1夕卜科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的
人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。
2.无菌术：
针对微生物及感染途径所采取的一系列—
措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作
—4.灭菌：指杀灭
一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害
微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽抱等）
6.伤口沾染的来源：
①皮肤②
鼻咽腔③感染病灶和气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清
除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法：高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过
7日，在寒
冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处
理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外痿、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。
临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤
松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%
有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC HB血细胞比容均明显升高，尿比重增
高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。
低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水，水和
钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病
因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，v 135mmol/h疲乏头晕手足麻木。② 中度缺钠，v 130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠v 120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴
休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBG Hb血细胞比容、
血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。
高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面
积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺水约为体重2%^4%,中
度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%~ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体
重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者，静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。
水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄入水总量
超过排水量，以致水在体内储留，引起血液渗透压下降
和循环血量增多。病因：
①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全，
排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过多静脉输液。
临表：急性水中毒（颅内压增
高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕
吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊断：RBC Hb、
血细胞比容、血浆蛋白、血浆渗透压降低。治疗：①禁
水②利尿剂20%甘
露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。
低钾血症：血清钾v 3.5mmol/L,引起以肌细胞功
能障碍为主的病症。低钾血症的常
见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质激素
过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期，使钾从肾排
出过多。③钾从肾外途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压
等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，
或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接受不含
钾的液体。临表：最早出现肌无
力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有
软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波降低
变平或倒置，随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血
症可致代碱、反常性酸性尿。（低钾三联征：①神经肌
肉兴奋性降低，
②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史+临
床表现+心电图+ 血清钾测定。治疗:（1）补钾方法：
能口服者尽量口服，不能口服者
应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程度，每天补
钾40—80mmol （约相当于每天补氯化钾3- 6g）。
少数严重缺钾者，补钾量需递增，每天可能高达100?
200mmol。（2）注意事项：①严禁静脉推注补钾。②
补钾的浓度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol
（相
当于氯化钾3g）③补钾的速度一般不宜超过20mmol/ h,
每日补钾量不宜超过100 —
200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体液及胶体
液，待尿量超过40ml /l后，再静
脉补充钾。
高钾血症：血清钾超过5.5mmol / L称高钾血症，
是一种短时间内可危及生命的体液失调。原因：①摄入
太多，如口服或静脉补充氯化钾，大量输入保存期久的
库存血②肾排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如
螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶
血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感觉异常、肢
体软弱无力，严重高钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青
紫低血压）;心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。
大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高
尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗：停用一切
含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转
入细胞内，静脉滴注5 %碳酸氢钠100-200rnl②输入葡
萄糖和胰岛素：用25 %
GS100- 200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉滴注等；
肾功能不全者可用10 %葡萄糖酸钙100ml, 11.2 %乳
酸钠溶液50ml, 25 %葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U,
作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每
日口服4次，每次15g ,可从消化道携带走较多的钾离
子。④透析疗法：有腹膜透析和血液透析，用于上述疗
法仍不能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静脉注
射10 %葡
萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K+对
心肌的毒性作用。
血钙正常2.25-2.75mmol/L ，其中45%为离子化
合物，维持神经肌肉稳定的作用。正常血镁
0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性
的传递、肌收缩、心脏激动性均有重要作用。
低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、
肾衰、消化道痿、甲状旁腺受损害的病人。临表：神经
肌肉的兴奋性增强引起，口周及指尖麻木针刺感'手足
抽搐'肌肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、
Chvostek 征阳性，血清钙测定低于2.0mmol/L治疗：
10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注，如有碱
中毒应同时纠正。
镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失，如肠痿或
大部小肠切除术后、加上进食少、长期应用无镁溶液治
疗、急性胰腺炎等。诊
断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不安，手足徐
动，严重缺镁可有癫痫发作。镁负荷试验有助诊断。治
疗：氯化镁或硫酸镁溶液静滴。
代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调，由于体
内酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。主
要病因：①碱性物质丢失过多，如腹泻、消化道疾等使
HCO9丧失
过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+
减少。②肾功能不全，造成HCO3-吸收减少
和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物质过多，
如失血性及感染性休克，组织缺氧，脂肪分解等使有机
酸生成过多，糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过
多可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度
可无明
显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦躁，最明显
表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明显。面颊潮红，心率加
快，血压常偏低。代酸降低心肌收缩力和周围血管对儿
茶酚胺的敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全和
休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病史，又有深快
呼吸，血气分析HCO3-、BE'
PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位：只要能消除
病因，再辅以补液，较轻代酸
（HCO3-为16~18mmol/L ）常可纠正不必用碱性药物；
低血容量休克伴代酸经补充血容量之后也可纠正；对这
类病人不宜过早用碱剂②低于15mmol/L者应在输液同
时用碱剂碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠
100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分析及血浆
电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给以及输
给用量，边治疗边观察，
逐步纠酸是治疗原则。
代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO今增
多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人最常见原因：
酸性胃液大量丢失丧失大量H+'CI-。肠液中HCO3-未能
被胃液的H+
中和，HCO?被重吸收入血。另外胃液中CL
丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收
HCO3-增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也丢失钠，钾
钠交换、氢钠交换增加，即保留了钠，但排出钾和氢，
造成低钾血症和碱中毒。②碱性物质摄入过多：长期服
用碱性药物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。钾
从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有 2
钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱中毒。④利
尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑
制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远曲小管钠和
氢交换。因此，随尿排出CL比
Na多，回入血液的Na和HCO&增多，发生低氯性碱中
毒。临表：一般无明显表现，有时可有呼吸变浅变慢
或精神异常如嗜睡、精神错乱，可有低钾和缺水的症状。
治疗：①
积极治疗原发病②对丧失胃液所致代碱，可输注等渗盐
水或葡萄糖盐水③尿量大于40ml/h同时给予补氯化钾
④治疗严重碱中毒时，可用稀释盐酸溶液O.1mol/L 或
0.2mol/L。切记周围静脉输入而应经中心静脉导管缓慢
输入。
呼吸性碱中毒：系指肺泡通气过度，体内生成的
CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症，
pH值升高。病因：很多，忧郁、疼痛、发热、CNS
疾病、低氧血症、
肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。临表诊断：
呼吸急促，眩晕，手、足、口周麻木针刺感，肌震颤，
心率加快，危重病人发生呼碱常提示预后不良，或将发
生ARDS.治疗：①积极
治疗原发病②纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔可减少CO2排出③危重病人或CNS疾病所致者，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当辅助呼吸。
呼吸性碱中毒：肺泡通气及换气功能减
弱，不能充分排出体内生成的CO2以致血
液PaCO2增高，弓I起高碳酸血症。病因：全
身麻醉过深、镇静剂过量、CNS损伤、气胸、
急性肺水肿、呼吸机使用不当，肺部疾病，外科病人合并肺部慢性疾病。临表：胸闷、
呼吸困难、躁动不安、血压下降、谵妄昏迷。脑缺氧可致脑水肿、脑疝。诊断：有呼吸功能受影响的病史，又出现上述症状，动脉血气分析PH下降、PaCO2增高、HCO3-可正常。治疗：①积极治疗原发病②改善通气功能，气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效改善机体的通气及换气功能③一般将氧浓度调节在
0.6-0.7之间，可供给足够O2,且较长时间吸入也不会酸中毒。
临床处理水电解质酸碱失调的基本原则：
1. 病史，体
在可导致水电解质酸碱失调的原发病②有无水电解质酸碱失调的症状和体征。如脱水呼吸浅快等2.即刻实验室检查：①血、尿、血细胞比容、肝肾功、血糖②血清
K、Na、CL
③动脉血气分析④尿、血渗透压测定3.综合病史及上述实验室资料，确定水电解质酸碱失调类型及程度。
4.治疗原发病的同时，制定纠正水电解质酸碱失调方案。首要处理的是：①积极恢复病人血容量，确保循环状态良好②积极纠正缺氧③纠正严重酸中毒或碱中毒④严重高钾血症治疗。
1.休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
2.
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类，前两种最常见。3. 休克的病理生理：①微循环变化：微循环收缩期、扩张期、衰竭期②代谢变化：无氧代谢引起代谢性酸中毒、能量代谢障碍③炎症介质释放和细胞损伤④内脏器官的继发性损害4.休克的临床表现：⑴休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。⑵休克抑制期：表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无
尿。5。休克的诊断：①病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等②休克先兆：出汗。兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状③休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白，呼吸浅快、收缩压降至90mmhg 以下及尿少者。则标志病人已进入休克抑制期。6.休克的治疗：⑴重点是恢复灌注、对组织提供足够的氧。
恢复对组织细胞的供
氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。（2 ［①一般紧急治疗：积极处理原发伤、正确体位保证回心血量、建立静脉通道、用药维持血压、鼻管或面罩吸氧②补充血容量③积极处理原发病④纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）⑤血管活性药物的应用⑥治疗DIC改善微循环⑦皮质类固醇（主要用于感染性休克）和其他药物的应用。
7.低血容
量性休克：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称为失血性休克;各种损伤或大手术后同时有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。8.低血
容量性休克的主要表现：CVPJ CO和血压J
回心血量J,神经内分泌—外周血管收缩—心率f,微循环障碍一组织器官功能不全9. 失血性（损伤性）休克的治疗原则：补充血容量、积极处理原发病、~ 染性休
克可继发于以释放内毒素的G-杆菌为主的
感染，又称为内毒素性休克。11.感染性休克的分型：
高动力型（又称高排低阻型忑
动力型（又称又称低排高阻型）12.感染性休
克的临床表现：临床表现、神志、皮肤色泽、皮肤温度、
毛细血管充盈时间、脉搏、脉压
（KPa、尿量（ml/h ［①冷休克：躁动、淡漠或嗜睡；
苍白、紫绀或花斑样紫绀；湿冷或冷汗；延长；细速；
v 4；v 25②暖休克：
清醒；淡红或潮红；较温暖、干燥；1~2秒；
慢、搏动清楚；＞4；＞30 13.感染性休克的
治疗：①原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克。同
时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。②方法：
补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物的
应用、皮质激素治疗、其他营养支持、处理并发症等
1.MODS多器官功能障碍综合征，指急性疾病过程中（24h
以上）两个或更多的器官或系统同时或序贯发生功能障
碍。 2.MODS是
继发病。继发于①严重损伤②严重急腹腹外其他部位严
重感染④医源性失误⑤心脏呼吸骤停复苏后3.促炎介
质占优势--SIRS
抗炎介质占优势--CAIS。MODS发病机制中共同的病理
生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应
4.MODS临床表现分类：①速发型：多为原发急重症，
指原发急症发病24h
后有两个或者更多器官系统同时发生功能障碍。如口
ARDH ARF,DIC + ARDS- ARF（24h 内为复苏失败，不
算MODS②迟发型：序贯性系统衰竭。先发生一个重要
系统或器官功能障碍，经过一段稳定维持时间后，继发
更多器官的功能障碍。5.MODS的诊断：根据临床表现
和医技检查综合分析。㈠临床表现①心血管-
休克，急性心衰、心梗②肺--ARDS③肾--ARF, 多尿，
血肌酐上升④胃肠-应激性溃疡⑤肝--急性肝衰竭⑥血
液--DIC⑦脑--中枢神经功能衰竭㈡辅助检查①血气分
析、凝血功能检查②肝肾功能检查③心电、中心静脉压
6.MODS的预防和治疗①积极治疗原发病② 重点监测病
人生命体征③防治感染④改善全身状态⑤保护肠粘膜的
屏障作用⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官
7.AFR （急性肾衰
竭）主要病因：①肾血流动力学改变②肾小管功能障碍
③肾缺血-再灌注损伤④非少尿型急性肾衰竭8.AFR临
床表现：㈠少尿或无尿期：1时间：7~14天，越长越
重“尿常规① 比重低②Pro、RBC,管型m主症：①水、
电、酸碱平衡失调：水中毒、高K/Mg/P血症、低
Ca/Na/Cl血症、酸中毒②代谢产物积聚：氮质血症，
呕吐、烦躁、模糊、昏迷③全身并发症：出血倾向㈡多
尿期：I时间：7~14天，
第一周：早期多尿期①少尿期某一24h内尿
量增加400ml为多尿期开始②尿毒症并未改善时有加剧。
第二周：后期多尿，尿素氮正是下降，病情好转，正式
进入多尿期。m主症：肾功能未完全恢复：水电失衡、
氮质血症、低血钾、体质下降易感染9.正常成年人
尿量为1000~2000ml/d, v 400ml/d 称为少尿，v
100ml/d称为无尿。10.补液试验：5% 葡萄糖盐水
250~500ml/30~60分，观察尿量及化验11.ARF的治疗：
㈠少尿期：维持内环境的稳定：限制水分和电解质、预
防和治疗高钾血症、纠正酸中毒、维持营养和供给热量、
控制感染、血液净化㈡多尿期：继续上述抢救治疗、抗
感染、防脱水（适当补液）、适当补充电解质、加强
营养。12.ARDS:即急性呼吸窘迫综合征，因肺实质发生
急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表
现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
13.ARDS的临床表现：㈠I期：①呼吸加快，＞30，
窘迫感②吸氧不能缓解③病理学检查阴性;X片、听诊㈡
“期：①明显呼吸困难、浅而快、紫绀②听诊：细小啰
音③X
片：纹理增多、轻度间质水肿㈢m①进行性呼吸困难②
听诊：散在湿性及干性啰音③X
片：弥漫性片状浸润㈣W期①呼吸极度困难②神志障碍、
昏迷③
1.X片：大片状阴影14.ARDS的治疗：①原发病的治疗
②循环支持治疗③呼吸支持治疗④ 肺血管舒张剂的应用
⑤体位治疗：仰卧位变俯卧位⑥营养支持⑦糖皮质激素
的应用15.
急性胃肠功能障碍（AGD）:继发于创伤、烧- 你休克和
其他全身性病变的一种胃肠道机型病理改变，以胃肠道
黏膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。
16.AGD的发病机
制和临床表现：㈠胃肠黏膜缺血和缺氧有关㈡腹胀腹痛、
消化道出血、腹膜炎、肠源性感染、急性非结石性胆囊
炎：无明显胃肠道症状17.AGD治疗㈠非手术治疗①原
发病的治疗②保护和恢复胃肠黏膜的屏障功能③降低
胃酸及保护胃黏膜严重出血㈡手术治疗
18.急性肝衰竭（AHF发病基础、临床表现和诊断、治
疗：㈠病毒性肝炎~化学物中毒、外科疾病、其他㈡①
早期症状②意识障碍③ 肝臭④其他器官系统功能障碍⑤
实验室检查㈢一般治疗、肝性脑病治疗、肝移植、肝功
能的直接支持19.透析疗法的适应症：①血尿素氮＞
36mmol/l②血肌酐＞422umol/l③血钾＞6.5mmol/l④
水中毒出现症状体征⑤严重的代谢性酸中毒1.手术分
类：择期手术、限期手术、急症手术2.术前准备：㈠一
般准备: 心理准备、生理准备①适应术后变化的锻炼
②输血补液准
备③预防感染④热量、蛋白质、
维生素⑤胃肠道准备⑥其他：如留置尿管，术前给予镇
静剂㈡特殊准备：①纠正营养不良，提高耐受力②脑血
管病近期有脑卒中者择期手术应至少推迟2周，最好
6周③心血
管病：心衰纠正3~4周可手术，心梗6个月以上无心
绞痛发作可手术，急性心肌炎除急症抢救外不做手术、
冠心病注意术中监护。④肺功能障碍：禁烟1~2周，
应用抗菌素，
控制哮喘，用药避免抑制呼吸⑤肾疾病：维护好肾血流
量和肾小球滤过滤⑥糖尿病：血糖控制在轻度升高状态、
尿糖+~++、停用降
糖药和长效胰岛素、避免禁食时间过长⑦凝血障碍⑧下
肢深静脉血栓形成，预防用低分子肝素、口服华法林
3.术后处理：（一）常
规处理：术后医嘱、监测、静脉输液、管道及引流（二）
卧位：全麻未醒：侧卧45 °。
头侧位，去枕。腰麻：去枕平卧一日。颅脑手术：15~30 °，
低斜坡卧位。腹部手术：低坡卧位。休克：头5 °足
20°（三）各种不适的处理：①疼痛②恶心呕吐③腹胀
④嗝逆⑤尿潴留（四）活动：原则：早期离床，减少
并发症（五）饮食：①非腹部手术：小手术一术后即进
食腰麻及硬膜外-3~6h进食
大手术-2~3天进食②腹部手术：一般禁食2~3天-少量
流质渐加食- 7~9天正常饮食
（六）拆线拆除：①时间：头面颈4~5d下腹会阴6~7d
胸背上腹臀7~9四肢10~12减张缝线14d②切口分类：
1类切口（清洁）：H类
（可能污染）m类（污染）③切口愈合分级：甲乙丙级
4.术后并发症①出血②发热、低温
③感染④切口裂开 5.伤口感
染的临床表现
和病史：①发生术后3~4天②切口疼痛加重，红肿硬结
③体温升高①细菌污染②异物血肿③局部及全身抵抗力
低下 6.伤口感染的治
疗：早期-理疗、封闭；脓肿-拆线、彻底引流7.术后
感染后哪些：①伤口感染②肺不张、肺炎③腹腔脓肿和
腹膜炎④尿路感染⑤ 真菌感染夕卜科感染（surgical
infection ）:是指需要外科治疗的感染。包括发生在
创伤、手术后、插管治疗后的感染等。
2. 条件性感染：在人体局部或全身的
抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病
的的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件
性感染或机会性感染。
3. 疖（furuncle ）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。致病菌以金黄色葡萄球菌为主。
4. 痈（carbuncle ）是多个相邻的毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。以金黄色葡萄球菌为主。好发于皮肤坚韧的项部、背部，也见于上唇、腹壁。
5. 急性蜂窝织炎（acute cellulitis指疏松结缔
组织的急性感染，可发生在人体各部位。分为一般性皮下急性蜂窝织炎、颌下急性蜂窝
织炎、③产气性皮下蜂窝织炎、新生儿皮下
坏疽、老年人皮下坏疽
6. 丹毒（erysipelas ）是皮内淋巴管网的急性炎症。皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵
袭所致。常先有皮损如癣、溃疡等。（邻近淋巴结肿大，反复发作可致“象皮肿" 。）
7. 脓毒症：因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸等明显改变。
8. 菌血症：是脓毒症的一种，指血中检出病原菌，但不指一过性的如拨牙。
9. 创伤trauma广义：指机械、物理、化学和生物等因素造成的机体损伤；狭义：机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏和功能障碍。
10. 热力烧伤：由热力所引起的组织损伤统称烧伤。
11. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS ）感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率
及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。即为全身
炎症反应综合征。
12. 肿瘤（Tumor）:是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生过度增生与异常分化所形成的新生物。
13. 人体受感
染的原因（机体抵抗力）：①局部情况：皮肤、粘模的病变或缺损；留置血
管或体腔内的导管处理不当；管道梗阻；局部组织血液循环障碍。②全身抵感染能力下降：严重损伤、慢性疾病、使用免疫抑制剂、激素、高龄病人、婴幼儿、免疫缺陷。③条件性感染：正常菌群、病菌的抗药性。14. 非特异性感染的结局:①炎症好转②
局咅—为慢性炎症。
15. 特异性感染临床表现：①浅部软组织感染的局部症状：红、肿、热、痛
、功能障碍②
器官一一系统功能障碍③.全身状态。发热、
乏力、厌食、重者MODS、休克；④特殊
表现破伤风一肌痉挛；气性坏疽一捻发音。
16. 特异性感染病理变化。①结核：形成独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓
肿。②破伤风、气性坏疽：起病急，前者致肌痉挛，局部炎症轻；后者组织水肿产气，全身反应重。③真菌感染：形成肉芽肿、出现溃疡、脓肿、空洞
17. 特异性感染治疗：①局部处理保护感染部位：避免受压、固定;外用药、理疗；手术治疗：脓肿需切开引流。②抗菌药物应用：金
黄色葡萄球菌：青霉素、苯唑西林；红霉素、头抱类、环丙沙星。溶血性链球菌：青霉素、氨苄西林+氨基糖甙类；红霉素、头抱类。
大肠杆菌：哌拉西林+庆大、阿米卡星；氨苄西林、头抱类、PPA.。绿脓杆菌：羧苄西林 +庆大、环丙沙星；羧苄西林、新头抱菌素。③全身支持治疗：充分休息与睡眠；纠正水、电、酸碱失调，“三高饮食"；成分输血；体温；治疗原发疾病；纠正感染性休克、MODS ；使用激素、丙球、干扰素。
18. 全身外科感染原因：致病菌数量多，毒力
强，机体抗感染能力低下。感染途径：静脉
导管性感染；肠源性感染。致病菌：革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌、无芽胞厌氧菌、真菌临床
表现：①骤起寒战高热或低温；② 头痛、头晕、恶心、
呕吐、神志淡漠或谵妄、
昏迷；③心率快，呼吸急促或困难；④肝脾肿大、黄疸、
皮下出血。治疗：原发感染病灶的处理；联合应用抗生
素；支持疗法；对症治疗。诊断：菌血症：血培养阳性。
脓毒症：临床有感染的证据及SIRS的表现。治
疗：原发感染病灶的处理;联合应用抗生素;—支持疗法；
对症治疗。
19. 破伤风临床表现：⑴潜伏期通常6?12 天⑵前躯
期⑶发作期治疗⑴消除毒素来源⑵中和血液中游离的
毒素⑶控制并解除痉挛⑷保持呼吸道通畅⑸ 应用抗生
素⑹支持疗法
20. 气性坏疸诊断：①局部表现（伤口周围之捻
发音）②伤口内渗液涂片检查有大量G+粗
大杆菌③X线检查患处软组织间积气
21. 创伤的病理变化：①局部反应。主要表现
为局部炎症反应。②全身反应。1）神经内分
泌变化下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴和交感神经一肾上
腺髓质轴2 ）代谢变化分解代
谢状态，BMR升高，能量消耗增加，呈负氮平衡状态。
3）免疫变化出现免疫功能紊乱。
主要表现在吞噬细胞、淋巴细胞和细胞因子
三个方面。③组织修复和创伤愈合。组织修复基本过程
1）局部炎症反应阶段2）细胞增殖分化和肉芽组织形
成阶段3）组织塑型阶
段伤口愈合的类型a一期愈合b二期愈合④ 创伤并发
症。感染、休克、脂肪栓塞综合征、应激性溃疡、凝血
功能障碍、器官功能障碍。
22. 创伤检查注意事项①发现危重情况如窒
息、大出血、心搏骤停等,必须立即抢救，不能为了检
查耽误抢救时机。②检查步骤尽量简捷，动作仔细、轻
巧，避免检查加重创伤③重视症状明显的部位，同时仔
细寻找比较隐蔽的损伤。④接收批量伤员时，不可忽视
异常安静的病人⑤一时难以诊断清楚的损伤，应在处理
过程中密切观察，争取尽早确诊。
23. 止血方法（1）指压法（2）加压包扎法。
（3）填塞法（4）止血带法
24. 解除气道阻塞方法①手指掏出呼吸道
内的异物和分泌物，呕吐物，血块。②抬起下颌。用于
颅脑损伤后舌后坠及伤员深昏迷而窒息者。③环甲膜穿
刺或切开。在情况特别紧急，或上述两项措施不见效而
又有一定抢救设备时可行该法。④气管插管。⑤气管
浅切开。
25. 创伤处理。①急救。复苏、通气、止血、
包扎、固定、后送。②进一步救治。A判断
伤情B呼吸支持C循环支持D镇静止痛和心理治疗E防
止感染F密切观察G支持治疗③ 急救程序。原则是先救
命，后治伤。④批量伤员的救治⑤闭合性创伤的治疗。
伤后初期用冷敷，12小时后改用热敷或红外线治疗，口
服活血化瘀中药；血肿形成时，加压包扎
⑥开放性创伤的治疗。清洁伤口、无菌手术
切口可直接缝合；污染伤口、有细菌污染但尚未形成感
染。早期可清创后，缝合或者延期缝合。感染伤口、先
要引流，然后再作其它处理。⑦康复治疗
26. 烧伤深度判断：三度四分法：一度烧伤；二度烧
伤：浅二度烧伤、深二度烧伤；三度烧伤、
27. 烧伤病理生理和临床
分期：①急性体液渗出期
（持续36-48小时伤后2-3小时急剧，8小时达高峰）
②感染期③修复期；烧伤的治疗原则①早期及时补液防
治低血容量休
吸道通畅。②深度烧伤组织是全身性感染主要来源，应
早期切除、自体异体皮肤移植③ 及时纠正休克，控制感
染是防治多内脏功能扎障碍的关键④重视形态、功能恢
复处理：
清创，结痂或削痂，植皮。
28. 烧伤休克的临床表现①
循环心率快，脉搏
细弱、心音低、周边静脉充盈不良,肢端凉，
畏凉.口渴②肾：尿量少③肺：呼吸浅快④早期脉压变
小，随后血压下降⑤口渴⑥脑组织缺血缺氧，烦躁不安。
⑦血液浓缩，低血钠，
低蛋白。
29. 烧伤全身性感染原因：
皮肤屏障破坏，大量坏
死组织和渗出，内源性感染（肠源性），吸入性损伤
肺部感染，静脉导管感染临床表现性格的改变、体温
的骤升骤降、心率加快、呼吸急促、创面骤变
30. 肿瘤的临床表现:1.局部表现①肿块②疼
痛③溃疡④出血⑤梗阻⑥浸润与转移2、全
身症状：贫血，低热，消瘦乏力，恶性肿瘤晚期全身衰
竭的表现
肿瘤分期：国际抗癌联盟TNM 法: T （tumor, 原发肿
瘤）,N（node,淋巴结），M（metastasis, 远处转移）。
根据肿瘤大小和局限范围分为T1、T2、T3、T4,原位癌
为TIS，未见原发肿瘤为T0。根据临床检查所发现淋
巴结播及范围为N0、N1 、N2、N3,无法估计者为NX ;
无远处转移用M0表示，有远处转移为M1
外科学 1 现代外科学奠基于三大问题的解决：手术疼痛、伤口感染、止血、输血 2 无菌术：无菌术是临床医学的一个基本操作规，是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术包括灭菌、消毒、操作规及管理制度。 灭菌：是指杀灭一切活的微生物 消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。 手术伤口感染的细菌来源 ①人体皮肤表面。 ②人体鼻咽腔。 ③体感染灶和胃肠道、气管等 ④空气。 ⑤手术器械、敷料和其它未消毒或被细菌污染的手术用品。 3 应用灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等。用物理的方法（高温等）能把应用于手术区域或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、布单，都可用高温灭菌，紫外线用于室空气灭菌。 电离辐射法和应用：主要用于药物如抗生素等的制备过程。也用于一次性医用物品的灭菌。 辐射消毒优点： ①可在室温处理（冷消毒） ②射线穿透力强，消毒均匀彻底，无有害残留物 ③易于集装处理，效果高、可靠性强，便于连续作业 ④成本低、处理价格便宜 有些化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等也可消灭一切微生物。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及手术室的空气消毒，某些药液的蒸气（如甲醛）可渗入纸、衣料和被服而发挥灭菌作用。 4 （一）高压蒸气法 ①下排式高压蒸气灭菌器由一个具有2层壁的耐高压的锅炉构成。清毒室、蒸气产生高压高温而发挥灭菌作用。灭菌器压力104~137.3kPa。温度达121~126℃。维持30′。能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在的一切微生物。 ②预真空式蒸气~170kPa。132℃。4~6分钟达到灭菌效果 注意事项 ①包裹大小适中。包扎不宜过紧，体积上限40cm×30cm×30cm ②包裹排列不宜过密 ③预置包、包外灭菌指示纸带（以前同硫磺）粉末溶化为达到标准。 ④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用 ⑤瓶装液体灭菌，用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞，应插针头排气 ⑥已灭菌物品要标明日期，与未灭菌物品分开放置 ⑦高压灭菌器由本人负责 高压蒸气灭菌适用对象：同于耐高温的物品。如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。 （二）煮沸法 有未用的煮沸灭菌器、铝锡或不锈钢锅也可适用于金属器械、玻璃及橡胶类。煮沸100°，持续15~20分钟，一般细菌可杀灭，带芽胞的细菌需煮沸1小时以上并持续15~20分钟高原地区可用压力锅，海拔每增长率高300M，灭菌时间延长2分钟。压力锅的蒸气压一般为127.5kPa，124℃，10分钟。 注意事项
外科学总论重点 一、无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水：（急性缺水或混合性缺水、最常见）①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；[病因]消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐）；体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2000ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水：（慢性缺水或继发性缺水）水钠同时丢失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病；纠正休克处理脑水肿；纠正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. 低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。 ★高渗性缺水：（原发性缺水）①水钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够；水分丢失过多（大面积烧伤）。[治疗]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量（2000ml）+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代谢 ★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静
外科学常见的基本考试重点归纳总结大全 Godman三角：恶性骨肿瘤的病灶多不规则，呈虫蛀样或筛孔样，密度不均、界限不清，若骨膜被肿瘤顶起，骨膜下产生新骨，呈现出三角形骨膜反应阴影称~多见于骨肉瘤 门脉高压症：门静脉的回流受阻，血液淤滞时，则会引起门静脉系统压力增高。临床表现为脾大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血，腹水等。具有这些症状的疾病称为~ 脑疝：颅内某分腔有占位性病变时，脑组织从高压力区向低血压区移位，导致脑组织向管及神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，从而出现一系列严重严重的临床症状。 颈椎病：是指因颈椎间盘进行性变及其继发性椎间关节退行性变所导致的脊髓、神经、血管等结构受压而出现的一系列临床症状和体征。尿潴留：膀胱内充满尿液，而不能排出。 先天性脑积水：又叫婴幼儿脑积水，是指发生于胚胎期或婴幼儿期。因脑脊液产生、吸收间失衡和（或）脑脊液循环受阻所致的病理状态。前列腺增生：病理表现为前列腺实质细胞增生，是引起老年人排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。临床表现：夜尿次数增多尿频排尿犹豫尿线无力，尿线间断及滴沥残余尿增多充盈性尿失禁急性尿潴留血尿膀胱结石尿毒症手术指证：残余尿量超过50ml；出现肾功能损害；反复出现尿潴留并发膀胱结石；反复出现血尿和尿路
感染。 开胸探查的手术指证：①穿透性胸伤重度休克者②穿透性胸伤濒死者③高度怀疑心脏压塞④胸膜腔进行性出血⑤严重肺裂伤或气管、支气管损伤，胸膜腔引流后仍持续性漏气，呼吸困难⑥心脏血管损伤⑦胸腔有较大异物存留⑧胸腹联合伤。阑尾炎：病因：①阑尾腔阻塞②细菌入侵③其他阑尾先天畸形，如过长过细管腔细小血运不佳临床分型：①急性单纯性阑尾炎②急性化脓性阑尾炎③坏疽性及穿孔性阑尾炎④阑尾周围脓肿诊断：主要依据病史，临床症状和体检所见以及实验室检查症状：①腹痛转移性右下腹痛②胃肠道症状：早期可有恶心呕吐、厌食③全身症状：早期乏力炎症重时出现中毒症状可有发热心率加快。体征①右下腹持续性压痛②腹膜刺激症：反跳痛，腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失等。③右下腹肿块。可作为辅助诊断的其他体征：结肠充气试验腰大肌试验闭孔内肌试验经肛门直肠指检实验室检查：WBC升高（10~20）*109/L。急性阑尾炎的并发症：腹腔肿瘤内外瘘形成化脓性门静脉炎细菌性肝脓肿急性阑尾炎术后并发症：出血切口感染粘连性肠梗阻阑尾残株炎粪瘘急性胰腺炎：是一种常见急腹症，按病理改变过程分类可分为水肿性和出血坏死性急性胰腺炎，按临床表现病情分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。病因：胆道疾病，过量饮酒，十二指肠液反流，代谢性疾病，医源性原因，某些药物，创伤，胰腺血液循环障碍，其他。病理类型：急性水肿性胰腺炎，急性出血坏死性胰腺炎。临床分期：急性反应期：发病至2周左右，可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、中枢
2020考研西医综合知识点 2020考研西医综合知识点 一、外科学 外科和内科的分值增加了，所以相对来说增加章节是较正常的。 外科总论，大纲上一直有外科感染，叫做感染的概述——包括它的概念、病理、临床表现。第六版第七版教材的介绍特别长。但是在第八版教材这部分内容基本上被删完了。在今年的大纲中，仍然对外科感染有要求。 多器官障碍功能这章被删，并进了重症监护这章。本章中包含了两个脏器的功能衰竭，实际上这是非常重要的，但第八版删了。ARDS(急性呼吸窘迫综合症)，即在肺的病变在第八版教材没有了。八版只讲了肾脏的功能衰竭和肝脏的功能衰竭，这个变化同时体现在大纲中。 外科学中全新增加的一个章节，同样也是教材的新章节——外科微创技术。在临床中，微创在外科用的比较多的，就是内镜。胃肠镜在消化内科用的多。而另一种是外科最特有的技术，即腹腔镜，这部分需要大家掌握，因为现在腔镜技术进展很快，大纲规定大家掌握这部分是情理之中。 胸外科增加了一个疾病，贲门失弛缓综合症，是一个全新的疾病，在胸外科增加的。大家以后在学习胸外的时候注意学习。 普通外科的变化, 无张力修补术，临床都在应用无张力修补
术，就是学生们所说的贴补片。咱们书上讲了很多年都是有张力的，同学们熟悉bassini法，实际现在临床中已经不用那些古老的术式了。在咱们授课的时候，早就给大家讲了无张力修补术的概念，但是你现在还需要把它掌握得深一些，曾经只是介绍它的优缺点。 腹腔间隔室综合症，大纲中已经明确要考了。曾经虽然没有写在大纲中，但它一直是需要考察的，大家要重视，在课程中我们也有提及，大家一定要认真学习新东方在线医学考研的相关课程，有疑问尽快提出并解决。胃十二指肠疾病删掉了发病原因，还有它手术的适应症，手术方式——因为第八版不再介绍溃疡了。溃疡现在主要是内科来治疗。其中我建议大家把胃十二指肠疾病手术方式和原理再看一看，因为你到底做毕1毕2，还是其他的手术方式，需要大家了解。另外又增加了叫做胃十二指肠其它疾病。对于直结肠疾病，删除了肠息肉，慢性便秘。胆道疾病新增了胆道畸形这样一个疾病，需要大家注意。 骨科的大纲看起来变化最剧烈，但是它主要是骨科章节排列顺序变了，第八版教材顺序变了以后，大纲为了适应教材，它出现了一个结构性的调整。实际上它内容变化我给大家筛选一下——骨科看起来复杂，其实不然。只要明晰到底变化了哪些知识点点。 在运动系统的损伤部分，新增了脊髓损伤，曾经要求脊柱损伤和骨盆骨折，一直是要求大家复习的内容。髋臼骨折、周围神经损伤的内容相对来说比以前简化了，那曾经要求上肢下肢都掌握，现在没再说上肢下肢，但是大家注意，周围神经损伤这部分
外科学总论简答题 第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； ②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答：低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 常见病因：①消化液的持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压等； ②大创面慢性渗液； ③应用排钠利尿剂时，未注意补充钠盐；④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症？常见病因有哪些？ 答：低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。 常见病因：①长期进食不足； ②钾从肾排出过多，如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等； ③补液病人没有补钾或补钾不足； ④钾从肾外途径丧失，如呕吐、肠瘘等；⑤钾向细胞内转移，如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时，静脉补钾的注意事项有哪些？ 答：①浓度的限制，输液中含钾量低于40mmol/L； ②输液速度的限制，输入钾量小于20 mmol/h； ③休克病人应尽快恢复血容量，待尿量大于40ml/h后，再静脉补钾。 5.什么是高钾血症？常见病因有哪些？ 答：高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。 常见病因：①进入体内的钾过多，如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等； ②肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等； ③钾从细胞内移出，如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗？ 答：（1）停用一切含钾的药物或溶液。（2）降低血钾浓度。 主要措施有：①促使钾进入细胞内，如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等； ②应用阳离子交换树脂； ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ 答：①碱性物质丢失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘等； ②酸性物质产生过多，如休克、心搏骤停、糖尿病等； ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些？ 答：①胃液丧失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压等；
colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折，多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地，骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离；老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法；老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折，骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地，骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位，多发生于青壮年及小儿，直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位，应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折，是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见，外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定，常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失，造成胸壁软化，形成连枷胸。吸气时胸廓扩张，胸内负压增加，软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小，胸内负压减小甚至形成正压，软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少，通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡，引起纵隔摆动和静脉回心血流减少，加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度，呼吸道分泌物潴留，以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大，反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除，使部分胸壁下陷后靠近纵隔，使其下面肺得到萎陷，因而是一种萎陷疗法疖：是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈：指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风：是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期，通常是6-12月，个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良，不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理
1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿 期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先 四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、 腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波 降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 （低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，② 胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症， 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾， 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环 障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓 或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降， 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注 5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液 50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素 20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法： 有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静 脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常，其中45%为离子化合物，维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗： 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注， 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比
外科学总论简答题 1 简述高渗性缺水得原因及诊断。 答:高渗性缺水得主要病因有:①撮入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤等。诊断及症状:轻度缺水时口渴尤其她症状,缺水约为体重2%～4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%～6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。完全性检查:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。 2 什么就是等渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水与钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常 范围,细胞外液得渗透压也保持正常。常见病因:①消化液得急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么就是低渗性缺水？常见病因有哪些？ 答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水与钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见病因:①消化液得持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4 根据缺钠程度,简述低渗性缺水得分度？ 答:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠与氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。5 低钾血症常见病因有哪些？ 答:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾得利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖与胰岛素时。 6 低钾血症时,静脉补钾得注意事项有哪些？ 答:①浓度得限制,输液中含钾量低于40mmol/L;②输液速度得限制,输入钾量小于20 mmol/h ; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40 ml/h后,再静脉补钾。 7高钾血症常见病因有哪些？ 答:①进入体内得钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久得库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等
外科学考试重点总结 一.颅脑外科 1、什么是颅腔的体积/压力关系？ 答:在颅腔内容物增加的早期，由于颅内的容积代偿作用，颅内压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点时，这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高，这就是颅腔的体积/压力关系。 ★2、颅内压增高的临床表现有哪些？ 答:颅内压增高的三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍， (2)头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓， (3)小儿头颅增大，颅缝增宽，前囟门饱满，头颅叩诊呈破罐声。 最后可导致脑疝。 ★3、什么叫小脑幕切迹疝，其主要临床表现有哪些？ 答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有：①颅内压增高症状②生命体征明显改变③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。 4、颅底骨折的临床表现和诊断依据？ 答:临床表现：①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位，颅中窝骨折位于耳后乳突部位，后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下。②鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳鼻漏。③颅神经损害症状、颅内积气等。 5、急性颅内血肿手术指征？ 答：①脑疝形成患者。②CT估计幕上血肿超过30-40ml，脑室系统受压和中线移位；幕下血肿超过10ml，脑室受压或脑积水征。③脑幕上血肿小于20ml，幕下血肿小于10ml，但脑室受压明显或中线结构移位或脑积水征明显，ICP大于2.67kpa或临床症状脱水治疗无好转且恶化，CT复查血肿扩大或迟发性。④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿，但是保守治疗情况下出现脑疝或ICP大于4kpa、临床症状恶化者。 6、脑震荡的概念？ 答:脑震荡是一种轻型颅脑损伤，主要指头部位外伤后立即出现短暂的脑功能损害而无确定的脑器质改变。病理上没有肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。 7、开放性颅脑损伤的治疗原则？ 答:伤后24-48小时应彻底清创， 伤后72小时以上，无明显感染者亦应清创，酌情做伤口全部或部分缝合，待后二期处理。
外科学总论重点 无菌术的内容包括：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为：2周 组织间液按其作用可分为：功能性细胞外液、无功能性细胞外液。 细胞外液中最主要的阳离子是Na+。 体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。 水钠代谢紊乱有：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。 等渗性缺水的判断依据： 病因/史：1.消化液的急性丧失；2.体液丧失在感染区或软组织内 临床表现：低钠症状：恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状：尿少，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若失液过多达5%体重可出现血容量不足相关症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）当体液丧失达6%-7%时，有更严重的休克表现代谢性酸中毒 等渗性缺水的治疗原则：原发病治疗、消除病因、补充血容量：平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，表示失液过多达体重5%，需静脉快速滴注上述溶液约3000ml(体重60Kg)，所输液体应含钠，防低钠血症。注意低钾血症的发生。 低渗性缺水的分度 1）轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。 2）中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 3）重度缺钠。血清钠在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常有休克。 低渗性缺水诊断重要指标：尿比重常在1.010以下，尿钠和氯常明显减少，血钠浓度低于135mmol/L 低渗性缺水治疗补液公式：需补钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（Kg) ×0.6（女性0.5）
第一章绪论 口腔颌面外科学：是一门以外科治疗为主，以研究口腔器官（牙、牙槽骨、唇、颊、舌、腭、咽等）、面部软组织、颌面诸骨（上颌骨、下颌骨、颧骨等）、颞下颌关节、唾液腺以及颈部某些疾病的防治为主要内容的学科。 第二章口腔颌面外科临床检查： 诊治疾病的前提和基础。关系诊疗质量与成败。要求方法正确，全面细致，客观有序 1、轻度张口受限：上下切牙切缘间仅可置两横指，约2-2.5cm左右 中度张口受限：上下切牙切缘间仅可置一横指，约1-2.0cm左右 重度张口受限：上下切牙切缘间距不足一横指，约1cm以内 完全张口受限：完全不能张口，也称牙关紧闭 2、面部器官检查：先天畸形，上颌窦癌，颌面部外伤（伴眼耳鼻畸形，鼻衄复视，脑脊液耳漏），必要时邀请有关专科会诊 3、淋巴结检查：对口腔颌面部炎症和肿瘤具有诊断治疗意义。 顺序：枕后、耳后、耳前、腮、颊、下颌下及刻下；顺胸锁乳突肌前后缘，颈前后三角直至锁骨上窝。 内容：部位、大小、数目、硬度、活动度、压痛、波动感、皮肤与基地有无粘连 垂直链：颈深淋巴结上群（胸锁乳突肌深面沿颈内静脉前后，上达颅底，下至颈总动脉分叉处），颈深淋巴结（中）下群（颈总动脉分叉以下，沿颈内静脉至静脉角），副链（颈深淋巴结上群向外扩展的部分）,锁骨上淋巴结（系颈深淋巴结下群向锁骨上方扩展的部分） 4、髁突动度检查：双手食指或中指分别置于两侧耳屏前方，髁突外侧，让病人做开闭口运动，感触髁突活动度。或将两手小指伸入外耳道内，贴外耳道前臂进行触诊 5、唾液腺检查：腮腺（食中无名指三指凭触为宜，切忌提拉触摸）；下颌下腺和舌下腺（双手双合诊） 内容：大小、形态、肿块、导管充血、变硬、结石、分泌液 6、活组织检查：切取、切除、冰冻（血管性肿瘤、血管畸形、恶性黑色素瘤、腮腺混合瘤不做活检） 7、X线检查：牙体、牙髓、牙周、颌骨疾病；平片，体层摄影，造影 第三章麻醉镇痛重症监护 1、麻醉：用药物或非药物使病人整个机体或机体一部分暂时失去知觉，以达到无痛的目的，多用于手术或某些疼痛的治疗 2、local anesthesia 局部麻醉局麻，是指用局部麻醉药暂时阻断机体一定区域内神经末梢和纤维的感觉传导，从而使该区疼痛消失。包括冷冻麻醉，表面麻醉，浸润麻醉，阻滞麻醉。 3、infiltration anesthesia 浸润麻醉是将局麻药液注入组织内、以作用于神经末梢，使之失去传导痛觉的能力而产生的麻醉效果。骨膜上浸润麻醉，牙周膜注射麻醉。 4、block anesthesia 阻滞麻醉是将局麻药液注射到神经干或其主要分支附近，以阻断神经末梢传入的刺激，使被阻滞的神经分布区域产生麻醉效果
精品文档 1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。 临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。 低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺 水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体 重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于 150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者， 静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充 已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄 入水总量超过排水量，以致水在体内储留， 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因： ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全， 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增 高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊 断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症：血清钾＜3.5mmol／L，引起以 肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常 见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、 盐皮质激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾 衰多尿期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外 途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾 向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素， 或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长 期接受不含钾的液体。临表：最早出现肌无 力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有 软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早 期T波降低变平或倒置，随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸 性尿。（低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低， ②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病 史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1) 补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补 氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需 递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注 意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相 当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～ 200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体 液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静 脉补充钾。 高钾血症：血清钾超过5.5mmol／L称高 钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液 失调。原因：①摄入太多，如口服或静脉补 充氯化钾，大量输入保存期久的库存血②肾 排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如 螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内 钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表：神 志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高 钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青紫低血 压）；心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。 大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高 尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗:停 用一切含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转 入细胞内，静脉滴注5％碳酸氢钠 100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素：用25％ GS100～200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉 滴注等；肾功能不全者可用 10％葡萄糖酸钙 100ml，11.2％乳酸钠溶液50ml，25％葡萄 糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时 缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每 日口服4次，每次15g，可从消化道携带走 较多的钾离子。④透析疗法：有腹膜透析和 血液透析，用于上述疗法仍不能降低血清钾 浓度时。以对抗心律失常：静脉注射10％葡 萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能 缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常2.25-2.75mmol/L，其中45%为 离子化合物，维持神经肌肉稳定的作用。正 常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、 神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动 性均有重要作用。 低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引 起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、 Chvostek征阳性，血清钙测定低于 2.0mmol/L治疗：10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注，如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失， 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不 安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调， 由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢 失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少 和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧， 脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长 期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量 酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明 显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦 躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明 显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全 和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病 史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位： 只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸 （HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用 碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察， 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收 HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留 了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药 物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。 钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2 钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑