创伤失血性休克的治疗原则
重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下:
一、休克严重性的分级
一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级：
★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。
★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。
二、失血性休克的临床过程
所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最
大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
三、失血性休克的治疗原则
1．第Ⅰ阶段的治疗
输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。纠正稀释性凝血病主要补充浓缩血小板和冷沉蛋白。多数病人在15
分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。
因为创伤失血性休克病人的病情重、变化快，所以在抢救过程中，医护人员的合理分工以及熟练、准确的操作是取得抢救成功的关键。
2．第Ⅱ阶段的治疗
为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人血循环不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加，而停止输液或用胶体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。
间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，反映基质松解阻止大量的溶质和蛋白质从间质间隙中排出。
复苏后的这种间质液贮留，同时有血管内胶体渗透压(COP)降低，以及间质间隙基质中的硬脂酸发生变化而有液体贮留。血浆COP降低和这种间质液贮留无直接关系，提示它不是造成间质液贮留的主要力量。第Ⅱ阶段治疗中所见到的胶体渗透压降低，是毛细血管渗透性增加的结果。间质液体贮留期由血浆胶体渗透压控制间质间隙的扩张，而间质间隙中的基质只是被动容纳大量的液体和蛋白质流入，结构上无改变。细胞外液中的白蛋白，有55%是在间质间隙中，通过淋巴管回到血管内。第Ⅱ阶段治疗时，为了消除这种强制性间质液体贮留，补充白蛋白是不合理的。造成强制性间质液贮留而减少白蛋白排出的机理不明。可能和基质中硬脂酸的变化，或它的结
构发生变化有密切关系。它可阻止白蛋白进入淋巴管而返回血管内。
第Ⅱ阶段治疗时胶体渗透压和红细胞容量之间有密切的关系。提示毛细血管膜能保持功能上的完整性，因而可维持血浆胶体渗透压。失血性休克复苏后毛细血管的完整性，约在48h内恢复，不象感染性休克那样持久。两种休克的治疗应有所差别。间质间隙内强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续时间有密切关系。在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近10g%。判断输液量超负荷依靠增加体重和全身肿胀，同时也会损害其它器官的功能，特别是心肺和肾。此时需要监测CVP、PAP结合CO有助于决定进一步的输液量。用PCWP/CI比可判断再输液的反应，明确心脏收缩力状态。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。虽然休克对肾循环的影响要持续到复苏后几天，但是成功的恢复血容量，使肾受ADH和ALD的影响减少。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指针。
第Ⅱ阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，常导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。通常不认为是限制输液导致急性少尿性肾衰的错误，而认为是多器官功能衰竭。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是同时维持有效的心收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。
常用血浆代用品
天然胶体溶液血浆、新鲜冰冻血浆、白蛋白等传染疾病和免疫功能抑
制
人工胶体溶液
右旋糖酐多糖高分子
抗原抗体反
应羟乙基淀粉
（706代血浆）
羟乙基淀粉氯化
钠
补充血容量，维持胶体渗透
压，补充功能性细胞外液的电
角质成分，预防及纠正大量失
血和血液稀释后可能产生的
酸中毒
用量大时，
可诱发急性
肾功能衰竭琥珀明胶琥珀酰明胶
胶体渗透压与人血浆白蛋白
相近
扩容作用较
右旋糖酐和
羟乙基淀粉
弱过敏反应
聚明胶肽
（血脉素，海脉素，血代）不干扰出凝血机制，无免疫原
性
皮肤反应、
低血压
晶体溶液缩合葡萄糖氯化钠缩合葡萄糖氯化
钠
价低，扩容升压作用明显，有
较强的利尿护肾和改善微循
环作用
对有凝血机
制障碍的患
者慎用
3．第Ⅲ阶段的治疗
控制出血后18～36h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始从间质间隙向血管内转移。膜电位和钠泵功能恢复正常，细胞内的钠和水外流进入间质间隙，再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。它的机理仍难明白。它可能受到细胞介质的影响。这些介质在第Ⅱ阶段使间质间隙的基质扩张，而在第Ⅲ阶段又使之恢复休克前状态。
在第Ⅲ阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第Ⅲ阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。
休克纠正指
(1) 血压趋于正常水平,脉压差增宽；
(2)尿量比重正常；
(3) 微循环得到改善,面色红润,肢端温度近于正常；
(4) 颈部静脉开始充盈；
(5) 神志转清。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
创伤失血性休克死亡的法医鉴定刘鑫，辽宁省**市公安局刑侦支队法医室，123000关键词：法医；创伤失血性休克；鉴定中国图分类号：DF795.4文献标识码：B案例资料颜某，男，44岁，农民，打架致伤，昏倒在地，伤后8h送至**矿业（集团）有限责任公司总医院抢救。入院查体：体温：36.1℃，脉搏：73次￥min，呼吸：3次￥分，血压64￥44mmHg。重度昏迷，四肢厥冷，双侧瞳孔对光反射消失，双肺可闻及湿罗音。左肘部可见皮肤裂伤，左下肢中段多处皮肤裂伤伴骨外露，伤口皮肤红肿，大量出血，污染严重。双下肢血运不良，足背动脉未触及，皮肤花斑，皮温低。生理反射消失，病理反射未引出。心电图示：窦性心律，电轴左偏，肢体导联低电位。动脉血气：BE-15.2mmol￥L，碳酸氢根16.5mmol￥L。X线片示：双侧胫腓骨粉碎性骨折。诊断：（1）失血性休克；（2）头部外伤；（3）四肢多发伤。治疗：入院后行清创缝合，抗炎、抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，呼吸机辅助呼吸等治疗，病情无好转，抢救3小时无效死亡。既往有肺结核病史，已治愈。尸体检验：死者的棉袄和内衬衣左袖部，外裤、棉裤、红色球裤双裤腿部有大面积的侵染血迹，特别是小腿部最重。双侧眼球结膜苍白。尸斑较浅。口唇黏膜轻度青紫。右下颌和右面部8cm×9cm范围的中心小片表皮剥脱、青紫肿胀区域。左背部存在13cm×14cm范围的青紫斑，切开皮肤及肌肉见13cm×14cm的大面积出血。左右上肢青紫肿胀并伴有多处表皮裂创、剥脱，切开皮下肌肉见36cm×18cm，28cm×12cm大面积的出血。右小腿前侧存在18cm×12cm青紫肿胀，并见多处表皮剥脱，胫前部有斜长10cm的缝合创口，剪开缝线可见伤口内胫腓骨中下段粉碎性骨折，周围皮下30cm×26cm大面积出血。右颞部存在2.2cm×2.8cm紫红色皮肤改变，切开皮肤见出血，无颅骨骨折，脑组织内见挫伤出血，蛛网膜下腔及硬脑膜外未见出血。轻度脑水肿。双侧胸膜同肺部粘连广泛。心底部外膜存在点状出血，脾脏被膜皱缩，肝脏呈浅褐色。心脏及全身大中小血管内血液呈凝固状。膀胱内有120ml的尿液。组织病理：部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。讨论创伤失血性休克是由于外伤所致全身血容量的不足而出现的休克，机制是伤后细胞膜通透性增加，钠离子流入胞内，皮下软组织内血管出血和细胞内淤血使有效循环容量减少[1]。本例患者死因分析符合创伤失血性休克，理由为：（1）死者有明确外伤史，头部外伤、四肢多发伤和大量出血，病历资料动脉血氧分析指标、临床表现显示患者休克已经进入了抑制期。（2）尸检见双侧球结膜苍白，脾被膜皱缩，尸斑浅淡，说明有失血迹象。（3）尸检见四肢等部位大面积的青紫肿胀，相应部位皮下肌肉有大面积的出血，双侧胫腓骨粉碎性骨折。有失血性休克的病理基础。（4）组织病理学检查见部分肺组织呈气肿样改变；部分肺泡腔内有红细胞；慢性纤维硬化型肺结核伴胸膜增厚；心肌内大面积瘢痕灶和部分肌溶灶；冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。说明患者生前存在心肺疾病，但结合心电图等检查发现无急性发作指正。（5）排除颅脑损伤致死。（6）伤后未能及时治疗。综上，根据患者的受伤史、病历、辅助检查、病理组织检查、尸检，结合现场勘查和案件调查等情况，其死因符合创伤失血性休克。对于失血性休克死亡患者，尸检很难发现较为典型的特异性病理改变，弥漫性血管内凝血提示休克晚期，但并非是休克的唯一指征[2]。笔者认为这类案件需做组织病理检查，排除其它死因，同时注意休克的救治时间、治疗方法、实验室检查结果、临床表现、病历资料、案件调查和现场勘查等，通过综合分析做出判断。
创伤性休克的急救护理 一、急救措施 1、立即控制创伤所致的大出血 （1）加压包扎止血：用消毒敷料或消毒棉垫折叠成比伤口稍大的垫，填塞入伤口内，再用绷带或三角巾加压包扎，松紧度以能达到伤口止血但不影响其远端血运为宜，同时应抬高损伤部位的肢体以减轻出血量。 （2）气压止血带止血：用于四肢较大血管出血，加压包扎的方法不能止血时。将上肢抬高2小时，使血液回流。局部垫上松软敷料或毛巾布料，其上止血带环绕肢体缠扎两周勒紧，以不出血为止；但要及时记录开始扎上止血带的时间，每隔30-60分钟松开5分钟，以防肢体缺血性坏死。 2、快速补充血容量：迅速建立两条静脉通路，选择上肢静脉或深静脉臵管，确保液体快速进入体内。重度休克时应在10-30分钟内输入2000ml液体以扩容，一般先快速输入晶体液，如生理盐水、平衡液等，以增加心输出量和回心血量，然后输入胶体液，如全血、血浆等，以减少晶体液渗入血管外第三间隙。 3、立即采血、配血，通知血库备血。在抗休克的同时迅速做好术前准备。 4、休克卧位：头及躯干抬高20。-30。，下肢抬高15。-20。，可防止膈肌及腹腔器官上移，影响心肺功能，并可增加回心
血量及改善脑血流。 5、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道血块、异物及分泌物，给予高流量吸氧，每分钟4-6L/min，给氧浓度40-50%，出现呼吸窘迫综合征时需做好机械通气的准备。 6、严密心电监护：每15-30分钟测各项生命体征一次，随时调整补液速度及氧流量以防发生肺水肿及氧中毒。 7、留臵导尿，妥善固定，准确记录出入量。 8、妥善固定骨折部位：避免搬动过程中骨折软组织、血管、神经或内脏器官的进一步损伤，适当镇痛，减轻患者的疼痛，以利于防止休克、便于患者的搬运。 9、血管活性药物的应用：为提升血压、改善微循环应用。先从低浓度、慢速度开始，每5-10分钟测一次血压。血压平稳后每15-30分钟测一次，按药物浓度严格控制滴速，严防药物外渗。血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。 二、严密观察病情 1、神志、表情与瞳孔的观察：神志和表情反映脑组织的血液灌流情况和缺氧程度及大脑皮质功能状态，是判断休克分期的首要临床指征，休克早期，患者神志清楚、紧张、兴奋或烦躁、焦虑，瞳孔无明显改变。随着休克加重，表现为表情淡漠，精神萎靡，意识模糊，甚至昏迷，双侧瞳孔也可出现放大、对光反射迟钝或消失。根据神志、表情与瞳孔
·指南解读· 创伤性休克治疗指南解读 高 燕，赵雪生 沈阳军区总医院全军重症战创伤中心急诊科，辽宁沈阳 110016 高燕，主任医师、硕士学位、硕士生导师。沈阳军区总医院急诊科主任。兼任全军医学科技委员会急诊专业委员会副主任委员、全军重症医学委员会委员，中华医学会辽宁省急诊医学会副主任委员、 辽宁省呼吸学会委员，沈阳军区急诊医学学术委员会主任委员，沈阳医师学会理事并兼任急诊医学专业主任委员。临床专业特长：急重症、多器官功能衰竭、感染及呼吸系统疾病。研究方向：早期干预多器官功能衰竭、 有创血流动力学监护在液体复苏中的应用、哮喘的规范化治疗。撰写统计源期刊学术论文21篇，主编、参编专业著作多部。《创伤与急危重病医学》 杂志副主编。摘 要：结合指南和国内的实际情况，救治创伤性休克的重点是组织器官的灌注，提高其救治率关键在于尽早 去除休克病因，同时尽早恢复有效的组织灌注，改善组织细胞氧供，重建氧供需平衡并恢复细胞正常功能。创伤性休克的临床复苏必须在有效、及时地评估指导下进行。评估内容包括病因的消除、有效循环血容量状态、微循环是否已改善、氧代谢状态、水电解质酸碱平衡和器官功能等，对上述指标进行动态监测和评估。组织灌注和氧代谢指标对评估休克及判断预后具有重要意义。 关键词：创伤性休克；血流动力学；组织器官；临床复苏；微循环；氧代谢文章编号：2095-5561（2013）01-0021-04中图分类号：Ｒ441．9 文献标志码：A Interpretation of the Guidelines of Traumatic Shock Care GAO Yan ，ZHAO Xuesheng．Department of Emergent Medicine ，The General Hospital of Shenyang Military Ｒegion （Sheny-ang 110016， China ）Abstract ：Following the guidelines and considering domestic situation of traumatic care ，we should keep in mind that key is-sue in the treatment of traumatic shock is the tissue and organ perfusion．Specially ，removal of the primary cause of shock as well as effective restoration of tissue perfusion should be established as soon as possible in order to improve tissue oxygen sup-ply and to restore normal cell functions．To accomplish this in the clinical practice ，resuscitation of traumatic shock must be guided by the continuous evaluation on the following parameters ：elimination of the primary causes ，status of blood circulation and microcirculation ，status of oxygen metabolism ，status of water electrolyte and acid-base balance ，and organ functions．Tissue perfusion and oxygen metabolism are the most important factors in determining the prognosis of traumatic shock．Key Words ：traumatic shock ；hemodynamics ；tissues and organs ；recovery ；microcirculation ；oxygen metabolism 通讯作者：赵雪生， E-mail ：xuege_2@163．com 创伤性休克（traumatic shock ）是由于机体遭受剧烈的暴力打击，导致重要脏器损伤、大出血，使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后剧烈疼痛、恐惧等多种因素形成的机体代偿失调综合征。创伤性休克在平时、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理有关。随着现代生产生活不断向复杂和高速发展，严重创伤的发生率日益增多，创伤性休 克的发生率也随之增高。本文根据创伤性休克的最新循证医学进展，结合指南推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，探讨创伤性休克的临床诊 治原则。1 病因及发病机制 在平时，创伤性休克的常见病因主要有4种：⑴交通事故伤，约占总数的65%；⑵机器损伤，约占总数的12%；⑶坠落伤，约占12%；⑷其他伤，约占11%。在战争中，常规武器的战伤休克率可占10%
第十章休克 第一节概述 “休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的认识和研究已有200 多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。（逐一进行讲解休克的认识发展史）那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。 休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。 第二节病因和分类 一、休克的病因（Etiology of shock） 各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有： (一)失血与失液 大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。 此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。 （二）烧伤 大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以
int erspinous sta bilizat ion sy stem[J].Eur Spine J,2007, 16(8):1279-1287. [10]SCHM OEL Z W,HU BER J F,N Y DEGG ER T,et al. Influence o f a dynamic stabilisation system on load bearing of a bridg ed disc:an in v itr o study of intra discal pr essur e[J].Eur Spine J,2006,21:1-10. [11]SM IT H D,M CM U RRY N,D ISL ER P.Ear ly inter ventio n for acute back injury:can w e finally develop an ev idence-based appr oach[J].Clin Rehabil,2002,16 (1):1-11. [12]CABRA JA M,A BBU SHI A,WO ICIECHOW SK Y C, et al.T he shor t-a nd mid-t erm effect of dy na mic inter spino us distra ct ion in the tr eatment o f r ecurr ent lumbar facet joint pain[J].Eur Spine J,2009,18(11): 1686-94. [13]HON G S W,L EE H Y,K IM K H,et al.I nt erspinous ligamento plasty in the tr eatment of degener ativ e spo ndylo listhesis:midt er m clinical r esults[J]. N eur osurg Spine,2010,13(1):27-35. [14]WI SEM AN C M,L IN DSEY D P,F REDR ICK A D,et al.T he effect of an inter spinous pro cess implant on facet lo ading dur ing ext ensio n[J].Spine,2005,8:903-907.[15]FISHER C G,SA HA JPA L V,K EY N A N O,et al. Accuracy and safety o f pedicle screw fix atio n in t ho ra cic spine tr auma[J].J Neur osurg Spine,2006,6:520.-526. [16]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Clinical ev aluation o f a lumbar inter spino us dynamic st abilizat ion device(t he W allis sy st em)w ith a13-y ear mean fo llo w-up[J].N eur osurg R ev,2009,32(3):335-341. [17]SEN G U PT A D K,M U LHO L L AN D R C.F ulcr um assisted so ft stabilizatio n system:a new co nceptio n t he sur gical tr eatment o f deg ener ativ e lo w-back pain[J]. Spine,2005,30(9):1019-1029. [18]SEN EG AS J,V IT A L J M,P OI NT IL L A RT V,et al. Lo ng-term actuarial surv ivo r ship analy sis o f an interspinous stabilization system[J].Eur Spine J, 2007,8:1279-1287. [19]LA F AG E V,GA N G NET N,SEN EG AS J,et al.N ew interspinous implant ev aluation using an in v itr o biomechanical st udy combined w ith a finite-elem ent analy sis[J].Spine,2007,16:1706-1713. [收稿日期:2009-11-29] [责任编辑:邓德灵] 创伤失血性休克的围术期液体复苏 贺 菲 综述,庾俊雄 审校 (桂林市第二人民医院麻醉科,广西桂林 541001) 关键词:创伤;失血性休克;围术期;液体复苏 中图分类号:R605.971;R641;R364.14 文献标识码:A 文章编号:1008-2409(2010)03-0339-04 急性创伤导致急性失血引起休克在外科手术麻醉中经常可以碰到。一般失血量达30%就可能危及生命,在围术期及时进行液体复苏,恢复有效循环血容量是抢救患者的首要任务。现就液体复苏方面的进展综述如下。1 早期液体复苏治疗的必要性和重要性一些学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)患者的临床研究中发现,若能在6h内纠正低灌注状态,患者全部存活,仅16%的患者发生多脏器功能失常综合征(M ODS);6～24h内纠正低灌注状 ? 339 ? 基金项目:广西自然科学基金资助项目(桂科自0728231)。
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
休克病人的护理 学习内容： 1. 休克的概念、病因、病理生理、临床表现、辅助检查及治疗 2. 休克病人的护理诊断、护理目标及护理措施 学习目标： 1、掌握休克的定义。 2、了解休克的病因和分类。 3、分析理解休克时的微循环变化。 4、理解掌握休克病人的临床表现和处理原则。 5、掌握休克病人的护理措施。 学习重点: 1、休克时的微循环变化。 2、休克病人各期的临床表现。 3、休克的处理原则。 4、血管活性药物的使用原则。 5、休克病人的护理措施。 教学内容: 〔休克概念〕 休克是临床上常见的危重症之一，在许多疾病的严重阶段都有休克发生的可能。如能及时诊断和正确处理，可转危为安，如果不及时发现和处理，病情会急剧加重，转变为不可逆阶段，最终导致死亡。因此，作为临床护士应该具有高度的责任感和熟练的技术操作，才能提高抢救的成功率休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。 多种病因→有效循环血量锐减→微循环灌流不足→（机体失去代偿）组织缺血缺氧→主要脏器损害。组织损伤→多器官功能受损。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。有效循环血容量锐减，使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱，最后造成重要脏器功能衰竭。． 休克的病因很多，但都有一个共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 效循环血量的维护依赖于：充足的血容量、有效的心排出量和适宜的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。 [休克病因与分类] 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。（一）低血容量休克 1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 2．大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
创伤失血性休克的院前急救 【关键词】创伤；失血性休克；院前急救 为提高创作失血性休克的院前急救水平，总结分析了我科自2001~09~2006~12院前急救创伤失血性休克患者共125例，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组125例中男107例，女18例，年龄6-58岁，平均3 2.4岁，其中20-45岁青壮年94例，占75.20%道路交通伤74例，锐器伤21例，高空坠落伤18例，其他12例。3个部位以上的多发伤98例，占78.40%。本组颅脑损伤52例，四肢和脊椎骨盆损伤31例，胸部损伤19例，腹部损伤16例，颈部损伤7例。 1.2休克程度分类全部病例符合《外科学》第五版“失血性休克”的诊断标准，详见表现。其中轻度27例，中度83例，重度15例。 1.3抢救措施①救护车到达现场后迅速把患者转移至安全地带，并立即进行常规生命体征检查，心跳呼吸停止者即行胸外心脏按压（有肋骨骨折者禁止），气管插管，人工辅助呼吸等，对开放性损伤者予弹力绷带加压包扎止血和固定制动。②迅速评估休克程度，建立两条以上静脉通道扩容抗休克，严密观察血压、脉博、呼吸、意识等体征变化。对颅脑操作、疑有脑疝形成者，加压快速静脉滴20%甘露醇125-250ml+呋塞米20-40mg，尤其开放性颅脑损伤及颅内血肿形成意识丧失者在进行内科抢救措施的同时与手术科室联系，争取尽早进行手术治疗。 表1创伤失血性休克程度分类 2结果 患者送到急诊科后再次对其休克程度进行综合评估对比，符合前一期标准者为好转，基本功不变者为无变化，符合后一期标准者为恶化。本组125例中好转98例如，占78.40%；无变化12例，占9.60%；恶化7例，占5.60%死亡8例如，占6.40%。 3讨论 创伤失血性休克是指各种原因的创伤导致血容量急剧减少，出现微循环障碍的急危重症，是一种复杂的全身性病理过程，临床表现特征为5P症状；皮肤苍白，冷汗，虚脱，脉搏细弱，呼吸困难。创伤失血性休克作为临床觉的危重症，如果不采取及时有效的救治措施，将会导致一系列严重并发症，甚至死亡。因此重视和加强早期救治对创伤失血性休克有直接影响，院前急救程序按VIPC计划进行了，即维持吸吸道通畅及给氧，补液及输血扩充血容量，监测心泵功能，紧
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
创伤失血性休克的治疗原则 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。 将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能 有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增 加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩， 因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只 要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症， 呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减 少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然 肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和 肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术 室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，
交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
失血性休克诊疗规范 【病史采集】 有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷； （4）尿量减少。 2. 辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。 【诊断】 1. 轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。 2. 中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。 3. 重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。 【治疗原则】 1. 补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。 2. 止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静
脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。 3. 一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。 【疗效标准】 同感染性休克。