第一章、认知科学
认知心理学（cognitive psychology)是一门探讨心理是如何被组织而产生智能思维，以及心理是如何在脑中实现的科学。
人工智能（artificial intelligence,AI)领域的研究者们一直在试图开发能使计算机展现智能行为的程序。
赫伯特?西蒙（Herbert Simon)曾因其在经济学理论方面的建树而荣获了1978年的诺贝尔奖。他付出了生命中的最后四十年研究认知心理学。除了其他方面的贡献外，他集中研究了“从事”科学时涉及的智力过程。他和同事们于1987年编制了模拟在科学探索中的问题解决活动的计算机程序。所模拟的科学探索包括开普勒探索行星运动定律和欧姆探索电路定律。
学习认知心理学的动机有哪些？
①基本的认知过程构成了诸如科学发现那样的伟大的智能成就的基础。
②认知心理学是所有其他社会科学的基础，就如同物理学是其他自然科学的基础。
③认知心理学的实践意义是认知心理学研究的另一个关键动机。如果我们确实能弄清楚人们是如何获得知识和智能技艺的，以及人们是如何执行智能行为的，那么，我们就能够相应地改进他们的智能训练和绩效。
影响认知心理学产生和发展的重要科学事件有哪些？（16年北师大ux方向考题）
1.早期史
在西方文明中，对人类认知的兴趣可追溯至古希腊。柏拉图和亚里士多德在他们关于知识的本质和起源的讨论中，思考过记忆和思维。这些早期的哲学讨论最终演变成为一场长达几个世纪的辩论。对立的双方是经验主义和先验主义，前者认为一切知识来自经验，而后者则认为婴儿是带着大量与生倶来的知识降生于人世间的。为经验论辩护的有贝克莱（Berkeley)、洛克（Locke)、休谟(Hume)和穆勒（Mill)等英国哲学家；提倡先验论的有笛卡尔（Descartes)和康德（Kant)等欧洲大陆哲学家。虽然这些争论的核心是哲学方面的，但是双方却屡屡触及关于人类认知的心理。
2.德国的心理学：聚焦于内省观察
心理学作为一门科学，标志其诞生的时间通常被认为是1879年，那一年威廉?冯特在德国莱比锡大学建立了第一个心理学实验室。尽管冯特在许多学科上见识广博，但是他的心理学却是认知心理学（而不是心理学的其他主要学科，譬如说比较心理学、临床心理学和社会心理学等）。冯特、他的学生以及众多早期心理学家都采用了被称为内省法（introspection)的研究方法。在这个方法中，经过充分训练的观察者要在严格控制的条件下报告自己的意识内容。基本的信念是，心理运行的方式应当对自我观察开放。基于英国哲学家的经验主义，冯特等人认为非常深人细致的自我观察应该能够看到思维产生的基本历程。因此，要形成认知的理论，心理学家只需解释内省报告的内容即可。
3.美国的心理学：聚焦于行为
行为主义（behaviorism)主张心理学完全关注于外在行为，而不是试图去分析作为行为基础的心理活动方式：行为主义声明意识既不是一个明确的概念，也不是一个有用的概念。作为训练有素的实验家的行为主义者更进一步强调，相信意识的存在意味着倒退到迷信和巫术的远古时代。
格式塔心理学认为脑和心理的活动大于其各部分的总和，这种观点与德国盛行的内省主义相冲突。在美国，格式塔心理学家发现他们的这种观点以及他们对心理结构的关注同样也与行为主义相冲突。
4.认知革命：人工智能、信息论和语言学
认知心理学形成于20世纪50~70年代的二十年间。在此期间，认知革命推翻了行为主义。三个主要的影响导致了认知心理学的现代发展。第一个方面是在第二次世界大战期间急剧增长的人类工效的研究。第二个方面是与信息处理方法密切相关的计算机科学的发展，尤其是试图使得计算机有智能化行为的人工智能的发展。艾伦?纽厄尔（Alien Newell)
和赫伯特?西蒙在卡内基?梅隆大学花了40年时间向认知心理学家们介绍人工智能的意义（同时也向人工智能工作者们介绍认知心理学的意义）。第三个影响认知心理学的是研究语言结构的语言学（linguistics)。在20世纪50年代，诺姆?乔姆斯基（Noam Chomsky),麻省理工学院的一位语言学家，开始构思一种分析语言结构的新模式。更多章节内容请加微信yanni513351获得。
colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折，多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地，骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离；老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法；老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折，骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地，骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位，多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位，应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折，是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见，外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定，常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失，造成胸壁软化，形成连枷胸。吸气时胸廓扩张，胸内负压增加，软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小，胸内负压减小甚至形成正压，软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少，通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡，引起纵隔摆动和静脉回心血流减少，加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度，呼吸道分泌物潴留，以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大，反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除，使部分胸壁下陷后靠近纵隔，使其下面肺得到萎陷，因而是一种萎陷疗法疖：是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈：指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风：是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期，通常是6-12月，个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良，不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理
1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开
前言课前导入 一、考情分析：“鸡肋” 二、科目特点： 面宽、点多、机制多 多思、多练、重理解 三、课程特点和要求： 第一节细胞的基本功能 考纲： 一、细胞膜的物质转运功能 二、细胞的兴奋性和生物电现象 三、骨骼肌的收缩功能 一、细胞膜的物质转运功能 液态镶嵌模型学说——细胞膜是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。 （一）单纯扩散 1.概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧顺浓度差跨膜的转运过程称为单纯扩散。 2.转运物质：除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外，还有乙醇、类固醇类激素、尿素等。 3.特点： ①顺浓度差，不耗能； ②无需膜蛋白帮助； ③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。 （二）易化扩散 是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 载体转运 通道转运 1.以载体蛋白为中介的易化扩散（载体转运）： ◇例子“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞” ◇特点： （1）载体蛋白质有结构特异性； （2）饱和现象； （3）竞争性抑制。 2.以通道为中介的易化扩散（通道转运）： 主要通过通道蛋白质（简称通道）进行的。其转运物质的能力受膜两侧电位差或化学物质的影响，故有电压门控通道和化学门控通道之分。 ◇特点：（1）相对特异性； （2）无饱和性； （3）有开放、失活、关闭不同状态。 ◇例子：Na+、K+、Ca2+等都经通道转运。 Na+通道阻断剂——河豚毒素 K+通道阻断剂——四乙铵 Ca2+通道阻断剂——异搏定 （三）主动转运 1.概念：主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2.钠泵 钠泵就是镶嵌于细胞膜上的Na+-K+依赖式ATP酶。 Na+-K+依赖式ATP酶（钠泵） 3.钠泵活动的生理意义： ①由钠泵形成的细胞内高K+和细胞外的高Na+，这是许多代谢反应进行的必需条件。 ②维持细胞正常的渗透压与形态。 ③它能建立起一种势能贮备。这种势能贮备是 可兴奋组织具有兴奋性的基础，这也是营养物质（如葡萄糖、氨基酸）逆浓度差跨膜转运的能量来源。 4.主动转运的类型 （1）原发性主动转运是指直接利用ATP的能量逆浓度差和电位差对离子进行的主动转运过程。 原发性主动转运是人体最重要的物质转运形式,除钠泵外，还有Ca2+泵（或称Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+泵（质子泵）和碘泵等。 （2）继发性主动转运指物质逆浓度梯度转运所需的能 .
1、甲状腺危象：是甲亢的严重并发症，危象时病人主要表现为：高热（>39°C）、脉快（>120次/分），同时合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、谵望、大汗呕吐、水泻等。本病是甲状腺素过量释放引起的爆发性肾上腺素能兴奋现象，若不及时处理可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡。死亡率约20%~30%。 2、Richter疝：嵌顿的内容物仅为部分肠壁，系膜侧肠壁及其系膜并未进入疝囊，肠腔并未完全梗阻，这种疝称为肠管壁疝或Richter疝 3、残胃癌RGC：胃十二指肠溃疡病人行胃大部切除术后5年以上，残余胃发生的原发癌称为残胃癌。 4、早期胃癌EGC：即胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌。 5、门静脉高压性胃病：在门静脉高压高压时，胃壁淤血、水肿，胃粘膜下层的动-静脉交通支广泛开放，胃粘膜微循环发生障碍，导致胃粘膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病。 6、Reynolds五联症：急性梗阻性化脓性胆管炎除具有一般胆管感染的Charcot 三联症（腹痛、寒战高热、黄疸）外，还可出现休克、神经中枢系统受抑制表现，即~ 7、Charcot三联症：肝外胆管的典型的临床表现，即腹痛、寒战高热、黄疸。 8、Mirizze综合征：是一种特殊类型的胆囊结石，形成的解剖因素是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与胆总管汇合位置过低，持续嵌顿和压迫胆囊壶腹部和颈部的较大结石，可引起肝总管狭窄或胆囊胆管篓，以及反复发作的胆囊炎，胆管炎及梗阻性黄疸。 9、滑动疝：有少数病程较长的疝，因内容物不断进入疝囊时产生的下坠力量将囊颈上方的腹膜逐渐推向疝囊，尤其是髂窝区后腹膜与后腹壁结合得极为松弛，更易被推移，以至盲肠（包括阑尾）、乙状结肠和膀胱随之下移而成为疝囊壁的一部分，这种疝称为滑动疝。 10、酒窝征：若乳腺癌累及Cooper韧带，可使其缩短而至肿瘤表面皮肤凹陷，即所谓酒窝征。 11、桔皮样改变：若乳腺癌的癌块继续增大，如皮下淋巴管被癌细胞堵塞，可引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿，皮肤呈桔皮改变。 12、绞窄性疝（strangulateded hernia）：肠管嵌顿如不及时解除，肠壁及其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少，最后导致完全阻断，即为绞窄性疝。13、损伤控制性处理：是指以暂时或简单的方式，不进一步增加过多损伤来控制腹部损伤，如出血和腹腔感染等，使之不再进一步发展，从而有利于复苏和后期确定性手术的进行。 14、腹腔间隔室综合征（ACS）：当腹腔内压升高到一定水平，发生腹腔内高压，引起少尿、肺、肾及腹腔内灌注不足，结果导致多器官功能衰竭。 15、胃肠道间质瘤(GIST):是消化道最常见的间叶源性肿瘤，其中60%~70%发生在胃，20%~30%发生在小肠，曾被认为是平滑肌（肉）瘤。 16、巴德-吉利亚综合征（Budd-Chiari syndrome）：又称肝后型门静脉高压症，由先天或后天性原因引起肝静脉和（或）其开口以上的下腔静脉段狭窄或阻塞所致。分为三型：I型：57%以下腔静脉隔膜为主的局限性狭窄和阻塞所致。2型：38%下腔静脉弥漫性狭窄或阻塞。3型：5%肝静脉阻塞。 17、胆囊三角（Calot三角）：胆总管、肝总管、肝下缘所构成的三角区，胆囊动脉、肝右动脉、副右肝管在此区穿过，是胆道手术极易发生误伤的区域。 18、急性胰腺炎（acute pancreatitis）：是一种常见的急腹症，按病理分类可分为水肿性和出血性坏死 一、甲状腺危象的治疗。
外科学 无菌术 一．无菌术的基本概念与常用方法 1.基本概念 外科疾病大致分为：损伤、感染、肿瘤、畸形、和其他性质的疾病五类。 无菌术:是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，是临床医学的一个基本操作规范，其主要内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。 （1）灭菌法：是指杀灭一切活的微生物，包括物理方法和化学方法。 物理方法：高温--常用；紫外线---用于空气的灭菌；电离辐射----用于药品、抗生素等的灭菌 化学方法：应用甲醛、环氧乙烷、戊二醛等溶液进行灭菌，课杀灭一切微生物 （2）消毒法：又称抗菌法，是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有的微生物。 是灭菌法（20-30min可杀死所有微生物） 高压蒸汽灭菌物品可保留2周。 3.手术人员的术前准备；一般准备，手臂的消毒和穿无菌衣及戴无菌帽的方法。 A．手臂消毒包括清洁和消毒两个步骤：先是用蘸有肥皂液的消毒刷对手及手臂作刷洗，清除皮肤上的各种污渍；然后用消毒剂做皮肤消毒（最经典的皮肤消毒剂是：70%的酒精）B.刷手方法、穿无菌手术衣、带无菌手套
（3）戴手套的原则尚未戴无菌手套的手，只允许接触手套套口的向外翻折部分，不能碰到手套外面。 （4）接台手术怎样洗手穿衣？ 1.应先做相对无菌手术，再做相对有菌手术。 2.如前一次为污染手术，则连接施行手术时，应重新洗手。 3.如前一台为无菌手术，手术完毕时手套已破，则需重新洗手。 4.如无菌手术完毕，手套未破，连续施行另一手术时，可不重新刷手，仅需用酒精或新洁尔灭菌溶液浸泡5min；或灭菌王涂擦手及前臂，再穿手术衣，戴无菌手套。 *.手术区域皮肤消毒方法 1.对婴儿、面部皮肤、口腔、肛门、外生殖器等部位，不能用碘酊消毒，应选用刺激性小的0.75%吡咯烷酮碘。 2.在植皮时，供皮区的消毒可用70%酒精摩擦2-3次。 3.涂擦皮肤时消毒剂时，一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部位手术，则应自手术区外周向切口部涂擦。、 4.已接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处。(手术去皮肤手术范围要包括手术切口周围15CM) 铺巾的方法：＊ 通常先铺操作者的对面或相对不洁区（如下腹部、会阴部）最后铺靠近操作者的一侧，并用布巾钳将交角出夹住，以防止移动。无菌巾铺下后不可随意移动，如果位置不正确，只能由手术区向外移，而不应向内移动。大单布的头端应盖过麻醉架，两侧和足部应垂下超过手术台边30CM。上下肢手术在皮肤消毒后，应先在肢体下铺双层无菌中单布。肢体近端手术常用双层无菌巾将手足部包裹。 二.无菌操作原则 1.无菌操作原则 （1）手术人员无菌区的规定：手术人员肩以下、腰以上、腋中线以前的区域属于无菌区域。 （2）手术无菌区的规定：手术台缘以上、麻醉架及托盘以内的区域。 （3）同侧手术人员的换位：一人退后一步，背对背转身达另一位置，以防触及对方不洁区。（4）器械的传递不准从手术人员背后传递器械及用品。 （5）手术如手套破损或接触到有菌的地方，应立即更换无菌手套：前臂或肘部碰到有菌的地方，应加戴无菌袖套。如无菌巾、布单如已湿透，应加盖干的无菌单 （6）手术开始时要清点器械，敷料；手术结束时，检查胸`腹等体腔；核对器械后才可关闭切口。 （7）切口边缘应以无菌大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，尽显露手术切口。（8）做切开皮肤或缝合皮肤前，用70%酒精再涂擦枪消毒皮肤一次。 （9）切开空腔脏器钱，先用纱布垫保护周围组织，以防感染。 （10）参观手术的人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可在室内走动。 （11）手术中不可通风或用电扇等，以免扬起尘埃，形成污染。 （手术室也要定期消毒：常用乳酸消毒法） 2.几个常考数据 刷手至肘上10cm ；泡手至肘上6cm； 皮肤消毒的范围至少达切口周围15cm；手术时大单应超过手术台缘下30cm； 泡手液1/1000苯扎溴铵使用40次后要更换； 物品灭菌后可保留2周；手术室每周应彻底消毒1次
第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散 1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 （二）、易化扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。 特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。（速度快，被动） 特征：离子选择性 门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 （一）、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。（外Na+内K+） 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内
术区消毒注意事项： ①涂擦消毒剂时应由手术区中心部向四周涂擦；污染或 感染部位、肛门由周围向中心。 ②消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。如果切 口有延长的可能应相应扩大范围 低钾血症静脉补钾原则： ①见尿补钾（注意肾功，尿量40ml/h或500ml/ 日） ②浓度适宜（安全补钾，0.3%） ③滴入勿快（速度不超过20mmol/h，60滴/分） ④控制总量（40-80mmol/日，3-6克/日，每日补钾量 不超100-200mmol） ⑤禁止静推 高钾血症的治疗： （1）立即停用所有含K+的药物 （2）促进K+转入胞内，静脉输入碳酸氢钠液或葡萄糖+ 胰岛素（3）阳离子交换树脂 ⑷透析 （5）葡萄糖酸钙缓解心肌毒性 输血的常见并发症有哪些？ 答：①发热反应；②过敏反应；③溶血反应；④细菌污染反应；⑤循环超负荷；⑥疾病传播；⑦输血相关的急性肺损伤；⑧输血相关性移植物抗宿主病；⑨免疫抑制； ⑩大量输血的影响，如低体温、碱中毒、高血钾、凝血异常等 自体输血的禁忌证有哪些？ ①血液受胃肠道消化液、胆汁和尿液污染者；②血液可能受肿瘤沾染③有脓毒血症或菌血症；④合并心功能不全、慢阻肺、肾功能不全和贫血者；⑤胸腹开放性损伤时间超过4小时以上或血液在体内留存过久；⑥凝血因子缺乏者 溶血反应的治疗措施： ①抗体克，晶体，胶体，新鲜血等扩容，糖皮质激素。② 保护肾功能，碱化尿液并利尿。③DIC早期可考虑肝 素治疗。④血浆置换治疗。 全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准是什么？答：①体温〉38C或v 36C :②心率〉90次/分；③呼吸急促〉20次/分或过度通气，PaCO V 4.3kPa ；④白细 9 g 胞计数〉12X 10 /L或V 4 X 10 /L ,或未成熟细胞〉10% 感染性休克的血流动力学有： ⑴高动力型：外周血管扩张、阻力降低、C Q心排出量）正常或增高，细胞代谢障碍和能量生成不足，病人皮肤比较温暖干燥，又称冷休克（多见，可由革兰阴性菌感染引起且革兰阳性菌感染的休克加重时）；⑵低动力型：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，病人皮肤湿冷，又称冷休克 （少见仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克）。 休克的监测（T）: 1）一般监测：精神状态，皮肤温度、色泽，血压，脉率， 2）特殊监测：中心静脉压（CVP、肺毛细血管楔压（PCWP、心排出量（CO和心脏指数（CI ）、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、胃肠道粘膜内pH（pHi）监测、DIC的监测 休克的治疗原则 重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧。 目的：防止多器官功能障碍综合症。 具体方法：一般紧急治疗、补充血容量、积极处理原发病、纠正酸碱平衡失调、血管活性药物的应用（血管收缩剂、血管扩张剂、强心药）、治疗DIC改善微循环、皮质类固醇和其他药物的应用、其他 DIC的检测： 下列五项中出现三项，结合临床上有休克及微循血管栓 塞症状和出血倾向时，可诊断为DIC： ①血小板计数低于80 X 109/L ； ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； ③血浆纤维蛋白原低于 1.5g/L或呈进行性降低； ④3P试验阳性； ⑤血涂片中破碎红细胞超过2% 术后并发症 1) 术后出血 2) 术后发热和低体温：体温w 38C可不处理 3) 呼吸系统并发症：肺膨胀不全、术后肺炎、肺栓塞 4) 术后感染 5) 切口并发症：血肿、积血、血凝块 (最常见并发症) ，血清肿，伤口裂开，切口感染 6) 泌尿系统并发症伤口裂开的原因、预防及治疗？
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比
中国药科大学生理学考研复习笔记 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系：刺激与反应，兴奋与抑制，兴奋性和阈。 2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 ⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如⑶、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
外科学知识点总结（精华版） 1水电解质是体液的主要成分，体液可分为：细胞内液和细胞外液 2细胞内液：男性占体重40%；女性占35% 3细胞外液：男、女各占20%，可分为血浆液5%，组织间液占15% 4有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚 小，故可称为无功能性细胞外液。如结缔组织液和所谓的 透细胞液如：脑脊液、关节腔液、和消化液 5细胞外液最主要的阳离子：Na+;阴离子Cl-、HCO3 –细胞内液最主要的阳离子：K+和Mg2+，阴离子：HPO42-和蛋白质细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常的血浆渗透压为290-310mmol/L人体正常的酸碱度环境为pH=（7.40± 0.05）；人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸、和肾的排 泄来完成对酸碱平衡的调节作用；血液缓冲系统主要为 HCO3-/H2CO3最为重要 6体液正常渗透压通过：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统； 血容量的恢复和维持：肾素-醛固酮系统 7体液失衡的三种类型：容量失调、浓度失调、成分失调 8低渗性脱水：又称慢性缺水或继发性缺水。指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液 呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管 内的再收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压 主要病因：1胃肠道消化液持续性丢失(反复呕吐、慢性肠梗阻)2大创面的慢性渗液 3.等渗性缺水补水过多 9等渗性脱水：又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常 范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法，这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法；②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。 2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。 （1）各型缺水（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水）和钾（低血钾、高钾血症）、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。 （2）代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致；临床突出表现为深快呼吸，呼气时有时带有酮味。面色潮红，心率增快，脉搏增快，CO2—CP<40%，尿液呈酸性。诊断主要是根据病史及深快呼吸，血PH值及[HCO3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因，治疗原发病；二是根据[HCO3-]浓度来决定是否补碱，三是防止低钾血症，及时补K+。 （3）体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液P CO2增高，引起高碳酸血症。呼碱是由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致P CO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH值升高。 3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项是①严密查对，②关于保密时间，③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。 4.外科休克的基本概念、病因（低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克）及病理生理变化（微循环改变、内脏器官继发损害）、临床表现（休克前期、休克期）、诊断要点及各型休克的治疗原则（一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者）。 5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。 6.围手术期处理： （1）手术前准备的目的和内容（心理准备、生理准备、特殊处理）。 （2）手术后护理的要点及各种并发症（术后出血、切口感染、切口裂开、肺不张、尿路感染）的防治。 7.外科病人的营养代谢：人体基本营养代谢的概念，肠内营养和肠外营养的选择及并发症（深静脉插管的并发症、感染、高渗性非酮性昏迷、溶质性利尿、血磷过低）的防治。 8.外科感染 (1)疖、痈、软组织蜂窝织炎、丹毒、淋巴管和淋巴结炎及脓肿的病因、病理、临床表现和治疗原则。 (2)甲沟炎的临床表现及治疗原则：热敷，理疗，应用抗生素。有脓液形成，及时切开引流。如甲床下积脓，应将指甲拔除。 (3) 脓性指头炎的临床表现及治疗原则：肿胀不明显者可保守治疗，一旦出现跳痛、指头压力增高应立即切开引流。 (4)败血症和脓血症的病理生理、临床表现、诊断和治疗。菌血症的临床表现主要是①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速；②头痛、头晕，恶心，呕吐，