入胞内。
许多口腔微生物如变形链球菌,主要是通过糖酵解途径将摄入胞浆的糖经酵解途径进行代谢,为细菌提供能量和合成细胞内物质的前体。嗜酸乳杆菌仅有糖酵解途径,乳酸是其代谢的唯一产物。
口腔链球菌细胞内糖代谢途径包括有氧氧化和无氧酵解两种过程。在有氧条件下,3-磷酸甘油醒脱氢形成的NADH(H+),通过特定物质载运到线粒体内或微生物的细胞膜上,进入呼吸链,通过氧化磷酸化生成ATP。2个NADH(H+)可以生成8个ATP分子。
口腔细菌的糖酵解过程在无氧条件下完成,又称无氧分解。主要化学过程包括:葡萄糖磷酸化和异构化;磷酸甘油醛基氧化为羧基,形成1，3-磷酸甘油酸,甘油酸脱水产生磷酸烯醇或丙酮酸;丙酮酸在乳酸脱氢酯作用下生成乳酸。
变形链球菌属于兼性厌氧菌,在菌斑深层缺氧环境中通过糖酵解途径产生乳酸,由于菌斑基质的保护,乳酸不易分解,使局部pH下降,造成牙面脱矿,形成龋齿。
(二)糖的合成代谢
1.胞内聚合物口腔细菌通过分解代谢获得能量的同时,还进行合成代谢,形成细胞内聚合物贮存能源。在外源性能源缺乏时,细胞内聚合物便发挥作用,维持细菌细胞生存。
口腔细菌的胞内聚合物包括细胞内多糖(糖原)、聚-Β羟丁酸、聚磷酸盐等。糖原合成是由酯催化的化学反应,需要Mg2+和K+参加,并消耗能量。糖原合成由葡萄糖开始,经过6-磷酸葡萄糖、1-磷酸葡萄糖、二磷酸腺苷葡萄糖、1,4-糖苷键葡萄糖聚合物生成过程,最后生成糖原。
胞内多糖是变形链球菌的毒力因素之一。缺乏胞内多糖的变形链球菌突变株在定菌鼠的沟裂及平滑面的致龋力明显减弱。在口腔链球菌“饥饿"状态下,即外源性酯源缺乏时,糖原对维持细胞生存具有重要作用。
2.胞外聚合物口腔细菌的胞外聚合物主要是胞外多糖,包括葡聚糖、果聚糖和杂多糖。葡聚糖和果聚糖是由变形链球菌和其他少数口腔细菌结构酯(comtitu-tive enzyme)如葡糖基转移酯(glueosyltransferase,GTF)和果糖基转移酯(frudosyl-traansferase,FTF),利用蔗糖合成的
胞外多糖。
目前已经清楚,变形链球菌含有多种GTF,其中主要为3类,即GTF-I 、GTF-IS和GTF-S,分别由GTF基因gtfB、gtfC、gtfD编码合成。GTF-I主要合成非水溶性葡聚糖,这种胞外多糖又称变聚糖(mutan),结构上主要通过α-1,3-糖苷键将葡糖基彼此相连形成葡聚糖。非水溶性葡聚糖具有很强的粘性,在细菌粘附过程中起重要作用,是变形链球菌主要毒力因素之一。
水溶性葡聚糖,又称右旋糖苷(dextran),结构上主要是通过α-1,6-糖苷键将葡糖基彼此相连形成葡聚糖。水溶性葡聚糖的作用主要是作为细菌胞外能源贮库及底物。由于水溶性葡聚糖易溶于水,其致龋作用相对较低。
蔗糖是GTF唯一的底物。GTF对蔗糖具有高度特异性,只能催化蔗糖的葡糖基部分,以一定形式的糖苷键相连而成葡聚糖。对葡萄糖或其他双糖或多糖的葡糖基没有催化聚合作用。
FTF是变形链球菌组产生的另一种胞外多糖合成酯,其作用是将蔗糖的果糖基部分转运到β-1，2-果聚糖链上形成果聚糖,同时释放出游离的葡萄糖。一般认为果聚糖主要是作为细胞外碳水化合物贮库,使菌细胞在缺乏营养物质时仍能代谢生存。
六、菌斑的致龋性
龈上菌斑的存在与龋病发病密切相关。牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因。牙菌斑在摄取糖之前也有酸存在,以乙酸含量最高,摄取蔗糖后则以乳酸为最高。乳酸和其他有机酸可造成釉质溶解,矿物质丧失。
一般情况下,口腔表面受到唾液缓冲系统保护,口腔细菌产生的有机酸可被中和,失去致病能力。但是菌斑内的情况则完全不同,由于菌斑具有胺质状结构,唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层,一般的口腔清洁措施如漱口也不能将菌斑清除,菌斑内产生的酸可以在局部持续发挥作用,致使釉质脱矿,龋病开始。
菌斑与牙病的关系,主要涉及龋病和牙周病。这两种疾病也可称为菌斑相关性牙病。与牙周病发病原因一样,关于菌斑的致龋性,也有两种不同的理论,即特异性菌斑学说和非特异性菌斑学说。非特异性菌斑学说认为,龋病不是由某些特异性致龋菌引起,而是由所有菌斑细菌产生的毒性产物所致。理由是菌斑中许多微生物均能产酸,能在菌斑中释放乳酸和其他有机酸,以及其他毒性产物。据推测,宿主有一个承受这些毒性产物的阈值或称临界值(threshold)。若刺激在阈值以下,则可被宿主的防御机制如唾液缓冲、免疫反应等抑制,不造成龋病。但若刺激超过了宿主防御能力的阈值,则会导致龋病发生。换言之,菌斑菌群的主要致病因素不是菌斑质量而是数量。与此理论相反,特异性菌斑学说则认为只有特异性致病菌才能引起龋病。目前大多数学者认为龋病是特异性致病菌所致。
龋病学讲稿
（二）
2003-2004学年第二学期口腔内科学教研室
潘乙怀
第二章病因及发病过程
第二节饮食因素
饮食是龋病四联因素中的重要因素之一,饮食是人体的营养来源,也可作为致龋微生物的底物影响龋病进程。
食物与营养是两个不同的概念,营养涉及食物的同化作用及其对人体代谢过程的影响,只能通过全身途径起作用,在牙发育期间影响宿主。但目前尚未证实在牙萌出前和生命早期,各种营养物质对人牙患龋敏感性产生影响。饮食可以直接与牙面发生作用,也可以在口腔局部被致龋细菌利用,作为细菌代谢的底物,其代谢产物与釉质表面发生反应。
虽然早在古希腊时代就已经考虑到食物是龋病的发病因素,但由于人类愿者不能在2~3年内长期规律性地严格控制饮食,因此不容易取得食物对龋病影响的确凿证据。为了鉴别某种食物的致龋性,许多研究者均根据患者饮食习惯获取资料,然而这种由回忆所获得的资料缺乏可靠性和准确性。这类研究通常都缺乏科学的对照组,然而由这些资料也揭示了某些问题的实质,如猛性龋与蔗糖的关系。有些文献指出"蔗糖是龋病发病的首犯(Arch criminAl)"。
一、蔗糖和其他碳水化合物
蔗糖消耗与龋病流行的关系首先是从流行病学资料中发现。如北美、澳大利亚和新西兰的土著居民,在采用欧洲型饮食前,其食物中几乎不含蔗糖,龋病发病率极低。随着这些地区的开发,饮食中蔗糖含量增加,龋病发病亦随之迅速增加。
英国,根据近百年的记汞,蔗糖个入消费量逐年平稳增加,近年来达到每年45kg。龋病发病率随蔗糖消耗量增加逐年上升。但在第二次世界大战时期,蔗糖供应量减少,儿童龋病流行也随之下降。
18个国家、地区10~12岁儿童蔗糖消耗与龋病的关系。这些资料证实,蔗糖消耗与龋病经历的正相关关系具有高度显著性(r=0.95,线性回归分析)。WHO的全球口腔流行病库(globAl orAl epidemiology bAnk)对47组入群统计结果也证实,食糖消耗与龋病流行呈正相关(r=0.72)。高糖消耗组具有很高的龋病流行率,无龋入群的百分比很低。与此相反,食糖消耗量低,龋病流行率亦低,无龋入群比例增加。
蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中具有重要性,它们作为细菌代谢的底物,在代谢过程中,为细菌生存提供营养,其终末产物又可造成牙的破坏。
动物试验研究发现,各种碳水化合物中,蔗糖致平滑面龋能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是如此。
对人类的观察也证实,蔗糖致龋能力最强,但若以1:1比例将淀粉与蔗糖混合食用,其致龋能力超过蔗糖。推测原因可能是混合食物更具粘性不易清除所致
前已叙述,蔗糖的致龋作用主要是通过一些细菌酯的代谢作用所致。其中最主要的是葡糖基转移酯(GTF)。GTF的作用特征是:对蔗糖具有高度特异性,不能利用其他糖如果糖、葡
萄糖、麦芽糖或乳糖;具有较宽的pH作用范围(5.2~7.0),与牙菌斑pH范围一致;有适宜营养物存在时,微生物能产生这种酯,不需要诱导剂。
只要菌斑中有蔗糖存在,GTF将连续利用蔗糖形成葡聚糖和果糖。
变形链球菌可通过3条不同途径代谢蔗糖:将蔗糖变为胞外多糖;进入细胞内部作为能量来源，经糖酵解途径产生乳酸；通过转化酯的作用将蔗糖降解为葡萄糖和果糖后,合成胞内多糖贮存。
所有的变形链球菌均属于纯乳酸发酵菌(homolActic fermenters),即发酵葡萄糖的唯一产物为乳酸,它可将90%以上的A糖转化为乳酸。培养的变形链球菌菌落或变形链球菌生长的肉汤其pH均低于其他常见的链球菌。
变形链球菌的代谢活动可造成低pH环境(产酸),该菌能在低pH环境中生存(耐酸)。在富含葡萄糖和蔗糖环境中,变形链球菌的生长和代谢活动产生的终未pH可达4.5以下,其菌落表面pH也低于菌斑中其他链球菌。
其他碳水化合物如麦芽糖、乳糖、果糖和葡萄糖也能被口腔细菌利用合成细菌细胞外多糖、细胞壁多糖、荚膜多糖、胞内多糖以及有机酸,但合成能力低于蔗糖。
单糖和双糖容易被致龋菌代谢产酸,多糖类物质如淀粉、糊精等一般不易被细菌利用。各种糖类的产酸能力与致龋性呈正相关,排列顺序为:蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、术糖醇。
山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸,故常用作防龋的甜味替代剂。
由于食物中含有糖类,因而牙菌斑内也有糖类的代谢活动进行,糖可滞留于牙面隐蔽部位。牙菌斑内糖类代谢过程很复杂,其中有一共同的过程便是产生丙酮酸盐。若菌斑形成的时间较羟,其质地较疏松,则口腔内的氧就容易进入牙菌斑内部,使丙酮酸盐氧化为水和二氧化碳。而成熟菌斑较为致密,牙菌斑深层处于缺氧状态,细菌对糖的代谢只能完成无氧酵解,故产生各种有机酸如乳酸、甲酸、乙酸、丙酸和丁酸等。所有这些有机酸均能造成釉质脱矿。
碳水化合物对龋病发病的影响受到一个主要因素的调控,即进餐频率。进餐次数越多,龋病活跃性越显著。
进餐频率促进龋病活跃性的原因是其对细菌代谢的影响所致,进餐频率高能更恒定地为口腔微生物提供能量。但是医学研究发现,进餐频率与局部缺血性心脏疾病发病呈反相关。从这一角度看,进餐频率高对全身健康似有益处,因此从饮食角度防龋应该强调不致龋的“安全"食品。
对实验动物进行研究很容易控制时间因素,例如StephAn对大鼠饲以高糖食物,将其分为两组,一组为每天2次,每次1小时;另一组随机进食。随机进食组的龋病发病显著高于前一组。科学家们还采用了另一种更严格控制食物的方法,在计算机程序控制下进行饮食喂养,24小时同步工作,该机能执行不同的进食频率楔式,结果证实龋病发病率随进食频率增加而恒定上升。
二、蛋白质
在牙萌出前的生长发育期,蛋白质对牙的发育发挥最大的营养作用。在此期间,如果蛋白质供应不足,可影响到牙的形态和萌出楔式,或增加牙对龋病的易感性。动物试验表明,用胃管喂以缺乏蛋白质饮食的大鼠,其子代牙的釉质基质缺陷,萌出楔式发生改变,使抗龋能力下降。这些改变一旦形成,即使以后再饲以富含蛋白质的饮食也不能逆转。牙发育期蛋白质的缺乏也可造成唾液腺发育异常而使牙失掉唾液的保护作用而易感龋。
牙萌出后,蛋白质缺乏对龋病发生所起的局部作用,目前尚了解得不多。研究得较多的是酯蛋白(cAsein)的局部抗龋作用。Reynolds发现3%蔗糖和3%葡萄糖溶液中加酪蛋白,可防止釉质脱矿。用含2%酪蛋白的水溶液嗯养动物,可明显降低动物的龋病发病率。随着酪蛋白的浓度增加,抗龋作用增强,其机制尚不十分清楚。有入认为酪蛋白是一种磷蛋白,这种蛋白复合物中的磷酸盐可能具有明显的抗龋作用。另外,酪蛋白附着于牙面上,可降低釉质在酸中的溶解性。动物试验证明,结合到菌斑中的氰基酸如赖氰酸和甘氰酸的分解产物对菌斑pH下降起缓冲作用。
三、矿物质,
(一)氟
氟属于卤族无素,在所有无素中其活性最强。它几乎能与所有无素结合，也可与有机基团反应。在天然状况下很难发现呈游离状态的氟,然而其广泛分布于地壳,占自然界无素总量的0.06%~0.09%,排行第17位。氟通常以矿物质形式存在,如氟石、冰晶石、氟硅酸盐以及呈云母形式的岩石和角闪石(hornblende)等。在生物性矿化组织如骨和牙中,它以羟磷灰石的盐类(ApAtite sAlt)形式存在,而不是氟磷灰石[CA10(P04)6F2]。但在牙内羟磷灰石的某些羟基被氟离子取代时,容易形成氟化羟磷灰石[CA10(P04)6(OH)2·xFx,此处x〈2〉。氟化羟磷灰石大大地增强了釉质对脱矿的抵抗力。
氟的抗龋效果已毋庸置疑，但有关氟化物的准确抗龋机制尚未取得完全一致的认识。
有关氟化物对釉质羟磷灰石本身的作用以及对菌斑细菌的作用已被广泛接受,在临床和实验室研究中均已获证实。而氟化物对釉质表面的作用或对牙形态学的改变这两种解释多基于推测,目前尚未被公认。
氟化物的作用机制还取决于氟作用的条件,例如使用高浓度氟化物12000~22600mg/L作局部治疗时,可直接对细菌产生影响,至少可一时性干扰细菌代谢,抑制糖酵解过程,从而抑制变形链球菌生长。但在氟化物浓度较低的条件下,如通过氟化水源或使用含氟牙膏或氟含漱液局部补充氟时,则通过羟磷灰石摄入氟化物,使其溶解性降低并能改进其晶体结构。此外,氟化物还能促进和加速已脱矿牙结构的再矿化能力。再矿化过程能部分地使已脱矿釉质得以修复,其机制是通过矿物盐使釉质再晶体化(recrystAllizAtion)。使用显微放射技术观察显微硬度和放射密度发现,即使仅增加少量氟化物也能加速再矿化过程。
目前公认,氟化物通过两种主要的途径预防龋病:牙萌出前通过全身作用,萌出后则依赖局部作用。全身作用系指氟化物通过消化吸收后发挥的作用,局部作用则意味着氟化物不被吞咽,在口腔中发挥局部作用。但是,这种差别不是绝对的,氟化物发挥全身作用前经局部也能
使萌出后的牙受益;反之,局部使用的氟化物也可能被吞咽,对萌出前的牙产生影响,促进矿化过程。使用氟化物防龋时应辩证考虑上述因素。
(二)磷酸盐
在对实验动物和人类的临床研究中,已将磷酸盐作为一种防龋剂进行了试验研究。在大鼠和田鼠致龋饮食中加入磷酸盐具有显著的抑龋作用。磷酸盐抑龋活性取决于阴离子和阳离子类型。有机磷酸盐(甘油磷酸盐等)也能降低龋病。磷酸盐降低龋病的准确机制仍不清楚,但大量研究认为磷酸盐的抑龋效果主要是局部作用而不是通过消化后的全身影响所致。经口服和插管补充磷酸盐的抑龋效果有显著差别,局部作用可能与一些因素有关:磷酸盐离子降低了釉质起磷灰石的溶解率;过饱和磷酸盐离子溶液造成磷酸钙盐再沉积,尤其是在已脱矿的釉质部位;磷酸盐对菌斑菌丛发酵形成的有机酸的缓冲;磷酸盐离子由釉质表面吸收蛋白质,从而改建获得性膜。
虽然在动物试验中已证实,饮食中增加磷酸盐可减少龋病发病,但人类的临床研究结果不理想,缺乏说服力。其原因可能是人类和啮齿动物之间的生理性差异,人类对磷酸盐的抑龋反应性较低之故。另一项原因可能是加入磷酸盐的方式。动物饮食中加入磷酸盐是均匀加入所有饮食,而人类则只能少量补充在胺姆糖、甜食之中。
目前一般普遍认为在饮食和药物中加入磷酸盐对人体是安全的,但磷酸盐的抑龋证据仍嫌不足,在作为一项商品推荐之前需作进一步深入研究。
（三）微量无素与痕量无素
除氟外的微量无素和痕量无素也可能对龋病产生影响,有些无素能抑制龋病,有些则相反。目前认为一些无素如顿、银、铝等具有抗龋性,而另外的无素如硒可促进龋病发生。然而对微量无素致龋性的分析往往获得一些矛盾的结果。NAviA经过研究后试图对这些楔糊不清的结果进行澄清,并对微量无素与龋病的关系作了分类说明,可供临床参考。
四、脂肪
在动物的致龋饮食中补充脂肪可减少龋病发生。中链脂肪酸(C8~C1)及其盐类在低pH 条件下具有抗菌性质,其作用机制尚不清楚。由于脂肪对人体代谢有复杂影响,因此,以脂肪作为一种抗龋食物的研究,必须在人体消耗脂肪酸的限制范围内加以考虑。
第三节宿主
影响龋病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。发育良好的牙,即使其他致龋因素很强也不会发病。唾液对维持口腔正常pH,保持牙面完整性,促进已脱矿牙的再矿化等方面具有重要影响,唾液腺因各种因素遭到破坏后,很容易发生慢性龋。
一、牙
牙和牙弓形态在龋病发病过程中有重要影响,没有缺陷或缺陷很少的牙,一般不发生龋齿。如在动物试验中,曾试图用狗牙进行龋病研究,但未获成功。其原因是狗牙形态呈圆锥形,缺少窝沟,牙间隙较宽,不易形成滞留区。
临床观察证实,后牙窝沟对龋病高度敏感。深的窝沟无法探入,且窝沟深部有菌斑形成,不易清除,食物碎片和微生物也容易在窝沟内滞留。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正相关。
牙各表面对龋的敏感性不尽相同,某些表面易患龋,另一些表面则很少波及。如下颌第一磨牙各表面罹患龋病的顺序为牙合面、颊面、近中面、远中面和舌面;而上颌第一磨牙依次为牙合面、近中面、腭面、颊面和远中面。对于上颌侧切牙,舌面较唇面更易患龋。这些差别的形成部分是由于形态学原因所致,如下颌磨牙颊沟、上颌磨牙腭沟、上颌切牙舌窝等部位形成的滞留区易于患龋。下颌第一恒磨牙远中面在萌出后4~5年内恒定地受到唾液清洗,直至10岁左右才有第二磨牙,而近中面菌斑于萌出后很快形成,因此近中面患龋几率较高。
凡有滞留区形成的部位则易造成龋病损害。牙排列不整齐、拥挤和牙重叠均有助于龋病发生。
牙的理化性质、钙化程度、微量元素含量等因素也影响龋病的发生发展。矿化良好的牙不易患龋。釉质中氟、铮含量较高时,患龋的几率亦转低。
釉质表面层较表面下层更具抗龋能力。初期龋损部位的显微放射照片经常发现釉质表层下已显著脱矿,而其表层仅轻度受累。有些理论将这种现象解释为:在龋病发病过程中内层釉质脱矿的矿物质被转运至表层,再由表层至唾液。但由于唾液中的矿物质通常处于饱和状态,可以使表层脱矿釉质发生再矿化,因此,表层釉质看起来不发生变化。另外,由于表层釉质具有更多矿物质和有机物,水含量相对少,一些元素包括氟、氯、锌、铅和铁也多聚集在釉质表面,而其他成分如碳、续则相对稀少,这些因素也增强了釉质表层的抗龋能力。釉质在入的一生中可不断发生变化,随年龄增长,釉质密度和渗透性降低,氟含量增加。这些变化是牙萌出后的"成熟"过程。随着年龄增长或时间推移,牙对龋病抵抗力随之增加,成年后龋病发病可处于相对稳定状态。此外饮用氟化水使釉质表层的氟浓度增加,釉质抗酸能力亦随之增强。
二、唾液
唾液是口腔中的混合性液体,由口腔附近各类大小唾液腺分泌液、龈沟液以及混悬其中的食物碎片、微生物和口腔上皮脱落细胞所构成。
牙长期浸泡在唾液之中,唾液是牙的外环境,对牙的代谢有重要影响。
唾液的物理、化学和生物学特性在个体之间有显著差异。同一个体其不同腺体的分泌液,在质与量方面均有很大差别,尤其是蛋白质和电解质含量的差别更大。口腔中液体环境的差异是龋病发生部位性差异的因素之一。
在维持口腔正常生理方面,唾液起到重要作用,它的质与量的改变、缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化,都与龋病发生过程有着密切关系。
(一)唾液的一般特征
唾液是一种混悬液体,其比重为1.002~1.008,pH波动于5.6~7.6之间,平均约为6.8。
第一篇龋病 第一章概述 1.龋病：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 就病因学角度而言，也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。（英文） 2.龋均：每个患者所患龋齿的均数 3.目前常用反映龋均的指数是龋失补（DMF,decayed-missing-filled）指数，即龋齿数、因 龋失牙数、因龋补牙数的综合。 4.DMFT 指数反映患者口腔中罹患龋病的牙数。一组人数的DMFT指数就是受检人群中平 均每个个体罹患龋齿牙数。 5.DMFS指数，S 代表龋病累及的牙面数。更准确地反映龋病流行的严重程度，更具敏感 性，更适用于在较短期间内观察龋病的预防效果。 6.好发牙：恒牙列中，下颌第一磨牙患龋的频率最高，其次是下颌第二磨牙，以后依次是 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。患龋率的是下颌前牙。 7.乳牙列依次是下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前 牙。 8.好发牙面依次是：咬合面、邻面、颊面 第二章病因及发病过程 1.牙菌斑dental plaque(名解)：软而粘的未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修 复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌组成。细菌在其中生长、繁殖、死亡，进行复杂的物质代谢活动。一定条件下，其代谢产物可造成牙体活牙周组织的破坏。 2.平滑面菌斑分为3层：菌斑-牙界面，中间层和菌斑表层 3.牙菌斑是由80%的水和20%固体物质（碳水化合物、蛋白质、脂肪及无机成分如钙、磷 和氟）构成。 4.牙菌斑的星程分为3个阶段：获得性膜形成和初期聚集；细菌迅速生长繁殖；菌斑成熟。 5.获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物 和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。 6.蔗糖的致龋作用要是通过一些细菌酶的代谢作用。其中最主要的是葡糖基转移酶（GTF）， 其作用特征是：对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖；具有较宽的pH作用范围（5.2-7.0），与牙菌斑范围一致；有适宜营养物存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。 7.龋病病因四联因素理论：微生物、宿主、食物、时间 1）微生物： （1）细菌的存在是龋病发生的先决条件，龋病具有可传染性（transmissible nature） （2）证据：无菌饲养的动物不发生龋病；用抗生素饲养实验动物可降低患龋率； 未萌出的牙不发生龋病，当这些牙暴露到口腔环境和菌群中则可发生；口腔细菌恩 那个在离体条件下使釉质和牙本质脱矿；从龋损部位分离出来的某些微生物接种于 其他动物能使之产生龋病。
牙体牙髓病学——牙髓疾病 牙髓疾病 概述 病因 （四种） 细菌感染、牙创伤、物理化学因素、其他因素 临床分类（两种）根据组织病理学的表现分类； 根据牙髓病的临床表现和治疗预后分类。 检查方法（十三种）检查前准备、问诊、视诊、探诊、叩诊、扪诊、松动度检查、牙髓诊断性试验、影像学检查、咬诊、染色法、选择性麻醉、透照法。 概述 牙髓组织因病原刺激，经历充血、炎症、变性、坏死和牙内吸收等各种病理过程。病因 感染因素、创伤因素、物理和化学因素等。 1.细菌感染 （1）感染途径： 多数从冠方经牙体进入； 也可经由根尖孔、牙根的侧副根管逆向进入。 由冠方经牙体感染： 经由牙本质小管或直接侵入裸露的牙髓 ①牙本质小管暴露：最常见深龋，也可见于非龋性牙体硬组织疾病。 细菌在未进入牙髓腔之前，其毒性产物就可通过牙本质小管引起牙髓的炎症反应。 ＜1.1mm →轻度炎症 细菌距牙髓＜0.5mm →明显的炎症 ≤0.2mm →牙髓内可找到细菌 ②牙髓暴露： 龋病最多见；
楔状缺损和牙隐裂等牙体损伤露髓； 外伤性牙折露髓、钻磨牙体时意外露髓等。 从牙根逆向感染： ①经牙周袋感染： 牙周炎—牙周袋内的细菌及其毒素通过根尖孔和（或）侧支根管进入牙髓。 磨牙根分叉病变处的感染物也可从髓室底的侧、副根管进入髓腔。 细菌由根方侵入后，牙髓炎症由根髓开始，临床上又称为逆行性牙髓炎。 ②血源感染： 菌血症或败血症—细菌、毒素随血行进入牙髓，临床极为少见。 血运中的细菌易于在已有感染、坏死或受损的部位集聚停留，称为引菌作用。 牙髓发生引菌作用有三个条件： a.牙髓受过损伤或代谢障碍； b.机体发生败血症或一过性菌血症； c.机体免疫功能障碍。 （2）细菌种类： 主要来自口腔菌系，以兼性厌氧菌为主，多为混合感染。 炎症牙髓中的细菌种类与髓腔开放与否有关： 龋源性—主要为兼性厌氧球菌和专性厌氧杆菌。 髓腔开放—口腔多种细菌和真菌，少有厌氧菌。 2.牙创伤 （1）急性创伤：牙折，牙髓受创或露髓。 （2）慢性创伤：生理磨耗、慢性损伤（如磨损、酸蚀症、磨牙症等）以及长期的咬合创伤，造成牙体硬组织过度丧失、根端血运障碍。 3.物理和化学因素：多为医源性因素所致。 （1）物理刺激 1）温度：产热、传导热（器械切割、树脂材料聚合、修整抛光摩擦、金属材料传导）。 2）电流：异种金属材料产生微流电。也见于牙髓电活力测试仪的不当操作，口腔手术电刀不慎接触牙齿的金属修复体。 3）过度干燥：牙本质脱水，胶原纤维变性、塌陷，成牙本质细胞及其突起萎缩、坏死，进而造成牙髓病理改变。 4）激光：过量或过长时间照射牙本质，可引起牙髓充血、成牙本质细胞坏死、牙髓凝固性坏死等病理改变。 不同种类的激光对牙髓的损伤程度不同： 红宝石激光＞Nd激光＞CO2激光。 （2）化学刺激 1）窝洞消毒剂：洞底剩余牙本质厚度＜1mm，酚类、硝酸银、乙醇等药物消毒或行牙本质脱敏。 2）充填材料：含有酸和毒性杂质。 （3）操作损伤：意外穿髓，修复体边缘的微渗漏等直接导致牙髓损伤；治疗过程中不当操作造成牙齿创伤，进而牙髓损伤。 4.其他因素 牙髓因增龄而出现退性变，导致髓腔窄小或牙髓钙化。 牙内吸收，由特发因素导致，病因不明。
牙体牙髓病学实验教程
目录 临床前实习要求-------------------------------------------------------------------------------------------2实验室规章制度------------------------------------------------------------------------------------------3实习一牙体牙髓科常用器械及使用（3学时）（综合型实验）-----------------------------4 实习二龋病损害及洞形结构的认识（3学时）（综合型实验）---------------------------10 实习三口腔检查与病历书写（3学时）（综合型实验）------------------------------------12 实习四口腔科医师的术式、支点与钻针切割练习（3学时）（综合型实验）-----------18 实习五塑料牙Ⅰ类洞、Ⅱ类洞制备（3学时）（综合型实验）---------------------------21 实习六仿头模上合成树脂标准牙Ⅰ类洞、Ⅱ类洞制备（3学时）（综合型实验）----22 实习七塑料牙Ⅲ类洞、Ⅴ类洞制备（3学时）（综合型实验）---------------------------25 实习八仿头模上合成树脂标准牙Ⅲ类洞、Ⅴ类洞制备（3学时）（综合型实验）---26实习九粘接修复技术（3学时）（综合型实验）-----------------------------------------------28 实习十髓腔应用解剖及入口洞形认识（3学时）（综合型实验）------------------------30 实习十一根管治疗术－开髓法及髓腔预备（3学时）（综合型实验）------------------33 实习十二根管治疗术－根管预备（3学时）（综合型实验）--------------------------------38 实习十三根管治疗术－根管充填（3学时）（综合型实验）--------------------------------43 实习十四龋病充填、根管治疗临床见习（3学时）（综合型实验）-----------------------46 实习十五根尖手术（3学时）（综合型实验）--------------------------------------------------46
牙体牙髓病学a 一、选择题 A 按Black分类法，前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞属 C.Ⅲ类洞 按龋坏程度可将龋病分为B.浅龋、中龋、深龋 按发病情况和进展速度可将龋病分为 D.急性龋慢性龋继发龋 按急性化脓性根尖周炎典型的自然发展过程，临床上可见到的排脓途径不包括 A.自根尖孔通过根管从牙冠缺损处排脓 B 不属于牙内陷范畴的是E.釉珠 不宜采用塑化治疗的是D.A+B 拔髓术操作不合要求的是D.只要暴露根管口即可 部分脱位的患牙局麻牙合面下复位结扎固定时间为A.4周 备洞过程可能对牙髓造成伤害的主要原因 C.切割了成牙本质细胞突 C 常用的手机消毒方法不包括C.0.1%新洁尔灭液浸泡 残随炎最有价值的诊断指征是 D.去原补物探查患牙根部深处有无感觉和疼痛 D 对于牙本质过敏首选地治疗方法有A.药物脱敏 第一恒磨牙有釉质发育不全，说明受累年龄在出生后E一年内 F FC活髓切断术时FC小棉球应放置的时间一般为C.3分钟氟牙症牙齿特点是B.耐酸不耐磨 氟牙症一般多见于恒牙，原因是D.乳牙的发育分别在胚胎期和乳婴期，胎盘对氟有一定的屏障作用 氟化水源防龋的最佳年龄是C.6个月~18岁 复合树脂充填洞形制备特点 B.点线角应圆滑，洞缘角应制备短斜面 复合树脂充填体为加宽釉质酸蚀刻带的宽度，洞缘釉质壁应制成 B.45°角短斜面 酚醛树脂塑化液第Ⅲ液是D.过饱和的氢氧化钠液 酚醛树脂的成分中加入氢氧化钠的作用是 A.加速树脂的聚合 G 关于急性根尖周炎发展过程描述哪项是错误的 E.有时也可由重到轻，自行愈合 关于急性根尖周炎应急处理操作注意点哪项是不正确的E.如时间紧急，可在服用大量抗生素的情况下，一次性根管充填 关于牙髓活力电测试操作方式及注意事项哪项是错误的E.在测试了患牙之后，还要测试正常的对侧同名或邻牙关于牙髓病和根尖周病的治疗哪一点是错误的 E.牙髓病和根尖周病多由于细菌感染引起，因此治疗时可不强调无菌操作 关于酸蚀作用描述哪项是错误的 C.能增强釉质与充填材料化学结合能力 关于外周神经冲动能否传入高级神经中枢引起疼痛的学说是 A.闸门控制学说 关于氟牙症与牙釉质发育不全鉴别点哪项是错误的 A.氟牙症好发于恒牙，牙釉质发育不全乳牙和恒牙都易发生 关于年轻恒牙龋蚀修复时注意点哪项是错误的 B.混合牙列期恢复恒牙牙体时要强调牙齿间的接触点，以保持牙列整齐 根尖周组织病最常见的病因是E.感染 根尖周组织病的病因不包括D.电流刺激 根尖区急性炎症应急处理有E.以上都对 根尖1/3折断，松Ⅰ度，正确处理为B.夹板固定调牙合定期复诊 根管充填的时机是E.以上均是 根管治疗中器械折断于根管中未超过根尖孔，不易取出，可采用 B.牙髓塑化治疗 干髓剂中不含何种成分C.碘甘油 干髓术后发生残髓炎者，应进行什么治疗 C.除去充填物、进行根管治疗或牙髓塑化治疗 感染根管内的最主要的细菌C.专性厌氧菌 H 患者男，8周岁，外伤致左上1冠折露髓，X线片示左上1根尖孔敞开，未见根折影像。患者就诊及时牙髓污染少，则应行 D.活髓切断术 患者，11周岁，口腔检查时发现，刚萌出的左下5带有尖而长的畸形中央尖，则正确的处理为D.B和C 患者12岁，左右上1嵌入性脱位，正确的处理是 C.观察，待其自然萌出（半年内）、定期复查牙髓活力（1年） 患者32岁，左侧下后牙疼痛就诊。查左下6牙合面见银汞充填，叩诊轻度疼痛，冷刺激迟缓性疼痛，X线片示：充填物已达髓腔，未见根充影像，根尖情况正常。诊断为 C.残髓炎 患者，35岁，左上6远中邻面深龋进行治疗，去龋未尽穿髓，穿髓孔一钻针大小，则该患牙应如何处理D.根管治疗患者，40岁，左上6深龋洞，有长期的食物嵌入痛。查： 左上6牙合面龋洞口小，探之软，冷刺激较敏感，去尽腐质时 发现有露髓孔，则应诊断为C.慢性牙髓炎 患者男，45岁，因慢性尖周炎而行根管治疗，以甲酚甲醛 换药五次，开始时疼痛有所减轻，但第五次封药时，患者 仍感不适及疼痛，其原因可能为C.药物半抗原作用 患者，60岁，诉于外院充填治疗后咬合时左侧下后牙疼痛 2天。检查见：左上6铸造全冠修复，左下6远中邻牙合面银 汞充填，充填体完好，边缘密合，温度刺激反应同正常牙， 咬合纸检查未见高点，叩（－）龈（－），则正确的治疗措 施为 C.左下6换以复合树脂充填 患者72岁，下前牙自发性阵痛就诊。查下前牙磨损明显， 左右下1冷（++），叩（－），X线示牙周情况正常。牙髓 的感染途径为E.磨损 患者左上7中龋，进行银汞充填修复，医师应注意的事项 不包括 A.必须以氧化锌垫底 后牙鸠尾峡的宽度一般为颊舌牙尖间距的B.1/3到1/2 好发于青少年的牙髓炎是A.慢性增生性牙髓炎 J 急性牙髓炎疼痛的特点为E.以上都对 急性牙髓炎最有效地应急处理方法是C.开髓引流 急性牙髓炎的疼痛特点不包括 E.疼痛呈放射性或牵涉性，有时可放散到患牙的对侧区 急性牙髓炎的疼痛性质中，下面哪一点最具诊断特点 D.自发性痛阵发性发作或加强 急性牙髓炎的疼痛特点是C.自发性、尖锐性疼痛，阵发性 发作，冷或热刺激疼痛加强，夜痛明显，牵涉性痛 急性浆液性根尖周炎的主要主诉症状是D.患牙咬合痛 急性浆液性根尖周炎与急性浆液性牙髓炎主要区别点包括 E.以上均是 急性浆液性根尖周炎与急性化脓性根尖周炎的主要区别点 是 C.有持续性跳痛 急性根尖周炎应急处理的主要原则是E.建立引流 急性根尖周炎按其发展进程可分为 B.浆液性根尖周炎和化脓性根尖周炎 急性根尖炎黏膜下脓肿期最有效的治疗措施为 C.切开排 脓 急性牙周脓肿与急性牙槽脓肿的区别点包括E.以上均是 畸形中央尖属于B.牙形态异常 畸形中央尖常见于A.左右下5 畸形舌侧窝多见于D.上颌侧切牙 经再植的完全脱位牙可出现哪种并发症E.以上均可出现 就病因角度而言，龋病也可称为牙体硬组织的 B.细菌感染性疾病 均能引起四环素牙的药物是 B.土霉素去甲金霉素盐酸四 环素 几乎所有的慢性闭锁性牙髓炎患者都肯定具有的病史是 C.有长期的冷、热刺激痛史 K 口腔中的主要致龋菌是A.变形链球菌 口腔内主要致龋链球菌是C.变形链球菌 口腔正常菌群对宿主有益之处不包括 B.致敏宿主提高免 疫力 口内形成瘘管多为E.慢性根尖脓肿 可复性牙髓炎的诊断要点是E.以上均是 可引起颌骨骨髓炎的根尖周病是B.急性化脓性根尖周炎 L 邻面龋的检查方法可有A.探查+X线+牙线+透照 邻面早期龋损，最好用哪种方法帮助诊断D.牙合翼片 邻牙合洞邻面部分龈方大于牙合方是因为 B.防止修复性垂直脱 位 临床常用的酸蚀剂C.30%~50%磷酸 临床判断龋质是否去净，主要依据A.硬度 临床上急性根尖周炎的哪一阶段疼痛达到最高峰 C.急性骨膜下脓肿 临床上牙本质过敏对冷热酸甜刺激产生疼痛的可能解释是 D.由于牙本质小管内液体的膨胀系数与牙本质小管壁的 系数相差甚大，温度刺激可使小管内液体膨胀或收缩，导 致液体发生相对移位，诱发疼痛 冷刺激的温度应低于D.10℃ 老年糖尿病患者，因慢性根尖周炎在外院治疗长期不愈的 原因可能为E.包括以上各项 M 慢性牙髓炎的疼痛特点D.轻微的自发性钝痛 慢性牙髓炎疼痛特点不包括C.有时有剧烈的自发性疼痛 慢性牙髓炎就诊时常见的临床表现如下，除了B.剧烈的自 发痛 慢性牙髓炎依临床表现可分哪几型A.溃疡型、增生型、闭 锁型 慢性根尖周炎最佳的辅助检查方法是C.X线检查 慢性根尖周炎常有以下哪一种病史E.患牙反复疼痛、肿胀 史 慢性根尖周炎的临床表现为 D.可无明显自觉症状或轻度咬合不适 慢性根尖周炎反复发作后引起的牙周病变所具有的特点正 确的是 D.X线片表现为根尖区形成典型的“烧瓶形”或“日 晕圈”状病变 N 年轻恒牙下列哪种情况下可做直接盖髓术B.冠折露髓 年轻恒牙的可复性牙髓炎，去净腐质未露髓者，首选治疗 方法为 C.间接盖髓 逆行性牙髓炎往往伴随有B.严重的牙周病 能引起四环素牙的药物有B.土霉素和去甲金霉素 粘膜下脓肿形成后，炎症转化为B.慢性根尖周炎 哪一项不是急性牙髓炎疼痛的特点E.坐位比卧位重 P 判断牙髓活力最可靠地检查方法是D.实验性备洞 平滑面早期龋临床特点是 A.呈白垩色或斑，一般无主观症状，有一定的好发部位 Q 龋病的病程是C.慢性进行性 龋病主要破坏A.牙体硬组织 龋病修复治疗的目的是E.以上均是 龋病的危害性不包括C.影响呼吸功能 龋病发展过程 D.先破坏牙釉质然后是牙本质最后崩解成 龋洞 龋病病因现代概念正确的是 E.有致龋菌、蔗糖、宿主因素存在，在一定时间内可患龋 病 龋齿的治疗方法D.充填术+药物疗法+磨除法 龋齿一次性充填后，冷热痛，去除刺激后疼痛立即消失， 无自发痛，以下哪项一定不适造成患牙冷热痛的原因B.充 填体悬突 龋第一位好发牙面为E.咬面 龋发生的重要因素A.细菌的存在 浅龋最常用的常规诊断方法是D.X线检查 前牙鸠尾峡的宽度一般为邻面洞舌方宽度的C.1/3~1/2 全蚀刻体系是指D.既酸蚀釉质又能酸蚀牙本质的制剂 浅表的隐裂，无明显症状，且牙髓活力正常者，其治疗应 首选 D.调牙合治疗 青少年牙周炎典型好发的牙齿部位是 D.第一恒磨牙用与上、下切牙 R 若上颌侧切牙切缘出现牙釉质发育不全表示致病因素已延 续到 C.出生后第2年 若正在接受根管治疗而根尖周损害仍在继续加重，应考虑 根尖周有哪种细菌感染的可能C.放线菌 S 酸蚀无法起到的作用有C.保护牙髓活力 酸蚀剂深龋洞洞壁进行处理前，应先行D.氢氧化钙制剂垫 底 蚀刻法复合树脂的粘接机理D.机械粘结 塑化与根管充填治疗A.都可治疗根尖周炎 失活干髓术干髓剂处方中不含有E.碘甘油 Ⅲ类洞制备时C.在舌侧（腭侧）作相应的鸠尾 四环素内脱色法所用的脱色剂是C.30%过氧化氢 随着时间的发展，龋洞一旦形成，牙齿D.无自身修复的能 力 是否去尽龋坏组织最重要的依据 B.牙本质的硬度和着色 程度 属塑化治疗适应症的是 C.根管细窄、弯曲，包括老年人的患病前牙 食物是引起龋病的因素以下观点哪项错 B.吃糖量比吃糖次数对于龋的发展更重要 T 脱色疗法使用的药物为D.30%过氧化氢 W 温度刺激出现迟缓且不严重的疼痛，表明E.慢性牙髓炎 温度刺激出现短暂的轻度或中度的不适或疼痛，表明 A.牙髓正常 我国现行水质标准氟浓度为C.0.5~1.0ppm 我国现行的水质标准对牙齿来说适宜的水氟浓度应是 A.0.5~1ppm 为将塑化液导入充满根管，操作上应注意E.以上都应注意 为了便于清洁，防止继发龋，邻面洞的龈缘于邻牙之间的 间隙宽度至少应为A.0.5mm X 下列哪项不是窝洞的抗力形A.倒凹 下列哪项不是楔状缺损的病因C.微生物的作用 下列哪项属于生理性磨损A.正常咀嚼造成的磨损 下列哪项缺乏不会引起牙釉质发育不全D.维生素E 下列哪项不是备洞时意外穿髓的原因 E.深龋去腐时使用慢速球钻 下列哪种排脓方式对根尖周组织破坏性最大 D.通过牙周膜从龈沟或牙周袋排脓 下列哪种进食碳水化合物的方法能促进龋病的发生 E.进食次数越多越能促进龋病的发生 下列不属于牙结构异常的是B.牙内陷 下列不属于牙体慢性损伤的是D.冠折 下列不属于慢性根尖炎范畴的是A.牙髓坏死 下列不属于药物性根尖周炎原因的是 E.扩根管时器械超出根尖孔 下列属于牙结构异常的是A.氟牙症 下列备洞原则中哪项是错的D.洞壁无倒凹 下列糊剂类根管充填材料中充填根管效果最好的是 A.氢 氧化钙 下列活髓切断步骤中正确的是 E.氧化锌丁香油黏固粉和羧酸锌水门汀垫底充填 下列根尖周疾病中X线检查根尖周组织影像无明显异常的 是 C.急性浆液性根尖周炎 消毒窝洞理想的药物应该是 D.消毒力强、刺激性小，渗透性小，不使牙体组织变色 Y 一般认为根管充填的时机是E.以上全对 一般情况下，主尖锉应比初尖锉大B.3个器械号 牙髓活力电测验常用于诊断D.牙髓坏死 牙髓失活法德最严重的并发症是C.化学性骨髓炎 牙髓电活力试验患牙读数比对照牙明显不同，可判断患牙 B.牙髓是否坏死 牙髓塑化治疗的适应症中，以下哪项是错误的 E.根尖孔已破坏的根尖周炎 牙髓坏死的临床表现为 B.牙齿发暗，变色，不透明，温度及电活力试验无反应 牙隐裂可伴症状E.以上都可能 牙髓组织是一种特殊的结缔组织，下列哪一点并非其特点 C.血液循环丰富有较好的侧支循环 牙内陷常见于C.上颌侧切牙 牙内陷最严重的情况是B.牙中牙 牙周脓肿的治疗原则不包括E.牙髓治疗 牙周炎患者最多的主诉症状是A.牙龈出血 牙胶尖的成分不包括B.碘仿 牙隐裂好发于B.上颌第一磨牙 牙面窝沟5种分类中占比例最高的是A.V型 牙体修复时一项生物性治疗技术，备洞时，洞侧壁的釉质 壁必须与釉柱反向B.平行 牙本质的敏感性与其通透性密切相关，内层牙本质的通透 性为外周牙本质面积的D.8倍 以下不属于盖髓剂的是D.玻璃离子水门汀 以下不属于可复性牙髓炎表现的是E.自发性疼痛 以下属于固位形的是E.以上都是 以下属于牙髓电活力测验禁忌症的是D.装心脏起搏器者 以下关于牙根纵裂的描述中错误的是 B上颌第一磨牙发生率最高 以下关于楔状缺损的治疗和预防不正确的是 D.洞深且敏感症状，则行复合树脂充填 以下根管预备的操作哪个是错误的 B.根管口可用球钻、大号扩孔钻或裂钻扩大 以下哪一种牙髓炎多发生在年轻人B.慢性增生性牙髓炎 以X线检查结果作为重要诊断依据的牙髓炎是 D.牙髓钙 化 釉质钙化不全与浅龋的区别E.C+D 釉质发育不全的临床表现是E.以上均是 釉质发育不全，表明致病因素发生于B.1岁内 引起牙髓感染最常见的原因是D.龋病 引起牙髓活力电测验假阴性反应原因不包括 C.做过干髓术的牙 引起根尖周感染的最主要途径为E.深龋 引起逆行性牙髓炎的原因是B.伴有深牙周袋的牙周炎 有关氢氧化钙制剂的说法不正确的是 E.不溶于唾液，溶解度是垫底材料中最小的 有关慢性牙髓炎的叙述以不正确的是 A.冷热刺激剧痛，刺激去除后疼痛立即消失 有的牙合面（窝沟）龋呈锥形，底部朝牙本质，尖向牙釉质表 面，具有这类临床特征的龋病又称C.潜行性龋 隐裂发生最多的牙齿是C.上颌第一磨牙 隐裂牙的主要症状是 E.按隐裂部位及程度可能出现上述任一症状 用于盖髓的氢氧化钙制剂的PH值 C.9~12 用银汞合金充填中龋或深龋，需要垫底，是因为银汞合金 具有 C.传导性 意外穿髓，穿髓孔直径﹤0.5mm的恒牙可选用B.直接盖髓 术 Z 在嵌入性脱位的患牙发生牙髓坏死率为D.96% 在备洞时，可造成牙髓明显损伤的因素不包括A.窝洞类型 在感染根管治疗过程中，常在封入某种药物后数分钟到数 小时突然暴发疼痛现象，可能是由于 D.封入的药物作为半抗原引发急性免疫变态反应 制备倒凹是为了D.获得良好的固位形 制备复合树脂充填洞形时应注意 A.点线角应圆滑，洞缘釉质壁应制成斜面，倒凹宜呈圆弧 形 置备鸠尾的目的是A.获得良好的固位形 中龋的临床表现为 B.龋洞形成，酸甜冷热刺激疼，刺激去除后症状立即消失 二、名词解释 C 衬洞：是在洞底上衬一层能隔绝化学和一定温度刺激，且 有治疗作用的洞衬剂，其厚度一般小于0.5mm。 D 垫底：是在洞底（髓壁和轴壁）垫一层足够厚度（﹥0.5mm） 的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械 刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼 力的作用。 G 根管治疗术：是治疗牙髓病及根尖周病首选的方法，它是 彻底清理根管内炎症牙髓和坏死物质、扩大成形根管，并 对根管进行适当消毒、最后严密充填根管，以去除根管内
牙体牙髓病学 一、龋病 一、A2 1、患者因龋坏牙充填后五年出现冷热痛偶有自发钝痛就诊，查:左上6近中邻面充填体，颊侧龈壁可探入，发黒，叩诊（±），冷热测疼痛。其原因为 A、充填物早接触 B、充填时没垫底 C、继发龋 D、备洞时操作不当 E、充填体的化学性刺激 2、男，35岁，邻（牙合）嵌体戴入4个月后出现冷、热刺激痛，最有可能的根本性原因是 A、急性根尖周炎 B、急性牙周炎 C、嵌体咬合过高 D、急性牙髓炎 E、继发龋 3、患者，男，75岁。口腔内多数牙冷、热刺激酸痛数月，无自发性疼痛，3个月前曾因鼻咽癌颌面和颈部接受过放射治疗。检查见口腔内多数牙牙颈部环状龋损，探诊酸痛，叩诊（-），温度刺激疼痛明显，刺激去除后症状立即消失。该患者最可能的诊断是 A、静止龋 B、继发龋 C、放射性龋 D、线性牙釉质龋 E、潜行性龋 4、患者女性，83岁，因牙齿冷热敏感，影响饮食就诊。一年前确诊舍格伦综合征。近一个月自感牙体变黑。检查：前牙牙颈部环状龋损，探诊敏感，下颌磨牙（牙合）面深大龋洞，探诊敏感，洞内有大量食物残渣。前牙及磨牙温度测试正常。最可能诊断为 A、牙本质过敏症 B、可复性牙髓炎 C、慢性牙髓炎 D、慢性牙周炎 E、口干性龋 5、患者男，脑卒中后瘫痪近1年，近期自感牙齿冷热敏感，影响进食。家属回顾瘫痪初期患者流涎严重，近两月几乎无唾液，患者约每40分钟要求进水一次。口腔检查：下颌切牙唇面龋病已波及切端及龈下；上颌中切牙间深大龋洞，牙齿已经变色。右上第一第二磨牙残冠，右下第一第二磨牙牙石Ⅲ°，（牙合）面深大龋洞，近髓，探诊敏感。左侧上颌第一磨牙颌面深大龋洞，温度测试同对照牙。检查口腔黏膜干燥。根据主诉诊断最可能是 A、猛性龋 B、牙本质过敏症 C、念珠菌性口炎 D、慢性牙髓炎 E、慢性牙周炎 6、患者40岁，左下第一磨牙深龋治疗时不慎穿髓，穿髓孔>1mm，该牙处理方法应 A、直接盖髓+永久充填 B、直接盖髓+安抚充填 C、失活术 D、活髓切断术 E、牙髓治疗 7、患者因后牙有洞要求治疗。查：右上6（牙合）面龋，去腐后达牙本质中层，该牙的最佳处理为 A、聚羧酸锌水门汀垫底，银汞合金充填 B、磷酸锌水门汀垫底，银汞合金充填 C、玻璃离子水门汀充填 D、玻璃离子水门汀垫底，银汞合金充填 E、氧化锌丁香油糊剂垫底，银汞合金充填 8、患者因上前牙有洞要求治疗。检查：上颌两中切牙近中邻面龋，冷测一过性敏感，热测同对照牙，去腐后达牙本质深层，该患牙最如处理为 A、氢氧化钙制剂护髓，光敏树脂充填 B、氢氧化钙制剂护髓，玻璃离子水门汀垫底，光敏树脂充填 C、氢氧化钙制剂护髓，磷酸锌水门汀充填 D、光敏树脂充填 E、氢氧化钙制剂护髓，玻璃离子水门汀充填 9、女性，16岁，左下后牙遇冷水痛2周，平时无不适；查左下第一恒磨牙咬合面龋洞深，叩痛（-），冷水入洞痛，冷测结果同对照牙。该患牙诊断是 A、中龋 B、深龋 C、慢性牙髓炎 D、急性牙髓炎 E、可复性牙髓炎 10、患者，女性，20岁。因左侧后牙遇甜食不适就诊。检查：左下6龋洞，中等深，探软、稍敏感，冷刺激进洞后稍敏感，冷热试验与对照牙相同。该患牙诊断可能为 A、浅龋 B、中龋 C、深龋 D、牙髓充血 E、慢性牙髓炎
牙体牙髓病学——牙髓疾病 病因 细菌感染 感染途径： 由冠方经牙体感染：牙本质小管、牙髓 从牙根逆向感染：牙周袋、血源感染 细菌种类 兼性厌氧球菌和专性厌氧杆菌 牙创伤 急性创伤 慢性创伤 生理磨耗、 慢性损伤（如磨损、酸蚀症、磨牙症等） 长期的咬合创伤 物理和化学因素 物理： 温度、电流、过度干燥、激光 化学刺激 充填材料 窝洞消毒剂 操作损伤 其他因素 牙髓增龄而出现的退行性变 牙内吸收 飞行过程中，随着气压急剧下降，人体组织及体液中氮气析出成为气泡，牙髓组织中因有气栓形成导致牙髓的充血或出血 牙髓病的分类 牙髓充血：生理性、病理性 急性牙髓炎：浆液性、化脓性 慢性牙髓炎（闭锁性、溃疡性、增生性） 牙髓坏死：坏死、坏疽 牙髓退变：空泡性变、纤维性变、网状萎缩、钙化 牙内吸收 可复性牙髓炎，即牙髓充血。 不可复性牙髓炎 急性牙髓炎：包括慢性牙髓炎急性发作。 慢性牙髓炎：包括残髓炎。 逆行性牙髓炎 牙髓钙化：髓石、弥散性钙化 牙髓坏死 牙内吸收
牙髓病的检查方法 问诊 主诉：应含有三要素，即患病的部位、主要症状和持续的时间。 现病史 系统病史 家族史 疼痛的部位：是否能定位 疼痛的发作方式：自发痛和激发痛、咬合痛、触叩痛、咀嚼痛； 疼痛的性质和程度：如锐痛、钝痛、刺痛、胀痛、搏动性痛或撕裂样痛等； 疼痛发生的时间：阵发性、持续性，夜间痛重； 疼痛加重或减轻的因素：冷刺激加重，热刺激加重，热痛冷缓解。 视诊 全身情况 口腔颌面部情况 牙齿和牙列 口腔软组织 按一定的顺序 探诊 握笔式 有支点 先检查主诉牙和可疑牙，然后按顺序逐个检查 可疑穿髓孔处，不可用力探入 瘘管的探诊用钝头探针，探时应顺势推进，不可用力过猛。 叩诊 金属器械的平端：有一定的重量，不能用镊子 垂直叩和侧方叩 先叩正常对照牙，后叩患牙，一般以邻牙做对照 叩诊力量先轻后重，以叩诊正常牙不引起疼痛的力量为适宜力量 清音、浊音 叩痛（-）：用适宜力量叩诊反应同正常牙； 叩痛（±）：用适宜力量叩诊引起不适或异样感； 叩痛（+）：重叩引起轻痛； 叩痛（+++）：轻叩引起剧烈疼痛； 叩痛（++）：叩痛反应介于（+）和（+++）之间 扪诊 牙龈的压痛、肿胀范围及波动感，牙齿咬合时有无异常动度，牙周袋的溢脓，口腔黏膜的质地，肿物的范围、边缘和活动度，淋巴结的大小、有否扪痛、活动或粘连等 示指可感觉出患牙正中和非正中运动的异常动度 0度：同正常牙，无异常动度； 1度：仅一个位有异常动度； 2度：两个以上位有异常动度。
牙体牙髓病学重点 第一章 龋病的定义：龋病是以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病 龋病的实质是：无机物脱矿和有机物分解 龋病的临床特征是：牙体硬组织在色形质各方面均发生变化。初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，呀透明度下降，只是釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部可成黄褐色或棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。龋病的好发部位：好发牙：恒牙列中，下颌第一磨牙患龋率的频率最高，其次是下颌第二磨牙，以后一次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。患龋率最低的是下颌前牙。乳牙列中，患龋率最高的是下颌第二乳磨牙，其次是上颌第二乳磨牙，以后一次为：第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。好发牙面：好发牙以咬合面居首位，其次是邻面，再次是颊面。 第二章 牙菌斑：牙菌斑是牙面菌斑的总称，依其所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。
牙菌斑中除了细胞成分外，还有细胞间基质，基质可呈颗粒状、球状或纤维状，由蛋白质和细胞外的多糖构成，其中一些在细菌附着过程中具有重要作用。 牙菌斑的组成：由80%的水和20%的固体物质构成。固体物质包括：碳水化合物、蛋白质（主要）、脂肪、无机成分牙菌斑的形成和发育：牙菌斑形成过程分为三个阶段：1.获得性膜形成和初期聚集2.细菌迅速生长繁殖3.菌斑成熟牙菌斑形成的先驱是获得性膜形成，细菌粘附于获得性膜上形成牙菌斑。 细菌致龋能力：1.菌斑细菌产酸及耐酸能力2.多糖 蔗糖是饮食中主要致龋因素 凡有滞留区形成的部位则易造成龋病损害。牙排列不齐、拥挤和牙重叠均有助于龋病的发生。 第三章 牙本质龋损在光镜下可看到若干区域，包括：坏死区、细菌侵犯区（感染层）、牙本质脱矿区、高度矿化区即硬化区以及修复性牙本质层。 再矿化 牙龋损的形成不是一个简单的持续性脱矿过程，而是脱矿与再矿化的连续性动力学回响反映。因此在矿化的概念应该包
绪论 01 牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。 02 本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学，涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。第一篇龋病 第一章概述 第一节龋病的概念 一、龋病的定义和特征 01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。 致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。 患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。 02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。 初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙透明度下降，致使釉质呈白垩色。 继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。 随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。 03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全身健康。 龋病可破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能，在童年时期可影响牙颌系统的生长发育，使人体健康素质下降。 龋病及继发病作为一个病灶，可引起远隔脏器疾病。 第二章病因及发病过程 第五节病因学说 五、Miller化学细菌学说 01 Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下： 微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源；酸使牙脱矿； 釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解； 由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。 02 Miller的理论总结如下： 龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。 但是在釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。 六、龋病病因四联因素理论 ㈠微生物口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。 这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。 大多数致龋菌都具有一些必需的酶系统，它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的细胞外多糖，构成牙菌斑的细菌间基质，从而阻止唾液稀释或中和在牙菌斑深部形成的酸，同时使脱矿的物质缓慢释放。 ㈡食物食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。 由流行病学资料发现，蔗糖消耗量大的国家龋病发病情况较为严重；反之，蔗糖消耗量少的国家龋病发病率较低。 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关。 单糖和双糖易被致龋菌利用产酸，多糖则不易被细菌所利用；粘度大的食物较糖溶液致龋力强。 进食糖类的频率和方式等均对龋病发病具有举足轻重的影响。 ㈢宿主宿主是指宿主对龋病的易感程度。 宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构，机体的全身状况等。 只有在牙结构、形态存在某种缺陷或不足，牙对龋病的敏感性增高的前提下，龋病才会发生。 ㈣时间龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。 从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成； 从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。 同时，时间因素还包括牙萌出之后的时间；碳水化合物滞留于牙面上的时间等。 第三章临床特征和诊断
牙体牙髓病学实验课教案 一、教学目标 1.了解牙体牙髓病的基本概念和分类； 2.掌握牙体牙髓病的诊断方法； 3.掌握常见的治疗方法和预防措施； 4.培养学生的实验操作能力和观察能力。 二、教学内容 1.牙体牙髓病的基本概念和分类； 2.牙体牙髓病的诊断方法； 3.常见的治疗方法和预防措施。 三、教学过程 1.引入 通过提问，让学生了解口腔健康对人体健康的重要性，引出本节课的主题——牙体牙髓病。 2.知识讲解 （1）牙体牙髓病的基本概念和分类 讲解什么是牙体，什么是牙髓，以及两者之间发生的疾病称为什么。介绍不同种类的龋坏、龈周炎等常见口腔疾病。
（2）牙体牙髓病的诊断方法 介绍常用的检查手段：口腔检查、X线检查等。让学生通过观察口腔 模型和X线片，掌握诊断的基本方法。 （3）常见的治疗方法和预防措施 介绍不同种类疾病的治疗方法和预防措施，如龋齿可采用洁牙、充填 等方式治疗，牙周炎则需要进行刮洗等手术。 3.实验操作 （1）实验前准备 将学生分成小组，每组配备一份牙模、一份X线片、一份检查工具包。 （2）实验步骤 ①每组学生观察牙模和X线片，找出其中存在的口腔疾病； ②使用检查工具包对口腔模型进行检查，并记录下检查结果； ③根据检查结果确定治疗方法和预防措施。 4.总结归纳 通过讨论，总结本节课所学内容，并强调口腔健康对人体健康的重要性。同时提醒学生要注意口腔卫生，并定期进行口腔检查。 四、教学评估
1.考试评估：出题人根据本节课所讲内容出相关选择题、填空题等。 2.实验评估：根据学生的实验操作能力和观察能力进行评估。 五、教学反思 本节课通过讲解、实验操作等多种方式，使学生全面了解了牙体牙髓病的基本概念、诊断方法、治疗方法和预防措施。同时，通过实验操作，培养了学生的实际能力。但是，在教学过程中，需要注意掌握好讲解的深浅度，避免过于专业化。同时，在实验操作中也需要注意安全问题。
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1．Resistance form 抗力形：是使修复体和余留牙结构构成足够抗力，在承受咬合力时，不折裂的形状。 caries 继发龋，龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围的牙体组织破裂形成菌斑滞留区或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件产生龋病，称为继发龋。 pulpitis 逆行性牙髓炎，袋内的细菌及毒素通过根尖孔或侧副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症，也可由局限的慢性牙髓炎急性发作。 4．Dentine hypersensitivity 牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，是牙在受到外界刺激，如温度（冷、热）、化学物质（酸、甜）以及机械作用（摩擦或咬硬物）等所引起的酸痛症状。 5．Root canal therapy 根管治疗：是治疗牙髓病及根尖周病首选的方法，它是彻底清理根管内炎症和坏死物质、扩大成形根管，并对根管进行适当消毒、最后严密充填根管，以除去根管内感染性内容物对根尖周组织的不良刺激，防止根尖周病的发生或促进根尖周病的愈合。????? 1. Biological width 生物学宽度（1）：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离（2），包括结合上皮和牙槽嵴顶上方的结缔组织（1），约2mm（1）。 2. 非附着性龈下菌斑 位于附着性龈下菌斑表面（1），直接与龈沟上皮或袋内上皮接触（），是牙周炎的“前沿地带”，主要由Gn厌氧菌、螺旋体组成(1) 窝洞：采用牙体外科手术的方法去除龋坏组织，并按要求备成的洞型，窝洞具有一定的形状，能容纳和支持填充材料，达到恢复牙齿外形和功能的目的。 残髓炎：属于慢性牙髓炎，临床特点常表现为自发性钝痛、放散性痛、温度刺激痛。发生在经牙髓治疗后的患牙，由于残留了少量炎症根髓或者多根牙遗漏了未作处理的根管。 主尖锉：在根管预备中，选用合适根管粗细，既能深入牙本质牙骨质界又有摩擦感的锉叫初尖锉，根管预备一般预备到到比初尖锉大三个号，叫主尖锉。 牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，是牙在受到外界刺激，如温度、化学、机械刺激所引起的酸痛症状。其特点是发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病所共有的症状，发病高峰在40岁左右。 继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密和，留有小的缝隙或存在微渗漏，或原有的病变组织未去净就进行了充填，形成致病条件再发生的龋病。 Wedge-shaped defect：楔状缺损：牙齿唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢磨耗所致的楔壮的缺损。
牙体牙髓〔按题型整理〕 一、名解 固位形retention form:是防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。 抗力形resistance form是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状，其涉及到充填体和牙体组织两方面，与充填体承受咬合力后应力的分布有关。 自发痛spontaneous pain自发痛是指患牙在未受到外界刺激而发生的疼痛.痛。 激发痛stimulating pain pain:激发痛是指患牙受到外界刺激而发生的疼 窝洞cavity:指采用牙体外科手术方法去除龋坏组织，并按要求备成洞形，窝洞具有一定的形状，能容纳和支持充填材料，到达恢复牙齿外形和功能的目的。 垫底basing: 是在洞底垫一层足够厚度(>0.5mm)的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼力的作用。 龋病:dental caries是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进展性破坏的一种疾病。 继发龋secondary caries:龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙或存在微渗漏，或原有的病变组织未除净就进展充填，这些都可能形成致病条件，再发生龋病，称继发龋。 间接盖髓术indirect pulp capping:用具有消炎和促进牙髓-牙本质修复反响的盖髓制剂覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，从而保存全部生活牙髓的方法。 牙本质过敏症dentine hypersensitivity:牙齿感觉过敏症又称过敏性牙本质或牙本质过敏，是牙齿在受到外界刺激如温度(冷热)化学物质(酸甜)以及机械作用(磨擦或咬硬物)等所引起的酸痛病症，其特点为发作迅速疼痛锋利时间短暂牙齿感觉。它不是一种独立疾病，而是各种牙体疾病共有的病症，发病顶峰年龄在40岁左右。 根管治疗术root canal therapy:根管治疗是针对牙齿、牙髓、根尖病变的一个治疗过程。根管治疗术是通过去除根管内的坏死物质，进展适当的消毒，充填根管，以去除根管内容物对根尖周围组织的不良刺激，防止发生根尖周病变或促进根尖周病变愈合的一种治疗方法。 获得性膜acquired pellicle:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，厚度30-60微米不等，有球状、毛状和颗粒状等形态。融合牙 fused teeth: 有两个正常牙胚融合而成。在牙发育期，可以是完全融合，也可是不完全融合。引起融合的原因，一般认为是压力所致。假设这种压力发生在两牙钙化之前，那么牙冠部融合，假设发生在牙冠发育完成之后，那么形成根融合为一，而冠分为二的牙，牙本质总是相连的。 鸠尾固位Dovetail retention:是用于复面洞的一种固位形。如后牙邻(牙合)面洞在(牙合)面作鸠尾，前牙邻舌洞在舌面作鸠尾。此种固位形的外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用，防止充填体从水平方向脱落。 牙内吸收internal resorption: 正常的牙髓组织肉芽性变，分化出的破牙本质细胞从髓致髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。腔内部吸收牙体硬组织， 再矿化治疗remineralizative therapy:是采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿,恢复其硬度,终止或消除早期龋损. 直接盖髓术direct pulp capping:用药物覆盖牙髓暴露处以保护牙髓，保存牙髓活力的方法。 牙震荡concussion of the teeth: 由于较轻外力，如在进食时骤然咀嚼硬物所致牙周膜的轻度损伤，通常不伴牙体组织的缺损。 楔状缺损wedge-shaped defect:是牙齿唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，由于这种缺损常呈楔形因而得名。 可复性牙髓reversible pulpitis炎: 是一种病变较轻的牙髓炎，相当于“牙髓充血〞。当牙髓受到温度刺激时，产生短暂、锋利的疼痛，当刺激去除后，疼痛立即消失。 盖髓术:pulp capping 是一种保存活髓的方法，即用具有使牙髓病变恢复效应的制剂覆盖在近髓的牙本质上或已穿露的牙髓创面上，覆盖能使牙髓组织恢复的制剂，以保护牙髓，使其病变消除，分为直接盖髓术和间接盖髓术。 根尖切除术:apicetomy 是通过刮除根尖周病变组织并切除感染根尖，处理根尖残端，利用血块机化而使钙化物质沉积，以促进尖周病愈合的外科方法。 牙隐裂cracked tooth:又称不全牙裂或牙微裂。指牙冠外表的非生理性细小裂纹，常不易被发现。牙隐裂的裂纹常深入到牙本质构造，是引起牙痛的原因之一。发生于上颌磨牙最多，其次是下颌磨牙和上颌前磨牙。 磨牙症bruxism:睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识的磨牙习惯者。是咀嚼系统的一种功能异常运动。 牙脱位luxated tooth:牙受外力作用而脱离牙槽窝者称。轻者偏离移位，不全脱位，重者可完全离体，全脱位。 垫底basing: 是在洞底垫一层足够厚度(>0.5mm)的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼力的作用。 窝沟封闭pit and fissure sealing: 是在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。牙髓切断术pulpotomy: 是切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保存正常牙髓组织的方法。根据所用盖髓剂的不同，牙髓切断术主要分为两种:?氢氧化钙牙髓切断术，使断端愈合，保持安康的活髓;?甲醛甲酚牙髓切断术，固定断端下方的牙髓组织。甲醛甲酚牙髓切断术多用于乳牙的治疗。 牙菌斑 Dental plaque:一种细菌性生物膜，是基质包裹的相互粘附或粘附与牙面，牙间的修复体。外表软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉，是细菌的微生态环境，细菌在这种环境中生长发育，繁殖和衰亡，并在其中进展复杂的代谢活动，依其所在的部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。龈上菌斑与龋病关系密切，龈下菌斑与牙周病关系密切。在条件适宜时，细菌的代谢产物可造成牙体硬组织的破坏。 侧壁固位Lateral retention: ,在口腔修复学中，侧壁固位是各类洞形最根本的固位形。它要求窝洞有足够深度，呈底平壁直的盒状洞形。相互平行，与洞底垂直，并具一定深度的侧壁，借助于洞壁和充填体的摩擦力而产生固位作用，防止充填体沿洞底向侧方移位。如果洞底呈圆弧形，当充填体一侧受力时，充填体会出现翘动、脱落。 患龋率prevalence rate of caries ，表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率，是在调查或检查时点，一定人群中的患龋情况。龋病患病率=观察时点的龋病例数/该时点的人口数，可为100%~100000/10万，视具体情况而定。 发病率incidence rate of caries ，表示在某一特定观察期间内，可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。龋病发病率=观察期间新发生龋病例数/同期内平均人口数*k，k可为100%~100000/10万，视具体情况而定。 龋失补指数 DMF decayed-missing-filled ，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和，是一种不可逆指数，能反映一个人的终身龋病经历。 特纳牙turner tooth ，是由于乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全。