T细胞和B细胞集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]
T淋巴细胞和B淋巴细胞（免疫细胞）
免疫细胞概述
定义：泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。
一、造血干细胞（HSC）
1具有自我更新和分化潜能、持续赋予机体造血功能的细胞。
2.表面标志
（1）CD34
（2）CD117（C-Kit）:即干细胞因子（SCF）受体
3.造血干细胞来源：
→骨髓
→外周
→脐带血
→胎盘
二、淋巴细胞
T淋巴细胞(T lymphocyte)
来源于骨髓→在胸腺内发育成熟→移行至外周淋巴组织→执行特异性免疫应答。
（一）T细胞表面标志及其功能
细胞抗原受体（T cell antigen receptor, TCR）
细胞特异性识别抗原的受体
b.所有成熟T细胞的特征性表面标志；
c.与CD3分子结合成TCR-CD3复合物；
TCR多样性原因：
①组合多样性
②连接多样性
N序列插入概率高，故TCR多样性远高于BRC
亦发现于NK
细胞
表面受体包括
(T细胞受体)：TCR-CD3复合物，T细胞通过识别抗原肽-MHC分子复合物产生活化T细胞的第一信号，由CD3传递至T细胞内辅助受体：CD4和CD8
3.辅助（共、协同）刺激分子
①CD28：与APC表面的辅助刺激分子B7-1/2结合并相作用，为初始T细胞活化提供最重要的第二信号
②CD40L：与CD40结合提供第二信号
CD4,CD8 (T细胞的辅助受体)
病毒受体：HIV—CD4分子
抗原：所有T细胞均表达MHC-I类分子，人T细胞激活后还可表达MHC-II类分子（活化后有抗原提呈能力）。
5. 丝裂原受体：刀豆素A（ConA）、植物血凝素（PHA）PWM商陆丝裂原
丝裂原（mitogen）:亦称有丝分裂原，可致细胞发生有丝分裂，进而增殖,
6.细胞因子受体(cytokine receptor, CKR)
IL-1R，IL-2R，IL-4R，IL-6R，IL-7R等
T细胞表面的协同信号分子
（刺激）CD28?由二条相同多肽链组成的二聚体。几乎所有的
CD4+T细胞和50％的CD8+T细胞表达CD28。转导T细胞活化的
辅助信号，称为协同刺激信号或第二信号。配体是B7家族分
子，CD28和B7-是最重要的协同刺激分子，提供T细胞活化所
必需的协同刺激信号。
（抑制）CTLA-4? 又称CD152，为同源二聚体表达于活化T细
胞，配体亦为B7分子，CTLA-4与B7结合后介导抑制信号，使
免疫应答恢复到相对平衡状态。
CD40L CD4CD3/TCR/CD3CD28CD2LFA-1
ICAM-1 CD40MHCII/外源性抗原CD80/86LFA-
3/CD48
CD40配体（活化后表达）：双向活化
CD2（LFA-2）:介导T细胞与APC或靶细胞黏附，为T细胞提供活化信号
LFA-1/ICAM-1:介导黏附
T细胞在胸腺中的发育和TCR重排
淋巴样祖细胞→祖T细胞（pro-T cell）→前T细胞（pre-T）→未成熟T细胞→成熟T细胞
成功表达TCR的为αβT细胞
T细胞在胸腺发育成熟后获得特性：
①TCR多样性
②识别抗原的高度特异性
③对自身抗原不产生应答
④识别抗原受自身MHC限制
⑤与其他免疫细胞相互作用受MHC限制
Double negative
Pre-T之前为DN 重排αβ基因后进入pre-T
T S：抑制性T细胞，属于CD8+，未分离出，无法取证T H：辅助性T细胞，CD8+
T D：CD4+T细胞
T C：CTL CD8+
TCRab T细胞和TCRgd T细胞特性的比较
按T细胞的功能分类
1.辅助性T细胞（ help T cell，Th）
通常所说的CD4+即指Th,未受抗原刺激的初始CD4+T细胞为
Th0。
2.细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cell，Tc）（需预先致敏）CTL表达CD8，通常所说的CD8+细胞指CTL。同样具有细胞毒作用的γδT细胞和NKT细胞不属于CTL
杀伤机制：
1.分泌穿孔素，颗粒酶，颗粒溶素直接杀伤细胞
2.表达Fasl或分泌TNF-α分别于靶细胞表面的fas和TNFR结
合诱导细胞凋亡
CTL在杀伤细胞时自身不受损害，可以连续杀伤多个靶细胞特点:与预先致敏，有抗原特异性，受MHCI类分子限制
3.调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）
表面标志：CD4,CD25 Foxp3（重要标志，参与分化和功能，缺少可导致自身免疫病）。
负调控作用方式
1.直接接触抑制靶细胞活化
2.分泌TGF-β，IL-10等细胞因子抑制免疫应答
3.迟发型超敏反应T细胞
Th1为迟发型超敏反应的效应T细胞，参与许多自身免疫病。CD4+T细胞介导迟发型超敏反应的最终效应细胞是活化的巨噬细胞
按对抗原的应答不同分类
初始T细胞（Na?ve T cell）
指未受抗原刺激的成熟T细胞。主要功能是识别抗原。接受刺激后活化。存活期短。参与淋巴细胞再循环
效应T细胞（effector T cell，Te）
行使免疫效应的主要细胞，不再参与淋巴细胞再循环,存活期短记忆T细胞（memory T cell，Tm）
存活期长，接受相同抗原后迅速活化。
按分泌的细胞因子谱分类
CD4-T：Th0，Th1，Th2, Th17
CD8-T：Tc1，Tc2
CD4+辅助性T细胞亚群
按CD4+Th细胞分泌细胞因子谱的差异分为四个亚类
Th0 细胞
Th1细胞
1.分泌IFN-γ、IL-2、IL-12、TNF-β等；
2.介导细胞免疫应答；
3.对Th2细胞的分化、发育与功能具有抑制作用。
4.参与抗肿瘤、抗病毒感染、移植排斥反应、器官特异性自身免疫病等，迟发型超敏反应。
Th2细胞
1.分泌IL-4、IL-6、IL-10等；
2.主要介导体液免疫应答；
3.对Th1细胞的分化、发育和功能具有抑制作用；
4.主要参与I型超敏反应、器官非特异性自身免疫病
Th3
细胞是适应性调节T细胞的一类亚群。表型特征为
CD4+CD25low，在黏膜免疫应答中分化而成，主要通过分泌TGF-β而下调Th1和Th2细胞功能。
Th17：在参与固有免疫和某些炎症发生，在自身免疫病中起重要作用
Th17细胞
分泌IL-17,IL-6等；
主要介导细胞免疫应答；
主要参与自身免疫病,慢性感染
CD8+T 细胞
CD8+特异性介导靶细胞凋亡机制
1）释放穿孔素，致靶细胞裂解、死亡
2）高表达FasL，通过Fas/FasL途径导致靶细胞凋亡3）释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞，导致细胞凋亡
T细胞的生物学功能
1.直接杀伤靶细胞
2.辅助B细胞产生抗体
3.对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应
4.产生细胞因子
滤泡辅助性T细胞，帮助B细胞分化为浆细胞，产生抗体和Ig 列别转换
自然杀伤性T细胞(NKT)
1.属于αβT细胞，除表达T细胞受体外，还表达NK细胞的受体或NK161
2.激活的NKT可以迅速分泌Th2型细胞因子，分泌IL-13调节CD+8-T细胞功能，从而控制多种自身免疫性疾病的发生
T细胞和B细胞 T淋巴细胞和B淋巴细胞（免疫细胞） 免疫细胞概述 定义:泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。 一、造血干细胞（ＨSＣ） １具有自我更新和分化潜能、持续赋予机体造血功能的细胞。 ２.表面标志 (1）CD34 (２）CD１１7(C－Kiｔ)：即干细胞因子(SCF）受体3．造血干细胞来源： →骨髓 →外周 →脐带血 →胎盘 二、淋巴细胞
Ｔ淋巴细胞(T ｌｙｍphocyte） 来源于骨髓→在胸腺内发育成熟→移行至外周淋巴组织→执行特异性免疫应答。 （一）T细胞表面标志及其功能 １。T细胞抗原受体(T ｃell antiｇen recepｔor, ＴＣR) a.T细胞特异性识别抗原的受体 ｂ.所有成熟T细胞的特征性表面标志; c.与CD３分子结合成TCR－CD3复合物； ＴＣＲ多样性原因： ①组合多样性 ②连接多样性 Ｎ序列插入概率高，故TCR多样性远高于BRC
亦发现于NK细 表面受体包括 １。ＴＣR（T细胞受体）：TCR-CＤ3复合物，T细胞通过识别抗原肽－MHC分子复合物产生活化T细胞的第一信号,由ＣD３传递至T细胞内...文档交流仅供参考...２。ＴCR辅助受体:CD4和CＤ８
３．辅助（共、协同）刺激分子 ①CD28:与APＣ表面的辅助刺激分子Ｂ7—1／2结合并相作用,为初始T细胞活化提供最重要的第二信号 ②CD40L：与CD40结合提供第二信号 CＤ4，CD8 (T细胞的辅助受体） 病毒受体：HIＶ—CＤ4分子 4。ＭＨC抗原：所有T细胞均表达ＭHC-I类分子，人T 细胞激活后还可表达MHＣ-II类分子(活化后有抗原提呈能力)。...文档交流仅供参考... 5。丝裂原受体：刀豆素A（CoｎA)、植物血凝素（PHA)PWM 商陆丝裂原 丝裂原(mitoｇeｎ）：亦称有丝分裂原，可致细胞发生有丝分裂,进而增殖， ６。细胞因子受体(cytoｋｉne receptor, CKR)
造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞， 条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B（法氏囊的）淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结，阑尾等），亦有法氏囊作用。 综述
又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，合成和分 泌各类免疫球蛋白，同时获得了plasma cell antigen-1）等浆细胞特异性标 志，而mIg,MHCⅡ类抗原、CD19、CD20、CD21等标记消失。
当成熟B细胞分化为浆细胞时，B Ig分子，并且丧失产生其它类别的能力。浆细胞寿命长较短，其生存期仅数日，随后即死亡。 B细胞表面有多种膜表面分子，籍以识别抗原、与免疫细胞和免疫分子相互作用，也是分离和鉴别B细胞的B细胞表面分子主要有白细胞分化抗原、MHC以及多种膜表面受体重要依据。 在B细胞表面重要的CD抗原，与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子结构和功能。应用某些B细胞CD抗原相应的单克隆抗体可鉴定和检测B细胞的数量、比例、不同的分化阶段和功能状态。 细胞不仅表达MHCI类抗原，而且表达较高比便和密度的MHCⅡ类抗原。除了浆细胞外，从前B细胞至活化B细胞均表达MHCⅡ类抗原。B细胞表面的MHCⅡ类抗原在B细胞与T细胞相互协作时起重要作用，此外，还参与B细胞作为辅佐细胞的抗原提呈作用。 1.膜表面免疫球蛋白（surface membrane immunoglobulin mIg）这是B细胞特异性识别抗原的受体，也是B细胞重要的特征性标志。不成熟B细胞表达mIgM，成熟B 细胞又表达了mIgD，即同时表达mIgM和mIgD，有的成熟B细胞表面还mIgG、mIgA 或mIgE。在B细胞分化过程中，前B细胞的胞浆中可有IgM的重链μ链，但无mIgM；当发育为不成熟B细胞时，胞浆中μ链消失，胞膜上开始表达mIgM。在单个B细胞表面所有Ig的可变区都由相同的VH和VL基因所编码，因此它们的独特型和结合抗原的特异性是相同的。抗原刺激后的B细胞mIgD很快消失，记忆B细胞表面不存在mIgD。作为B细胞受体（B cell receptor BCR）的mIgM外，还有Igα和Igβ两种多肽链，分别命名为CD79a和CD79b，共同与mIg形成BCR复合物。 2.补体受体（complement receptor CR）CR1（CD35）可与补体C3b和C4b结合，从而促进B细胞的活化。CD2（CD21）的配体是C3d，C3d 与B细胞表面CR2结合亦可调节B细胞的生长和分化。 3.EB病毒受体CR2（CD21）也是EB病毒受体，这与 在体外可用EB病毒感染B细胞，可使B细胞永生化（immortlaized）而建成B细胞母细胞样细胞株，在人单克隆抗体技术和免疫学中有重要应用价值。在体内，EB病毒感染与传染性单核细胞增多症、Burkitt氏淋巴瘤以及鼻咽癌等的发病有关。 4.致有丝分裂原受体美洲商陆丝分裂原（poke weed mitogen PWM）对T细胞和B 细胞均有致有丝分裂作用。在小鼠，脂多糖（lipopolysaccharide LPS）是常用的致有丝分裂原。此外金黄色葡萄球菌CowanI株（Staphylococcus aureusstrain CowanI SAC）因含有金黄色葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein ASPA），可通过与mIg 结合刺激人B细胞的增殖。此外，大豆凝集素（soybean agglutinin SBA）可凝集B 细胞。 5.细胞因子受体多种细胞因子调节B细胞的活化、增殖和分化是通过与B细胞表面相应的细胞因子受体结合而发挥调节作用的。B细胞的细胞因子受体主要有IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-5R、IL-6R、IL-7R、IL-11R、IL-12R、IL-13R、IL-14R、IL-γR、IL-αR和TGF-βR等。 T细胞 T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。在人体胚胎期和初生
T淋巴细胞和B淋巴细胞（免疫细胞） 免疫细胞概述 定义：泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。 一、造血干细胞（HSC） 1具有自我更新和分化潜能、持续赋予机体造血功能的细胞。 2.表面标志 （1）CD34 （2）CD117（C-Kit）:即干细胞因子（SCF）受体 3.造血干细胞来源： →骨髓 →外周 →脐带血 →胎盘
二、淋巴细胞 T淋巴细胞(T lymphocyte) 来源于骨髓→在胸腺内发育成熟→移行至外周淋巴组织→执行特异性免疫应答。 （一）T细胞表面标志及其功能 1.T细胞抗原受体（T cell antigen receptor, TCR） a.T细胞特异性识别抗原的受体 b.所有成熟T细胞的特征性表面标志； c.与CD3分子结合成TCR-CD3复合物； TCR多样性原因： ①组合多样性 ②连接多样性
N序列插入概率高，故TCR多样性远高于BRC 亦发现于NK细 表面受体包括 1.TCR(T细胞受体)：TCR-CD3复合物，T细胞通过识别抗原肽-MHC分子复合物产生活化T细胞的第一信号，由CD3传递至T 细胞内
2.TCR辅助受体：CD4和CD8 3.辅助（共、协同）刺激分子 ①CD28：与APC表面的辅助刺激分子B7-1/2结合并相作用，为初始T细胞活化提供最重要的第二信号 ②CD40L：与CD40结合提供第二信号 CD4,CD8 (T细胞的辅助受体) 病毒受体：HIV—CD4分子 4.MHC抗原：所有T细胞均表达MHC-I类分子，人T细胞激活后还可表达MHC-II类分子（活化后有抗原提呈能力）。 5. 丝裂原受体：刀豆素A（ConA）、植物血凝素（PHA）PWM 商陆丝裂原 丝裂原（mitogen）:亦称有丝分裂原，可致细胞发生有丝分裂，进而增殖, 6.细胞因子受体(cytokine receptor, CKR)
鉴别t细胞和b细胞的依据 T细胞和B细胞都是淋巴细胞，他们的区别是来源不同，T细胞在胸腺中分化成熟，T是胸腺的拉丁文首字母，B细胞在类囊组织或器官中分化成熟，B是囊的拉丁文首字母。T细胞和B细胞的功能也不一样，T细胞参与的反应主要是细胞免疫，B细胞参与的反应主要是体液免疫。 淋巴细胞是免疫系统中的关键细胞。它们是在骨髓中制成的白细胞，最终变成两种主要类型--T细胞和B细胞。尽管这两种类型的淋巴细胞都很重要，但它们在帮助身体消除入侵者方面扮演着不同的角色。T细胞和B细胞的发展 淋巴细胞离开骨髓，有些游走到胸腺，他们发展成具有不同功能的免疫反应的T细胞亚群。其他淋巴细胞进入淋巴组织如淋巴结和脾脏，在那里它们发展成B细胞。 努力实现共同目标 虽然T细胞和B细胞的工作方式不同，但他们有相同的目标--保护身体免受细菌等入侵者的攻击。他们专注于如何做到这种保护机制，通过表面上特定外来抗原分子的形状来识别入侵者。免疫系统可以使T 细胞和B细胞与任何表面抗原相匹配，因此只有某些T细胞和B细胞会对特定的入侵者作出反应。然后这些细胞繁殖产生大量相同的细
胞，准备攻击同一个入侵者。 T细胞是如何工作的 T细胞在胸腺中发育后，它们可以在血液或淋巴系统中游走或迁移到体内的不同器官。只要特定的入侵者刺激它们，辅助性T细胞就会产生化学物质。有些化学物质触发B细胞发育成浆细胞，而另一些化学物质则刺激杀伤性T细胞靶向并杀死可能被侵入者感染或癌变的细胞。调节性T细胞有助于控制免疫反应，防止其失控。自然杀伤T细胞也产生化学物质，以帮助调节免疫反应，防止入侵者和肿瘤。在免疫反应结束后，记忆T细胞在体内停留很长一段时间。这样，如果同样的入侵者再次出现，它们就能迅速做出反应，并繁殖产生大量的T 细胞来消灭它。
第九章T淋巴细胞和B淋巴细胞 第一节B细胞的成熟过程 淋巴细胞：T淋巴细胞；B淋巴细胞；NK细胞 T、B细胞均有特异性抗原受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，故称免疫活性细胞 B细胞因在骨髓（bone marrow）或禽类法氏囊（bursa of Fabricius）中分化成熟而得名，简称B细胞 B细胞起源： 胎儿期—胎肝和骨髓出生后—骨髓 B细胞分化，发育的两阶段: ?骨髓内成熟(抗原非依赖期)中枢发育 ?骨髓外成熟(抗原依赖期)外周发育 一、B细胞骨髓内成熟过程 1、骨髓微环境和B细胞成熟 ?B细胞成熟四阶段 ?祖B细胞：表CD45R，Ig重链基因重排，胞质出现μ链,表达Iga-Igb异源二聚体?前B细胞：替代轻链与μ链表达于膜表面——前B细胞标志 ?未成熟B细胞：轻链基因重排产生κ或λ链，表达IgM，阴性选择 ?成熟B细胞：表达mIgM和mIgD 2、B细胞成熟的分期 3、未成熟自身反应性B细胞的阴性选择 阴性选择（negative selection）：发生于未成熟B细胞若mIgM与基质细胞上的多价自身抗原结合，发生交联而致未成熟B细胞凋亡（apoptosis）若mIgM与单价可溶性自身抗原结合，引起自身反应性B细胞无能(anergy)通过阴性选择的未成熟B细胞继续发育为成熟B细胞（表达mIgM和mIgD）。骨髓内阴性选择不完全，其输出的不成熟的自身反应B细胞在脾脏内继续经历阴性选择，且不依赖抗原存在 4、Ig 基因重排 ?Ig的基因结构(胚系基因) –κ链基因-- 2号染色体 λ链基因-- 22号染色体 H链基因-- 14号染色体 –轻链基因分为V、J、C三组基因片段 –重链基因分为V、D、J、C四组基因片段 –无功能，不表达 二、B细胞在骨髓外的发育 成熟B细胞在外周遇到抗原，产生免疫应答，最终分化成为浆细胞和记忆细胞 两个主要变化: ?体细胞高频突变 ?Ig转类（同种型转换） 1、体细胞高频突变 ?初次免疫应答后期和再次免疫应答 ?生发中心活化增殖的B细胞 ?轻链和重链V基因发生随机点突变
T细胞和B细胞集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]
T淋巴细胞和B淋巴细胞（免疫细胞） 免疫细胞概述 定义：泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。 一、造血干细胞（HSC） 1具有自我更新和分化潜能、持续赋予机体造血功能的细胞。 2.表面标志 （1）CD34 （2）CD117（C-Kit）:即干细胞因子（SCF）受体 3.造血干细胞来源： →骨髓 →外周 →脐带血 →胎盘
二、淋巴细胞 T淋巴细胞(T lymphocyte) 来源于骨髓→在胸腺内发育成熟→移行至外周淋巴组织→执行特异性免疫应答。 （一）T细胞表面标志及其功能 细胞抗原受体（T cell antigen receptor, TCR） 细胞特异性识别抗原的受体 b.所有成熟T细胞的特征性表面标志； c.与CD3分子结合成TCR-CD3复合物； TCR多样性原因： ①组合多样性 ②连接多样性
N序列插入概率高，故TCR多样性远高于BRC 亦发现于NK 细胞 表面受体包括 (T细胞受体)：TCR-CD3复合物，T细胞通过识别抗原肽-MHC分子复合物产生活化T细胞的第一信号，由CD3传递至T细胞内辅助受体：CD4和CD8
3.辅助（共、协同）刺激分子 ①CD28：与APC表面的辅助刺激分子B7-1/2结合并相作用，为初始T细胞活化提供最重要的第二信号 ②CD40L：与CD40结合提供第二信号 CD4,CD8 (T细胞的辅助受体) 病毒受体：HIV—CD4分子 抗原：所有T细胞均表达MHC-I类分子，人T细胞激活后还可表达MHC-II类分子（活化后有抗原提呈能力）。 5. 丝裂原受体：刀豆素A（ConA）、植物血凝素（PHA）PWM商陆丝裂原 丝裂原（mitogen）:亦称有丝分裂原，可致细胞发生有丝分裂，进而增殖, 6.细胞因子受体(cytokine receptor, CKR) IL-1R，IL-2R，IL-4R，IL-6R，IL-7R等
T细胞和B细胞----人体得力兵种： 我们经常会听医生告诉说：你的免疫系统出了问题。免疫系统是人体内最系统精密的一个部队，认我们来了解它。 免疫系统是人体抵抗疾病入侵的首要防御系统，驻守着许多不同种类的免疫细胞，以及制造这些免疫细胞的器官，例如淋巴腺、胸腺、骨髓和脾脏等。为数最多的免疫细胞是一种白细胞，名为淋巴细胞。事实上，淋巴细胞又包含了多种形态相似而功能不同的细胞群，主要有T细胞和B细胞两大类。 T细胞在骨髓中出生，在胸腺发育成熟，它们的主要任务是抵抗某些种类的细菌、病毒及癌症，将这些害群之马在酿成大祸之前加以摧毁。T细胞主要有两种：一种叫T-杀手细胞（T-killerCell），它们在前线冲锋陷阵，直接与敌人短兵相接；另一种叫T-助功细胞（T-helperCell），它们负责通讯联络各支不同的免疫队伍，传达命令，调整作战部署。T细胞的分工细致而明确，我们体内有几十亿个T细胞，它们时刻搜寻着锁定的敌人。一旦发现目标，单枪匹马的侦察兵便神奇地摇身一变，在短短的几天时间内，复制、集结出装备精良的百万大军，以求克敌制胜。令人谈虎色变的艾滋病，其病因便是这种病毒使患者体内失去了两种关键的T细胞：一支是负责攻击入侵的病毒和细菌的“野战部队”，另一支则是循环于血液中，找寻可能的有害之徒的“侦察部队”。 B细胞的职责是生产抗体或免疫球蛋白。当病毒、细菌、不同种的血液、移植的器官等出现时，B细胞便迅速作出响应，制造抗体，击退不速之客。如果抗体的防线抵挡不住，其它的免疫细胞会被调来增援。人体可以制造成千上万种抗体，每一种设计对付特定的敌人，就好像钥匙与锁一样。抗体有出色的记忆力和识别力，当同样的敌人再次出现时，第一次战役后保留在血液中的老将，便会带领着新兵，以加倍快速和准确的进攻，使敌人措手不及，无招架之力。疫苗就是利用抗体的这种特性，将经过减毒或灭活处理的某种病毒接种到人体内，它们不足以致病，却足以刺激人体的免疫系统使之产生特定抗体———一批认识这种病毒的“老将”，以后人体再遇到这种病毒的入侵时，免疫系统中的“老将”就会带领着大批新兵，迅速准确地对这种病毒发起进攻，保护人体。 除了T细胞和B细胞之外，还有其它种类的免疫细胞也对我们的健康起着不可忽视的作用。比如吞噬细胞，它们是可以吞食外来物的大细胞。有的吞噬细胞守卫在肺里，清除吸入的灰尘；有的则巡防在骨髓，或者主要器官的周围。当机体发生过敏反应时，吞噬细胞便取道血液，赶赴过敏区域，用庞大无形的身躯包围住病原菌，然后将它消化分解。通常，吞噬细胞最先赶到战场，发动首次攻势，战斗结束后，它们负责打扫战场，最后离开。几乎每一个人都有伤口化脓的经验，那黄黄的脓水就是吞噬细胞的残骸，它们因为吞食太多的敌人而“胀”裂牺牲。 当不速之客混入体内时，这些各显神通的免疫细胞，分工合作，筑起了多道坚韧的防线。如果说免疫系统是一支管理严格、各尽其责的防御部队，免疫细胞则是忠于职守、捍卫疆土的官兵，它们不断地搜寻、捕捉以及摧毁来犯的病毒、细菌、癌细胞和其它有害物质，时时刻刻都戒备严森。像所有战斗部队一样，发起有效的攻势需要各兵种协同作战，缺一不可。 无论从各方面来了解，人体老化对免疫系统造成的伤害都显而易见。小孩子很容易摆脱的感冒，老人则要慎防恶化成肺炎；年龄愈大，患癌症机率愈高。根据统计，十几岁的青少年，只有1/2.5万的机率死于癌症，而死于传染性疾病（艾滋病除外）的机率是1/200万；反观70岁以上的老人，他们死于癌症的比率是1∶8，而死于传染性疾病的则是1∶30。很多老年人的疾病都是由于免疫系统功能的衰退造成的。 有时候，年迈的免疫系统还伴随着自体免疫疾病的威胁：得病的的免疫细胞，产生了困惑，失去了辨别敌我的能力，开始袭击自身组织，结果造成了本不应该罹患的疾病，例如风湿性关节炎、肾炎等。
B细胞和T细胞受体对抗原的识别 为了识别和清除机体接触到的广泛病原体，获得性免疫系统中的淋巴细胞已经进化到可以识别来自于细菌、病毒以及其他病原体等各种各样不同的抗原。B细胞的抗原识别分子为免疫球蛋白。这些由B细胞产生的蛋白具有广泛的抗原特异性，而每一个B细胞所产生的免疫球蛋白其特异性是单一的。B细胞表面作为其抗原受体的膜结合型免疫球蛋白即为B细胞受体。具有相同抗原特异性的免疫球蛋白即抗体是由B细胞的最末分化状态——浆细胞所分泌的。分泌的抗体在机体内与细胞外的病原体及其毒性产物结合，这是获得性免疫应答中B细胞的主要效应功能。 抗体是特异性免疫识别中第一个被确定的分子，也是被了解最为详细的分子。抗体分子具有两种独立的功能：第一就是特异性地结合病原体中引发免疫应答的抗原分子；另外一个功能就是抗体与病原体结合后，招募其他细胞和分子来杀伤病原体。例如：被抗体结合而中和的病毒或标记的病原体可以被巨噬细胞和补体所破坏。这些功能是由抗体分子中的不同结构域承担的，其中有些分子的结构域是用来特异性地识别并与病原体或者抗原结合，而另外的结构域则涉及不同的效应机制。不同抗体分子间的抗原结合区域其差异是非常大的，因此被称为可变区或V区。这种抗体分子的多样性使得每一个抗体能够结合各自不同特异性的抗原，而一个个体产生的总的抗体库就足以使他能够识别任何实际存在的结构。而抗体分子中负责在免疫系统中发挥效应功能的区域并不像可变区那样多变，我们称之为恒定区或C 区。它们主要以五种不同的形式存在，分别特异性激活不同的效应机制。膜结合型的B细胞受体由于其C区插入并维持在B细胞膜上，因此这些受体不具有这些效应功能。它们仅仅是通过暴露在细胞表面的V区去识别和结合抗原，发挥其受体的功能，从而将信号传递到细胞内部，引发B细胞的活化，最终导致细胞克隆扩增并产生特异性抗体。 T细胞的抗原识别分子只存在膜结合型的蛋白形式，只能发挥转导信号并激活T细胞的功能。这些T细胞受体与免疫球蛋白不仅在结构上相似——具V区和C区，而且它们产生多样性的遗传机制也是相似的。但是T细胞受体与B细胞受体最重要的一个差别就是：T细胞受体不能直接识别和结合抗原，而是识别与其他细胞表面MHC分子结合的病原体蛋白抗原的短肽段。