第十章休克
第一节概述
“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的认识和研究已有200
多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。（逐一进行讲解休克的认识发展史）那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。
休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。
第二节病因和分类
一、休克的病因（Etiology of shock）
各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：
(一)失血与失液
大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。
此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。
（二）烧伤
大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以
及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。
（三）创伤
严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。
（四）感染
细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。
（五）心力衰竭
大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。
（六）过敏
具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。这种休克本质上属?型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。
二、休克的分类（Classification of shock）
休克可由不同致病因子引起。按前述病因分类，有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。
不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即：
（一）低血容量性休克（hypovolemic shock）：
低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。
（二）血管源性休克（vasogenic shock）：
血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克（distributive shock）或低阻力性休克（low-resistance shock）。
（三）心源性休克（cardiogenic shock）：
心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。
现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10-1所示：
图10-1 休克发生的始动环节
第三节休克的发生发展机制
一、微循环机制
先复习正常微循环的结构及生理功能
微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。（如图10-2所示）
图10-2 正常微循环示意图
下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。
根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。
（一）休克代偿期（compensatory stage）
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。
1、微循环改变特点
此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
我们将休克代偿期的微循环变化与正常微循环对比如图10-3所示
图10-3 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图
2、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
3、发生机制
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4、代偿表现
主要分三个方面：
（1）自身输血
休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。
（2）自身输液
由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。
经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。
（3）血液重分布
由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。
5、代偿意义
⑴有利于维持动脉血压
⑵有利于心脑的血液供应
6、临床表现
休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。（如图10-4所示）
图10-4 休克代偿期的临床表现
7、治疗原则
休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。若休克的病因不能及时清除，组织持续缺血缺氧，休克将进入休克第二期即休克失代偿期。
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）
即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。
重点掌握休克失代偿期微循环改变及其发生机制，组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患者的临床表现及治疗原则。
1、微循环改变特点
此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。
我们将休克失代偿期与休克代偿期的微循环变化情况比较如图10-5所示,接着播放动物实验中休克微循环的动态录象。
图10-5 休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图
2、组织灌流情况
灌而少流、灌大于流
3、发生机制
（1）神经体液机制
分三个方面：
1）酸中毒
2）局部扩血管代谢产物增多
3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制
此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。
白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素（CD11/CD18）与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。如图10-6所示
图10-6 白细胞与内皮细胞黏附示意图
下面接着介绍失代偿原因。
4、失代偿原因
主要分四个方面：
（1）真毛细血管开放数↑
此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。
（2）毛细血管流体静力压↑
由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。
（3）微血管通透性↑
此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。
（4）组织间隙亲水性↑
5、失代偿后果
总的来说，有三个方面即：
（1）回心血量急剧减少
（2）自身输液停止
（3）心脑血液灌流量减少
6、临床表现
休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。总结如图10-7所示
图10-7 休克失代偿期的临床表现
7、治疗原则
除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况
⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。
⑵充分输液以扩充血容量。
⑶使用血管活性药物疏通微循环。
以上治疗可收到很好的疗效，但若治疗不当或听任病情发展，患者则进入第三期即休克难治期。
（三）休克难治期（refractory stage）
即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。
重点掌握休克难治期微循环改变及发生机制、组织灌流特点。熟悉休克晚期患者的临床表现。
1、微循环改变特点
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。
2、组织灌流特点
不灌不流
我们将休克难治期与休克失代偿期的微循环改变比较如图10-8所示
图10-8 休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图
3、难治期的机制
主要分两个方面：
（1）血管反应性进行性下降
（2）DIC的形成
小结如图10-9所示
图10-9 休克难治期血管反应性下降的机制示意图
4、临床表现
主要体现在三个方面：
（1）循环衰竭
病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。
（2）并发DIC
休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：
①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。
②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释
放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。
③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。
（3）重要器官功能衰竭
主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。
现将休克发生发展的微循环机制小结如图10-10所示
图10-10 休克病因、分期及其微循环机制
前面介绍了休克发生发展的微循环机制，下面接着介绍休克的细胞分子机制:
二、细胞分子机制
休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面：
（一）、细胞损伤
（二）、血管内皮细胞改变，微血管通透性增加
1．内皮细胞收缩
内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。（如图10-11所示）
图10-11 紧密连接的主要结构蛋白
2．内皮细胞损伤
休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透性。
（三）、炎症介质的泛滥
严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化，血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些休克病因（如G-菌内毒素）和继发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生
（四）、细胞内信号转导通路的活化
其中两条信号转导通路目前受到较多的关注。
1．核因子-kappa B信号通路的活化
正常情况下，NF-κB以二聚体的形式与它的抑制蛋白家族I-κB结合形成复合物，存在于胞浆内而无活性。当上述休克病因或细胞因子激活细胞内I-κB激酶后，使I-κB的丝氨酸残基发生磷酸化，从NF-κB的复合物中解离出来并被蛋白酶降解，而NF-κB二聚体则迅速（数分钟）从胞浆向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）基因启动子区的kappa B位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。目前认为，NF-κB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。
2．丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化
细胞在静息时，MAPK位于胞浆内，一旦被磷酸化而激活，即可迅速转移到细胞核内，直接激活多种转录因子，也可在胞浆内活化某些转录因子（如AP-1，EIK-1），活化的转录因子再入核启动或关闭一些特定基因的转录。受MAPK调控的转录因子主要有活化子蛋白、血清反应因子、活化转录因子2、肌细胞增强因子2等，这些转录因子都可调控TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。（如图10-12所示）
图10-12 炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图
休克时的复杂病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。此外，第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋白等信号转导通路的活化也在休克的发生发展过程中发挥了一定作用。
第四节休克时机体的代谢和功能变化
要求熟悉休克时细胞受损的机制、代谢变化的特点以及细胞所发生的主要损伤性变化一代谢障碍
1、供氧不足、无氧酵解↑
休克时物质代谢变化表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。
2、细胞水肿、高钾血症
休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。后者使细胞膜上的钠泵（Na+-K+ATP酶）运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高K+血症。酸中毒还可经细胞内外H+-K+离子交换代偿而加重高K+血症。
3、局部酸中毒
二细胞损害
1、细胞膜损害
细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。
2、线粒体变化
休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。
3、溶酶体变化
休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。
如图10-13所示
图10-13 休克时细胞损伤的示意图
第五节几种常见休克的特点
由于休克的病因不同，始动环节各异，各型休克还有各自的特点。重点熟悉两种感染性休克的特点。
（一）感染性休克
感染性休克根据它的血流动力学的变化不同可分为两种类型：
1．低动力型休克（hypodynamic shock）
因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒故称冷休克。
其发生与下列因素有关：
①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少。
②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成。
③败血症时血液中H+浓度增高可直接使心肌收缩力减弱，加上微循环血液淤滞，使回心血量减少，心输出量下降。
2．高动力型休克（hyperdynamic shock）：
因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克。临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降等故称暖休克。
现将上述两型休克的发病机制和临床表现的特点比较如表10-1所示
表10-1 高动力型休克与低动力型休克特点的比较
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重 2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、 1%普鲁卡因、 0.9％氯化钠注射液、 125U/ml 肝素溶液、 7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（ 1ml、 5ml、 10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（ 9 号、 16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、 HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦 5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤 6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线 5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从 3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射 0.1g/L 去甲肾上腺素 0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射 0.01g/L 乙酰胆碱（ 0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁 主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措 施 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103次/ 分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛和肌紧 张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些 四、教学设计
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
失血性休克患者的护理 查房 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
失血性休克患者的护理查房 时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛
家兔失血性休克 【实验目的】 1.了解家兔失血性休克模型的复制方法。 2.观察休克不同时期呼吸的改变、微循环的改变和血液动力学的改变。 3.掌握家兔麻醉、颈动静脉插管、气管插管、肠系膜微循环观察与放血的方法。 4.掌握输尿管插管技术。 【实验原理】 动脉放血使循环血量减少，当少量失血时，有效循环血量减少可通过机体的一系列代偿措施（包括微循环的灌流量明显减少），使血压不出现明显的降低。但当快速失血量超过30%或大量失血时，有效循环血量急剧减少，超出机体的代偿能力，引起心输出量减少，血压降低和微循环严重和长时间缺血与缺氧，引起休克。 不同休克代偿阶段的临床表现及代偿机制如下图： 表一休克代偿期的临床表现和代偿机制
表二休克进展期临床表现和机制 表三休克晚期临床表现及机制 【实验动物】 家兔，1只，1.5~2.0kg 【药品与器材】 25％乌拉坦溶液，25％葡萄糖溶液，0.9％生理盐水，0.7%肝素。 兔手术台，电子称，微循环生物信号处理系统，手术器械一套，动脉插管，气管插管，5m1、20 ml、50ml注射器各2支。 【观察指标】 一般指标：皮肤黏膜状态、一般状态 血流动力学指标：血压、心率、脉压差 呼吸系统观察指标：呼吸频率、深度、节律 肠系膜微循环观察指标：血管口径、血液流速、毛细血管开放、细胞流态、白细胞粘附【实验内容】 1.家兔捉拿，称重。 2.麻醉：耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液（以4ml/kg体重计算麻醉剂总量），作全身 麻醉。注射速度应缓慢，同时密切观察家兔的肌张力和反射等的变化估计合适的麻醉剂用量。一般地说，当出现耳朵下垂，角膜反射明显迟钝或消失，四肢瘫软时，即可停用麻醉剂。 3.动物固定将动物仰卧固定于兔手术台上，颈前部和腹部等手术部位剪毛备皮。
失血性休克患者的护理查房时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液：
异位妊娠失血性休克的应急预案及程序 1. 应急预案 1.1 立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。 1.2 迅速扩容，选择9~16号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。 1.3 氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至2~4L/min。 1.4 严密观察病情变化，每10~30min测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促，血压在12kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。 1.5 积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿妊娠试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。 1.6 术前准备：抗休克的同时，必须及时做好术前准备，按剖腹探查术前准备对待，抽血送实验室急查血常规、出凝血时间、备皮配血、留置尿管等，尽快护送患者进手术室。 1.7 严格查对制度，防止差错发生：异位妊娠病灶破裂失血性休克的患者发病急、病情变化快，可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对，所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。 1.8 心理护理：由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有恐惧感，不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。
2．程序 立即通知医生→迅速扩容→氧气吸人→严密观察病情→配合医师做好各项检查→术前准备→必要时及时手术→密切配合→好术后护理
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg）心率 （次/分） 呼吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 ２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论： １.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３.失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供
失血性休克病人的护理常规 大量失血引起休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 抢救与护理 1. 立即将患者去枕平卧，有利于呼吸循环功能恢复，改善脑灌流。 2. 迅速扩充血容量常取大静脉，如上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套管针建立两条静脉，快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化，如血压升高大于90/60 mm Hg，心率减慢到100次/min 以下时，可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。 3. 保持呼吸道通畅并合理给氧失血性休克均有不同程度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态，纠正缺氧对肌体的危害，同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理，及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物，以防吸入气管引起窒息。 4. 纠正酸中毒由于组织缺氧，体的乳酸、丙酮酸蓄积、休克常伴有不同程度酸中毒，视病情而定，选择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。 5. 改善心功能由于大量出血，导致心脏排血量减少，动脉压下降、
脉搏快而弱、心率加快、心音无力，可适当应用洋地黄制剂如兰等，增加心肌收缩力。 6. 应用血管药物辅助升高血压，但必须首先补充血容量，可用小剂量血管收缩剂，使血压升高，同时也收缩微血管，使组织缺氧加重，因此常合用血管扩剂，如山莨菪碱等，以改善微循环。 7. 去除休克病因如脏出血、消化道出血不止者，休克症状稍有缓解，应及早手术治疗，重症患者应采取边抗休克边手术止血。 8. 一般护理 8.1 密切观察病情注意神志、尿量变化，测T、P、R、BP，每15～30 min一次，并详细记录各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖红润表示休克好转；同时应观察周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入量。 8.2 观察尿量尿量的变化常反应肾灌流的情况，尿量减少一半是休克的早期表现之一，休克患者需留置尿管，观察尿量，休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布，当尿量少于20 ml/h，提示肾血流灌注不足，需加速补液，休克好转时尿量可恢复，如每小时尿量达30 ml以上，表示循环状态良好。 8.3 注意观察微循环的改变患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小，是休克加重的征象，如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止，应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物，做好一切抢救的准备工作。 8.4 严格执行无菌操作原则防止感染，并保证患者输液、输血、
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg O 中心静脉压（CVP） cmH 2 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
失血性休克诊疗规范 【病史采集】 有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷； （4）尿量减少。 2. 辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。 【诊断】 1. 轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。 2. 中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。 3. 重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。 【治疗原则】 1. 补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。 2. 止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静
脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。 3. 一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。 【疗效标准】 同感染性休克。
创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
宫外孕失血性休克的应急预 案及程序 标准化文件发布号：（9312-EUATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
宫外孕失血性休克的应急预案及程序 【应急预案】 (一)立即通知医生的同时,给予抗休克处理置患者头部抬高15° 下肢抬高20°。 (二)迅速扩容：选择静脉留置针快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管塌陷穿刺者配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。 (三)氧气吸人:吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅,及时观察生命体 征和给氧效果。氧流量调至2-4L/min。 (四)严密观察病情变化：每10-30 min测量体温、脉搏、呼吸、血压 一次，认真观察患者意识改变皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促, 血压在12 kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足此时应加快补液。 (五)积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿试验等辅助检查，以明确 诊断，避免因误诊而延误病情。 (六)术前准备:抗休克的同时,必须及时做好术前准备,按剖腹探查术前 准备对待,抽血送实验室急查血常规、出凝血时间备皮、配 血、留置尿管等。尽快护送患者进手术室。 (七)严格查对制度:防止差错发生宫外孕破裂失血性休克的患者 发病急、病情变化快可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对
所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。 (八)心理护理:由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有有恐惧感不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻 止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。【程序】 立即通知医生→迅速扩容→氧气吸人→严密观察病情→配合医师做好各项检查→ 术前准备→必要时及时手术→密切配合→好术后护理