休克分类与处理原则
导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。
一、低血容量性休克
低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。
出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。
在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。
低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。
二、心源性休克
由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。
心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正
常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。
三、血流分布性休克
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型。
感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质，两者相互作用产生组织伤害，事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身。感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。
临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP 70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素。其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗，疗效均不肯定。
四、阻塞性休克
阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞，临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。
五、休克的治疗原则
休克的纠正有赖于早期诊断和治疗，早期发现和消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前，早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗，终止病程进一步恶化，避免发生多器官功能衰竭。实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多，而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段，即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情，提供正确有效的治疗。
(一)紧急处理
休克病人病情多较危重，麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况。昏迷病人应保持气道通畅和正常通气，无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气，同时清除口腔和气道分泌物，备好吸引器，防止病人呕吐误吸。头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开。存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术。尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。
提供能让病人感觉舒适的体位，抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低足高位，避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。对四肢和脊柱骨折病人注意制动，减轻疼痛并防止意外伤害。对休克病人还应注意保暖，避免体温下降。围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用，病人体温一般呈下降趋势。低温会降低乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药物代谢。也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高，应予物理降温。无论寒战还是发热皆增加耗氧量，对病人不利。
（二）液体复苏
休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量。即令是对心源性休克，如急性心梗，过分控制液体只会使病情复杂化。此时首先输液至PAWP15~18mmHg，除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全。
低血容量性休克尤其是失血性休克早期，组织间液进入血管代偿有效循环血量不足，因此病人同时存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始，大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒，含糖液体加重脑损害，一般首选乳酸钠林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量，开始先快速输注20ml/kg。反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙，每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏，但过分增加细胞外液对病人不利。
实验资料表明，输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压，同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足，组织氧分压下降超过50%。而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，在失血性休克紧急复苏时选择性应用，尤其适用于不能耐受组织水肿病人，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上），并能显著提高组织氧供和氧耗，改善氧供需平衡等优点，对机体凝血功能有一定影响。
适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的不足之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增加，输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙，增加组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性，增加血容量同时减轻组织水肿，作用原理与其分子量大小有关。
失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积，而血球压积过低影响血液携氧能力，对失血性休克病人说来，及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。
输血输液后病人循环改善表明治疗有效，伴随重要器官灌注改善，内环境紊乱也趋于纠正。
但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在。输血输液至
PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显，或心脏指数不再随输液增加（starling曲线达到平台期）而MAP低于70mmHg，应及时开始其他综合治疗。
（三）改善组织灌注
组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素，因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压。休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量，充分液体复苏后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺，由小剂量（2~4μg/ kg.min-1.）开始,剂量过大（>10μg/kg.min-2）时多巴胺有α兴奋作用，提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症。重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75%。
（四）保证组织氧合
保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此，对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减 少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，能抑 后期因引发全身应激反应及合并心功 制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。 三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感
休克的定义 休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期） 休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期（休克期） 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 编辑本段病理 概述 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克分类与处理原则 *导读：休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注 量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。…… 休克是临床上常见的，由不同的病因引起的，以循环障碍为主要病理特征的急性循环障碍所造成的组织血液灌注量不足，细胞缺氧，器官损害和功能障碍的的一种临床综合征。人们对休克的认识，大致为休克的临床症状是面色苍白、四肢发冷、脉搏细弱、神志不清、高热，休克严重时会死亡。但这些认识是还不够全面，因为为了让大家更全面地了解休克，下面编辑为大家介绍一下休克分类与处理原则。 *一、休克分类 根据病因的不同，休克分为八类。第一类为感染性休克，又分为中毒性休克和脱水性休克，发病原因分为微循环障碍和严重肠道感染；第二类为出血性休克，发病原因为外伤或器官破裂以致出血过多；第三类为创伤性休克，发病原因为外伤、烧伤；第四类为心源性休克，发病原因为心律紊乱或心肌损害；第五类为
过敏性休克，发病原因为青霉素等药物过敏或虾等海鲜过敏；第六类是神经性休克，发病原因为神经活动功能紊乱；第七类为血浆渗出性低血容量休克，发病原因为血浆大量渗出，血容量减少；第八类为溶血性休克，发病原因为血型不合。 *二、休克处理 休克分类比较多，下面主要介绍一下中毒性休克和脱水性休克的处理方法。 1.中毒性休克 中毒性休克是一种危急的临床病症，同时病情危重复杂，因此常常给治疗带来很多的矛盾和困难。由于病情复杂，变化快，因此必须采取综合性的治疗措施，主要应抓住以下几个环节：（1）尽快有效控制感染；（2）补充有效循环血量；（3）改善微循环；（4）增强心肌收缩力量；（5）纠正酸碱紊乱；（6)维持水与电解质平衡；（7）积极预防与治疗各种并发症。 2.脱水性休克 脱水性休克的治疗应包括抗菌治疗和休克的抢救两个方面。抗菌治疗是对因感染而引起的脱水性休克的重要治疗措施，但是，抗菌治疗必须在抢救休克的基础上或与抢救同时进行。休克的抢救是指由于休克前人的体内大量液体排出，以致严重脱水，由此纠正脱水是抢救休克的主要措施。 休克分类与处理原则是什么，相信大家已经知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询养生疾病库相关专栏的医生或者各专业
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
休克分类与处理原则Last revision on 21 December 2020
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
休克分类与处理原则 导致休克发生得重要环节就是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素得初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不就是单一得,尤其到休克后期常常就是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情得综合分析,按照以上因素对机体影响得轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克就是外科休克最常见得一种类型。低血容量就是指血管内有效血容量得减少。可由于全血得丢失,血浆量得减少或者自由水得丢失。 出血就是静脉回流减少导致休克得最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初就是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑与冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其她器官,如肾脏,交感神经介导得血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋得心脏表现就是心率加快与心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似得休克。如严重烧伤可引起足以导致休克得血浆丢失。由于血浆丢失导致得低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只就是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起得急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够得血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克得常见原因就是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其她可引起心源性休克得少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞得病人会发生对输液治疗无效得顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞得临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药与血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。
创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠
（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号：BG7531400019813488897SX
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
休克的定义 休克这词由英文Sｈoｃk音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征.在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同
时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期. 没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期) 休克刚开始时，由于交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降）,心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展，进入休克期.......感谢聆听 2、休克进展期Ⅱ期(休克期） 休克没有得到及时治疗,微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中
的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；３、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。......感谢聆听 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期) 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期.主要临床表现为:1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低,静脉塌陷，出现循环衰竭,可致患者死亡；2、毛细血管无复流；３、由于微循环淤血不断加重和DＩC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。......感谢聆听 编辑本段病理 概述 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类. 休克的病理
休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现
1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。 2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。 （二）确定休克的病因及类型 由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。 （三）早期确定有否播散性血管内凝血（DIC）的发生需动态观测下列指标凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，尿纤维蛋白原降解产物（FDP）检测，及早判定有无DIC发生。休克时由于微循环障碍造成组织严重低灌注，细胞缺氧，导致器官的代谢障碍，细胞损伤，功能不全或衰竭。因此，需对各重要器官系统功能作出正确判定及评定以防止多器官功能障碍综合征及全身性炎症反应综合征的发生与发展。 三、治疗 （一）病因治疗 确定了休克原因后，积极针对病因治疗。 1.低血容量休克需快速建立输液通道，有效补充液体，尽快补充血容量以致改善组织灌注。 2.感染性休克针对感染因血、尿、粪、痰、分泌物培养短时间内无法出具报告，需根据临床表现及患者年龄、机体状况及流行病学情况、既往病史作出最适宜选择，以控制感染，此时往往需联合用药。 3.心源性休克一般治疗原则同其他休克外，在心功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。为更准确的指导补液，可作中心静脉压测定（CVP），补液中需维持中心静脉压在8～12cmH2O，如有条件可动态监测肺毛细血管楔压（PCWP），一般保持在10mmHg。
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超
休克病人麻醉处理 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
休克病人麻醉处理 ? 休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。 【休克分类与处理原则】 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为 低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全 身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其
休克的治疗原则有哪些 休克是比较普遍的一种现象，但是如果休克不得到有效的治疗，会对身体造成很大伤害，甚至会出现死亡，所以有很多休克的一些人就想具体了解一下休克的治疗原则有哪些为了你能了解休克的治疗原则，就来看看下面的介绍，希望通过了解对你有帮助。 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道：一条通道保证扩容的需要，予以快速输液; 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。
2.常用扩容液体晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林格液，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等; 能提高渗透压，不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环 二、积极处理原发疾病这是抗休克治疗的根本措施但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗切忌因长时间 抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5%碳酸氢钠(1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3) ，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2
休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。 胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠（1gNaHCO3 含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加