一、真菌感染和真菌性肺炎
真菌广泛存在于土壤、水、空气和有机物中。从其致病性而言，可将真菌分为条件致病菌和致病菌两类，从感染的部位上看，可将真菌感染分为浅部致病菌和深部致病菌。引起深部真菌病的条件致病性真菌包括隐球菌、念珠菌、曲霉、毛霉等；致病性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌、孢子丝菌等。
肺部真菌感染在诊疗过程中存在哪些问题？
和其他类型病原引起的感染相同，真菌感染的发生也取决于真菌致病力和机体抵抗力两个方面。真菌的致病力包括真菌本身的毒理效应和患者所获得感染的途径、感染剂量等方面，机体的抵抗力往往和患者基础疾病状态、长期使用免疫抑制药物或者患有免疫缺陷性疾病等有关。
在临床诊疗过程中，真菌感染常常于治疗“晚期”才明确诊断，即通常在经过一系列的抗细菌治疗无效后，才会考虑真菌感染的可能。所以临床医师对人体真菌感染的认识程度和采取有效的治疗措施决定了真菌感染的“发生率”和病死率。
肺脏是深部真菌感染最常见的靶器官之一。目前我国尚无肺部真菌感染发病率的统计资料，但从文献上看，我国肺部真菌感染多数为条件致病性真菌，以念珠菌和曲霉菌最为常见，其次为新型隐球菌和毛霉菌。真菌在肺的感染途径可分为三种类型：（1）源性感染，即从正常人口腔和上呼吸道寄生的真菌进入下呼吸道导致感染；（2）外源性感染，患者吸入带有真菌孢子的粉尘引起感染；（3）继发性感染，体其他部位存在真菌感染，经过血行或淋巴系统播散至肺，或者邻近器官的真菌感染直接蔓延侵犯肺脏。
但肺部真菌感染在诊疗过程中存在以下几个问题：（1）肺部真菌感染时临床症状缺乏特征性。肺部真菌感染的影像学检查除了曲霉菌感染形成曲菌球容易明确诊断外（图1），其他真菌感染均缺少特征性的改变。真菌感染的患者大多为其他全身疾病终末期的患者，留取痰液培养较为困难，患者自身条件也往往不适宜采用支气管镜吸痰等介入性检查。（2）肺真菌感染常常继发于细菌感染，在临床工作中往往注重于既往检验的细菌培养的结果，而没有对真菌感染引起一定的重视。或在同一患者体，存在两种以上的真菌感染，而实验室检查往往不能发现所有的致病微生物，而引起临床治疗的不全面。（3）目前我国尚缺乏真菌感染治疗的指南性文件，在临床上常常会对选择什么样的药物和如何避免药物的副作用问题上难以抉择。
图1 左上肺曲菌球
二、真菌性败血症
在诊断或怀疑患者存在深部真菌感染时，应该注意观察患者有无真菌败血症的征象，必要时应及时多次抽血行血培养检查明确诊断。真菌败血症可累及全身各脏器，其基本病变为坏死、溃疡、
出血及空洞形成。切片检查一般可见组织坏死、炎性渗出及出血等改变。在坏死组织中可发现菌丝和（或）芽孢。血管腔可形成真菌性栓塞。
常见的诱发因素有：（1）长期使用广谱抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂；（2）慢性消耗性疾病及晚期危重病人；（3）器官移植及烧伤病人；（4）其他情况，如外科手术、尤其是腹部和心脏手术，以及静脉插管、静脉输注高营养、放置导尿管等。
大多数患者在其他疾病的基础上，突然出现病情恶化为主要临床表现。（1）发热。多数患者有高热、常在39℃以上，热型不一，以间歇热、驰热多见，若为稽留热，常提示预后极差。个别患者机体反应极差，表现为低温或体温不升，均示病情危重。（2）皮疹。约13％的念珠菌性败血症患者可有皮疹出现，以皮肤瘀斑、瘀点及斑丘疹为多见，亦可出现红斑结节水疱、脓疱等损害，脓疱可检到菌体。约5％的曲霉败血症患者出现斑丘疹、结节或斑块等，并具有化脓性或渐进性坏死倾向，损害区可发现曲霉菌存在。（3）脏器官受损的表现。真菌性败血症往往可伴有真菌性肺炎、食管炎、心包炎、心膜炎、心肌炎、肾炎及脑膜（脑）炎等。部分患者有淋巴结及脾肿大。若为念珠菌属败血症，往往伴有鹅口疮、吞咽困难、偏瘫、视乳头水肿、Babinski’s征阳性等脑膜刺激征及锥体束征。真菌败血症伴发眼炎亦较多见，可在病程中或缓解后发生，大多数在败血症发生3－60天出现眼炎。
出现真菌性败血症的时候，及时采用合适的抗真菌药物进行治疗是改善疾病预后的关键。在积极治疗真菌感染的同时，针对原发疾病进行治疗，控制原有疾病的进展，改善患者机体情况也非常的重要。
三、化验与诊断
真菌感染没有特征性的临床表现，对有感染可能的患者应及时行实验室检查，以明确诊断、利于治疗。
真菌感染的诊断仍依赖于实验室检查。
1.直接涂片检查留取的标本可直接涂片镜检，可以在片中发现菌丝明确有真菌感染，但是不能确定为具体为何种真菌感染。这时可选择经验用药治疗，并送标本进一步化验检查。
2.痰、分泌物或血标本真菌培养真菌培养为诊断真菌感染的金标准。取得标本的部位决定了真菌培养阳性结果的价值，如果标本来源于无菌的密闭体腔或组织，如血、胸腔积液或支气管镜吸痰标本，则可认为其是病原菌。但若是痰、咽拭子或体表分泌物等标本中发现则可能为污染所致，尤其是一些条件致病菌，这时只有多次从同一部位分离出同一种真菌才能明确诊断。真菌培养的进一步检查为药物敏感试验，有助于临床工作中选择合适的药物进行治疗。
3.组织病理检查组织病理检查是诊断真菌病的重要方法，在病变组织中找到真菌可以明确诊断。
组织中的病原菌可以表现为菌丝、孢子或颗粒等形式，采用合适的染色方法是提高诊断率的关键。常用的染色方法有嗜银染色法、Gridly染色法、姬姆萨氏染色法、革兰氏染色法、木素-伊红(H-E)染色法和过碘酸雪夫氏(PAS) 染色法。目前开展真菌感染病理检查的尚少，可能和患者疾病状态、家属不能接受该项检查等原因有关。
4.分子生物学技术有的单位或科研机构采用PCR的方法监测真菌，但目前缺少相关实验的报道。因为真菌污染的可能性非常大，采用该实验检查假阳性率偏高。但随着近年来分子生物学技术的提高，日后会有越来越多的分子生物学技术应用于临床，如生物芯片技术，会进一步提高临床诊断率和缩短检查周期。
四、治疗
用于治疗真菌感染的药物相对较少，而且具有较强的肝肾毒性，所以在临床工作中必须谨慎选择用药时机和药物类型。真菌培养和药物敏感实验有助于指导临床工作。从其作用机制上分，抗真菌药物可分为以下三类：
1.作用于真菌细胞膜的药物
这一类药物和真菌细胞膜上麦角甾醇结合，使膜分解或增加膜的通透性，而到达治疗目的。这一类药物又可以分为三类：
（1）多烯类抗真菌药。代表药物为两性霉素B及其脂质体。两性霉素B的副作用较多，在使用药物期间应该注意监测以下指标：①肾功能：定期检查尿常规、血尿素氮及血肌酐，疗程开始剂量递增时建议隔日测定次。疗程中尿常规，血尿素氮及血肌酐至少每周2次，如测定结果尿素氮或血肌酐值的升高具有临床意义时，则需减量或停药，直至肾功能改善；②血常规：治疗过程中每周测定1次；③肝功能，如发现肝功能损害（血胆红素、碱性磷酸酶、血清氨基转移酶升高等）时应停药；④血钾测定，治疗过程中每周至少测定2次。在对本药过敏者或严重肝病患者为使用该药的禁忌症，在肝、肾功能不全患者和孕妇为应慎用该药物。
为减少两性霉素B的副作用，目前常常使用两性霉素B脂质复合物，目前主要有三种剂型：两性霉素B脂复合物、两性霉素B脂质体和两性霉素B胶质分散体。这些脂类制剂在体多分布于网状皮组织（如肝、脾和肺组织）中，减少了药物在肾组织中的分布，从而降低了两性霉素B的肾毒性。
（2）吡咯类抗真菌药。为羊毛甾醇14α-去甲基化酶抑制剂，分为咪唑类和三唑类，咪唑类代表药物有酮康唑、咪康唑、克霉唑等；三唑类代表药物有氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑等，系目前临床应用最广的抗真菌药，疗效较好，多有一定的肝肾毒性，但毒性较两性霉素B小。在此以氟康唑为例说明该类药物的作用机制和使用中的注意事项。
氟康唑对真菌依赖的细胞色素P450酶有高度特异性，可抑制真菌细胞膜麦角固醇的合成，影响细胞膜的通透性，而抑制其生长；但对人体细胞或P450酶作用甚微。对吡咯类药物过敏的患者禁用，孕妇禁用全身制剂。由于药物主要是通过肾排泄，所以治疗过程中应该定期作肾功能检查，并在治疗前和治疗过程中定期检查肝功能。副作用主要表现为过敏反应、消化道反应、肝毒性和一过性的中性粒细胞和血小板减少。
（3）烯丙胺类。代表药物有布替萘芬和特比萘芬，可抑制真菌的角鲨烯环氧化酶而达到杀菌或抑菌的作用，该酶是麦角固醇合成的关键酶之一。临床多用于浅部真菌感染。
2.作用于真菌细胞壁的抗真菌药物
目前上市的有卡泊芬净，由于该类药物是作用于细胞壁的合成，而动物细胞无细胞壁，所以其对人体的影响较小。卡泊芬净是一种由Glarea Lozoyensis发酵产物合成的半合成脂肽化合物，能抑制许多丝状真菌和酵母菌细胞壁的β（1，3）－D－葡聚糖的合成。适应证为对其他治疗无效或不能耐受的侵袭性曲霉菌病。
目前认为卡泊芬净的血浆清除主要机制是药物分布而不是排除或生物转化。所以其副作用较少，无须根据年龄、性别或肾脏受损情况调整药物剂量。肝功能不全的患者在使用时可根据Child 评分调整剂量，Child评分5－6分的患者无需调整剂量，Child评分7－9分患者应减量使用，目前尚无Child评分大于9分的患者使用该药安全性评估的文献。
其副作用主要有发热、头痛、腹痛、恶心、腹泻、呕吐、转氨酶升高、贫血、静脉炎或皮疹等表现。
3.抑制真菌核酸生物合成的药物
代表药物为氟胞嘧啶，可进入真菌细胞转变为具有抗代作用的5－氟胞嘧啶，后者可取代脲嘧啶进入真菌的脱氧核糖核酸，从而阻断核酸和蛋白质的合成。对本药过敏、存在严重肾功能不全和有重症肝病的患者禁用该药。其主要的副作用有白细胞和血小板减少、骨髓抑制导致的全血细胞减少、中枢神经系统症状、胃肠道症状、皮疹和肝功能受损，曾有引起肝坏死的个案报道。所以在使用药物时必须定期检查周围血象、血清转氨酶、碱性磷酸酶、尿常规、血尿素氮和肌酐，并根据病情需要监测血药浓度，以50－75μg/ml为宜，如果大于100μg/ml，则容易出现血液系统及肝脏的不良反应。
以上简单介绍了抗真菌药物的作用机制和不良反应，在具体使用药物时，临床医师应该根据患者的病情来合理选择药物，调整用药剂量，并仔细阅读药物说明书，以免出现药物配伍禁忌和因药物间相互作用而出现不良反应。
小结
一、真菌感染和真菌性肺炎
真菌广泛存在于土壤、水、空气和有机物中。从其致病性而言，可将真菌分为条件致病菌和致病菌两类，从感染的部位上看，可将真菌感染分为浅部致病菌和深部致病菌。引起深部真菌病的条件致病性真菌包括隐球菌、念珠菌、曲霉、毛霉等；致病性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌、孢子丝菌等。
肺部真菌感染在诊疗过程中存在哪些问题？
和其他类型病原引起的感染相同，真菌感染的发生也取决于真菌致病力和机体抵抗力两个方面。真菌的致病力包括真菌本身的毒理效应和患者所获得感染的途径、感染剂量等方面，机体的抵抗力往往和患者基础疾病状态、长期使用免疫抑制药物或者患有免疫缺陷性疾病等有关。
在临床诊疗过程中，真菌感染常常于治疗“晚期”才明确诊断，即通常在经过一系列的抗细菌治疗无效后，才会考虑真菌感染的可能。所以临床医师对人体真菌感染的认识程度和采取有效的治疗措施决定了真菌感染的“发生率”和病死率。
肺脏是深部真菌感染最常见的靶器官之一。目前我国尚无肺部真菌感染发病率的统计资料，但从文献上看，我国肺部真菌感染多数为条件致病性真菌，以念珠菌和曲霉菌最为常见，其次为新型隐球菌和毛霉菌。真菌在肺的感染途径可分为三种类型：（1）源性感染，即从正常人口腔和上呼吸道寄生的真菌进入下呼吸道导致感染；（2）外源性感染，患者吸入带有真菌孢子的粉尘引起感染；（3）继发性感染，体其他部位存在真菌感染，经过血行或淋巴系统播散至肺，或者邻近器官的真菌感染直接蔓延侵犯肺脏。
但肺部真菌感染在诊疗过程中存在以下几个问题：（1）肺部真菌感染时临床症状缺乏特征性。肺部真菌感染的影像学检查除了曲霉菌感染形成曲菌球容易明确诊断外（图1），其他真菌感染均缺少特征性的改变。真菌感染的患者大多为其他全身疾病终末期的患者，留取痰液培养较为困难，患者自身条件也往往不适宜采用支气管镜吸痰等介入性检查。（2）肺真菌感染常常继发于细菌感染，在临床工作中往往注重于既往检验的细菌培养的结果，而没有对真菌感染引起一定的重视。或在同一患者体，存在两种以上的真菌感染，而实验室检查往往不能发现所有的致病微生物，而引起临床治疗的不全面。（3）目前我国尚缺乏真菌感染治疗的指南性文件，在临床上常常会对选择什么样的药物和如何避免药物的副作用问题上难以抉择。
图1 左上肺曲菌球
二、真菌性败血症
在诊断或怀疑患者存在深部真菌感染时，应该注意观察患者有无真菌败血症的征象，必要时应及时多次抽血行血培养检查明确诊断。真菌败血症可累及全身各脏器，其基本病变为坏死、溃疡、出血及空洞形成。切片检查一般可见组织坏死、炎性渗出及出血等改变。在坏死组织中可发现菌丝和（或）芽孢。血管腔可形成真菌性栓塞。
常见的诱发因素有：（1）长期使用广谱抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂；（2）慢性消耗性疾病及晚期危重病人；（3）器官移植及烧伤病人；（4）其他情况，如外科手术、尤其是腹部和心脏手术，以及静脉插管、静脉输注高营养、放置导尿管等。
大多数患者在其他疾病的基础上，突然出现病情恶化为主要临床表现。（1）发热。多数患者有高热、常在39℃以上，热型不一，以间歇热、驰热多见，若为稽留热，常提示预后极差。个别患者机体反应极差，表现为低温或体温不升，均示病情危重。（2）皮疹。约13％的念珠菌性败血症患者可有皮疹出现，以皮肤瘀斑、瘀点及斑丘疹为多见，亦可出现红斑结节水疱、脓疱等损害，脓疱可检到菌体。约5％的曲霉败血症患者出现斑丘疹、结节或斑块等，并具有化脓性或渐进性坏死倾向，损害区可发现曲霉菌存在。（3）脏器官受损的表现。真菌性败血症往往可伴有真菌性肺炎、食管炎、心包炎、心膜炎、心肌炎、肾炎及脑膜（脑）炎等。部分患者有淋巴结及脾肿大。若为念珠菌属败血症，往往伴有鹅口疮、吞咽困难、偏瘫、视乳头水肿、Babinski’s征阳性等脑膜刺激征及锥体束征。真菌败血症伴发眼炎亦较多见，可在病程中或缓解后发生，大多数在败血症发生3－60天出现眼炎。
出现真菌性败血症的时候，及时采用合适的抗真菌药物进行治疗是改善疾病预后的关键。在积极治疗真菌感染的同时，针对原发疾病进行治疗，控制原有疾病的进展，改善患者机体情况也非常的重要。
三、化验与诊断
真菌感染没有特征性的临床表现，对有感染可能的患者应及时行实验室检查，以明确诊断、利于治疗。
真菌感染的诊断仍依赖于实验室检查。
1.直接涂片检查留取的标本可直接涂片镜检，可以在片中发现菌丝明确有真菌感染，但是不能确定为具体为何种真菌感染。这时可选择经验用药治疗，并送标本进一步化验检查。
2.痰、分泌物或血标本真菌培养真菌培养为诊断真菌感染的金标准。取得标本的部位决定了真菌培养阳性结果的价值，如果标本来源于无菌的密闭体腔或组织，如血、胸腔积液或支气管镜吸痰标本，则可认为其是病原菌。但若是痰、咽拭子或体表分泌物等标本中发现则可能为污染所致，尤其是一些条件致病菌，这时只有多次从同一部位分离出同一种真菌才能明确诊断。真菌培养的进一步检查为药物敏感试验，有助于临床工作中选择合适的药物进行治疗。
3.组织病理检查组织病理检查是诊断真菌病的重要方法，在病变组织中找到真菌可以明确诊断。组织中的病原菌可以表现为菌丝、孢子或颗粒等形式，采用合适的染色方法是提高诊断率的关键。常用的染色方法有嗜银染色法、Gridly染色法、姬姆萨氏染色法、革兰氏染色法、木素-伊红(H-E)染色法和过碘酸雪夫氏(PAS) 染色法。目前开展真菌感染病理检查的尚少，可能和患者疾病状态、家属不能接受该项检查等原因有关。
4.分子生物学技术有的单位或科研机构采用PCR的方法监测真菌，但目前缺少相关实验的报道。因为真菌污染的可能性非常大，采用该实验检查假阳性率偏高。但随着近年来分子生物学技术的
提高，日后会有越来越多的分子生物学技术应用于临床，如生物芯片技术，会进一步提高临床诊断率和缩短检查周期。
四、治疗
用于治疗真菌感染的药物相对较少，而且具有较强的肝肾毒性，所以在临床工作中必须谨慎选择用药时机和药物类型。真菌培养和药物敏感实验有助于指导临床工作。从其作用机制上分，抗真菌药物可分为以下三类：
1.作用于真菌细胞膜的药物
这一类药物和真菌细胞膜上麦角甾醇结合，使膜分解或增加膜的通透性，而到达治疗目的。这一类药物又可以分为三类：
（1）多烯类抗真菌药。代表药物为两性霉素B及其脂质体。两性霉素B的副作用较多，在使用药物期间应该注意监测以下指标：①肾功能：定期检查尿常规、血尿素氮及血肌酐，疗程开始剂量递增时建议隔日测定次。疗程中尿常规，血尿素氮及血肌酐至少每周2次，如测定结果尿素氮或血肌酐值的升高具有临床意义时，则需减量或停药，直至肾功能改善；②血常规：治疗过程中每周测定1次；③肝功能，如发现肝功能损害（血胆红素、碱性磷酸酶、血清氨基转移酶升高等）时应停药；④血钾测定，治疗过程中每周至少测定2次。在对本药过敏者或严重肝病患者为使用该药的禁忌症，在肝、肾功能不全患者和孕妇为应慎用该药物。
为减少两性霉素B的副作用，目前常常使用两性霉素B脂质复合物，目前主要有三种剂型：两性霉素B脂复合物、两性霉素B脂质体和两性霉素B胶质分散体。这些脂类制剂在体多分布于网状皮组织（如肝、脾和肺组织）中，减少了药物在肾组织中的分布，从而降低了两性霉素B的肾毒性。
（2）吡咯类抗真菌药。为羊毛甾醇14α-去甲基化酶抑制剂，分为咪唑类和三唑类，咪唑类代表药物有酮康唑、咪康唑、克霉唑等；三唑类代表药物有氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑等，系目前临床应用最广的抗真菌药，疗效较好，多有一定的肝肾毒性，但毒性较两性霉素B小。在此以氟康唑为例说明该类药物的作用机制和使用中的注意事项。
氟康唑对真菌依赖的细胞色素P450酶有高度特异性，可抑制真菌细胞膜麦角固醇的合成，影响细胞膜的通透性，而抑制其生长；但对人体细胞或P450酶作用甚微。对吡咯类药物过敏的患者禁用，孕妇禁用全身制剂。由于药物主要是通过肾排泄，所以治疗过程中应该定期作肾功能检查，并在治疗前和治疗过程中定期检查肝功能。副作用主要表现为过敏反应、消化道反应、肝毒性和一过性的中性粒细胞和血小板减少。
（3）烯丙胺类。代表药物有布替萘芬和特比萘芬，可抑制真菌的角鲨烯环氧化酶而达到杀菌或抑菌的作用，该酶是麦角固醇合成的关键酶之一。临床多用于浅部真菌感染。
2.作用于真菌细胞壁的抗真菌药物
目前上市的有卡泊芬净，由于该类药物是作用于细胞壁的合成，而动物细胞无细胞壁，所以其对
人体的影响较小。卡泊芬净是一种由Glarea Lozoyensis发酵产物合成的半合成脂肽化合物，能抑制许多丝状真菌和酵母菌细胞壁的β（1，3）－D－葡聚糖的合成。适应证为对其他治疗无效或不能耐受的侵袭性曲霉菌病。
目前认为卡泊芬净的血浆清除主要机制是药物分布而不是排除或生物转化。所以其副作用较少，无须根据年龄、性别或肾脏受损情况调整药物剂量。肝功能不全的患者在使用时可根据Child 评分调整剂量，Child评分5－6分的患者无需调整剂量，Child评分7－9分患者应减量使用，目前尚无Child评分大于9分的患者使用该药安全性评估的文献。
其副作用主要有发热、头痛、腹痛、恶心、腹泻、呕吐、转氨酶升高、贫血、静脉炎或皮疹等表现。
3.抑制真菌核酸生物合成的药物
代表药物为氟胞嘧啶，可进入真菌细胞转变为具有抗代作用的5－氟胞嘧啶，后者可取代脲嘧啶进入真菌的脱氧核糖核酸，从而阻断核酸和蛋白质的合成。对本药过敏、存在严重肾功能不全和有重症肝病的患者禁用该药。其主要的副作用有白细胞和血小板减少、骨髓抑制导致的全血细胞减少、中枢神经系统症状、胃肠道症状、皮疹和肝功能受损，曾有引起肝坏死的个案报道。所以在使用药物时必须定期检查周围血象、血清转氨酶、碱性磷酸酶、尿常规、血尿素氮和肌酐，并根据病情需要监测血药浓度，以50－75μg/ml为宜，如果大于100μg/ml，则容易出现血液系统及肝脏的不良反应。
以上简单介绍了抗真菌药物的作用机制和不良反应，在具体使用药物时，临床医师应该根据患者的病情来合理选择药物，调整用药剂量，并仔细阅读药物说明书，以免出现药物配伍禁忌和因药物间相互作用而出现不良反应。
小结
病例讨论
（一）临床资料：
患者男性，39岁。
主诉：发热2日，伴胸闷憋气。
现病史：患者2日前无明显诱因出现发热，体温最高达38.5℃，并伴胸闷、憋气，咳嗽，咳黄色及粉红色痰。于当地医院予以地塞米松10mg后体温无明显改变，为进一步就诊送至我院急诊。化验检查提示PaO2 56mmHg，PaCO2 44mmHg，WBC 17.2×109/L，Neu％ 89.3％，Na+ 132mmol/L，K+ 3.72mmol/L，ALT 14U/L，ALB 29.4g/L，胸部X线显示患者双肺弥漫性炎性改变，左肺大量胸腔积液（图2），腹部B超检查显示肝硬化，脾大，大量腹水。
既往史：12年前体检时发现HBsAg阳性，嗜酒20余年，每日饮啤酒3-5瓶。
查体：体温38.2℃，血压110/75mmHg，心率112次/分，呼吸36次/分。患者消瘦，嗜睡，能唤醒，回答问题切题。皮肤及巩膜轻度黄染，胸前皮肤可见蜘蛛痣，双手可见肝掌。左肺第4肋间以下叩诊浊音，右肺叩诊清音。双肺呼吸音粗，可闻及弥漫中水泡音。心界不大，心律齐，各瓣
1.病因分类： ?1、细菌性肺炎 ?2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等） ?3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等） ?4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等） ?5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等） ?6、物理、化学及过敏性肺炎 （2）病原菌分布规律的变化 近20年来病原菌的分布规律正在发生变化 ?肺炎球菌的比例下降 ?革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等 ?新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等 ?非致病菌成为机会致病菌 ?真菌发病率增加 ?耐药菌株不断增加 ?变化的原因：环境发生改变 ***诊断和鉴别： （一）确定肺炎诊断 ?首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来 ?其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润 （二）诊断要点 1．症状和体征： 一般急性起病，典型表现为突然畏寒、发热，咳嗽、咳痰或伴胸闷、胸痛。 胸部病变区叩诊呈浊音或实音，听诊有肺泡呼吸音减弱，或管状呼吸音，可闻及湿啰音。2．胸部X线： 以肺泡浸润为主。呈肺叶、段分布的炎性浸润影，或呈片状或条索状影，密度不均匀，沿支气管分布。 3.实验室检查 细菌性肺炎可见血白细胞计数和中性粒细胞增高，并有核左移，或细胞内见中毒颗粒； 4. 病原学检查 痰涂片革兰染色有助于初步诊断，应在漱口后取深部咳出的痰液送检，或经纤支镜取标本检查，结合细菌培养，诊断敏感性和特异性较高。 5．血清学检查补体结合试验适用于衣原体感染。间接免疫荧光抗体检查多用于军团菌肺炎等。 （三）确定病原体 ?1、痰 ?2、经纤维支气管镜或人工气道吸引 ?3、防污染样本毛刷 ?4、支气管肺泡灌洗
侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 中华内科杂志编辑委员会 近年来由于造血干细胞移植(HSCT)、实体器官移植的广泛开展、高度免疫抑制剂和大剂量化疗药物的应用以及各种导管的体内介入、留置等，临床上侵袭性肺部真菌感染（invasive pulmonary fungal infections,IPFI）的发病率明显上升。IPFI也日益成为导致器官移植受者、恶性血液病和恶性肿瘤患者以及其他危重患者的死亡原因之一。IPFI的诊断标准与治疗原则至今尚未统一。为了规范我国IPFI的诊断与治疗，中国侵袭性肺部真菌感染工作组经反复讨论，参照欧美国家的相关诊断与治疗指南，结合中国国情，制定出我国IPFI的诊断标准和治疗原则（草案），供国内同道在临床实践中借鉴。 诊断标准 一、定义 IPFI是不包括真菌寄生和过敏所致的支气管肺部真菌感染，分为原发性和继发性2种类型。引起IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌（主要指毛霉）和肺孢子菌等。IPFI 的诊断由宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。临床诊断IPFI时要充分结合宿主因素，除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病。诊断IPFI分确诊、临床诊断及拟诊3个级别。 二、确诊IPFI 至少符合1项宿主因素（附录1），肺部感染的1项主要或2项次要临床特征（附录2）及下列1项微生物学或组织病理学依据。 1.霉菌：肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出菌丝或球形体（非酵母菌的丝状真菌），并发现伴有相应的肺组织损害。肺组织标本、胸液或血液霉菌培养阳性，但血液中的曲霉菌属和青霉属（除外马尼菲青霉）真菌培养阳性时需结合临床，要排除标本污染。 表1 IPFI的诊断标准 注：★原发性者无宿主因素，▲肺组织、胸液、血液真菌培养阳性（除外肺孢子菌） 2.酵母菌：肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出酵母菌细胞和（或）假菌丝。肺组织标本、胸液或血液酵母菌培养阳性，或经镜检发现隐球菌。 3.肺孢子菌：肺组织标本染色、支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。 三、临床诊断IPFI
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
一、真菌感染与真菌性肺炎 真菌广泛存在于土壤、水、空气与有机物中。从其致病性而言,可将真菌分为条件致病菌与致病菌两类,从感染得部位上瞧,可将真菌感染分为浅部致病菌与深部致病菌。引起深部真菌病得条件致病性真菌包括隐球菌、念珠菌、曲霉、毛霉等;致病性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌、孢子丝菌等。 肺部真菌感染在诊疗过程中存在哪些问题？ 与其她类型病原引起得感染相同,真菌感染得发生也取决于真菌致病力与机体抵抗力两个方面。真菌得致病力包括真菌本身得毒理效应与患者所获得感染得途径、感染剂量等方面,机体得抵抗力往往与患者基础疾病状态、长期使用免疫抑制药物或者患有免疫缺陷性疾病等有关。 在临床诊疗过程中,真菌感染常常于治疗“晚期”才明确诊断,即通常在经过一系列得抗细菌治疗无效后,才会考虑真菌感染得可能。所以临床医师对人体真菌感染得认识程度与采取有效得治疗措施决定了真菌感染得“发生率”与病死率。 肺脏就是深部真菌感染最常见得靶器官之一。目前我国尚无肺部真菌感染发病率得统计资料,但从文献上瞧,我国肺部真菌感染中大多数为条件致病性真菌,以念珠菌与曲霉菌最为常见,其次为新型隐球菌与毛霉菌。真菌在肺内得感染途径可分为三种类型:(1)内源性感染,即从正常人口腔与上呼吸道寄生得真菌进入下呼吸道导致感染;(2)外源性感染,患者吸入带有真菌孢子得粉尘引起感染;(3)继发性感染,体内其她部位存在真菌感染,经过血行或淋巴系统播散至肺,或者邻近器官得真菌感染直接蔓延侵犯肺脏。 但肺部真菌感染在诊疗过程中存在以下几个问题:(1)肺部真菌感染时临床症状缺乏特征性。肺部真菌感染得影像学检查除了曲霉菌感染形成曲菌球容易明确诊断外(图1),其她真菌感染均缺少特征性得改变。真菌感染得患者大多为其她全身疾病终末期得患者,留取痰液培养较为困难,患者自身条件也往往不适宜采用支气管镜吸痰等介入性检查。(2)肺内真菌感染常常继发于细菌感染,在临床工作中往往注重于既往检验得细菌培养得结果,而没有对真菌感染引起一定得重视。或在同一患者体内,存在两种以上得真菌感染,而实验室检查往往不能发现所有得致病微生物,而引起临床治疗得不全面。(3)目前我国尚缺乏真菌感染治疗得指南性文件,在临床上常常会对选择什么样得药物与如何避免药物得副作用问题上难以抉择。 图1 左上肺曲菌球 二、真菌性败血症 在诊断或怀疑患者存在深部真菌感染时,应该注意观察患者有无真菌败血症得征象,必要时应及时多次抽血行血培养检查明确诊断。真菌败血症可累及全身各脏器,其基本病变为坏死、溃疡、
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
CNS感染的诊断思路 一、CNS感染的识别 1、CNS急性感染最初可表现为发热、头痛、恶心、呕吐、皮疹及全身中毒症状，常见有： （1）、脑膜炎表现：头痛、呕吐、颈项强直、克尼格征等脑膜刺激征。以及颅内压增高{二慢（呼吸减慢、心跳减慢）一高（血压升高）及视乳头水肿、喷射样呕吐、剧烈头痛}。 （2）、脑炎表现：意识障碍、抽搐发作、瘫痪、记忆力下降、智能障碍、不自主运动和神经定位体征等，可有颅内压增高及脑膜刺激征，严重者呼吸、循环衰竭，甚至死亡。 2、CNS亚急性和慢性病毒感染起病隐袭，进行性发展。表现脑实质受损征象。智能障碍和痴呆等。 二、根据CNS感染的可疑迹象、询问病史 （1）、脑膜炎 1、细菌性脑膜炎：包括流感嗜血杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌、结核性脑膜炎。 重点询问：有无“感冒”、咽痛、咳嗽、胸痛、铁锈色痰、皮肤有无破损、发炎，有无婚外性生活史等，期中脑膜炎双球菌多发生于冬春季节。儿童、青少年多发；结核性脑膜炎近年来易漏诊，多见于结核病史询问遗漏或感染隐袭有关，应引起高度重视。 2、真菌性脑膜炎 包括：念珠菌性、隐球菌性等脑膜炎。询问有无口腔炎、阴道炎、
霉菌性肠炎史，养鸟、养鸽史等。 3、病毒性脑膜炎 包括：单纯疱疹病毒性、腺病毒性、肠道病毒性、麻疹性、流行性腮腺炎、水痘-带状疱疹病毒性、风疹性等脑膜炎。 询问：有无发热、咳嗽、腹泻、皮疹、口角或皮肤疱疹、耳根疼痛、包块等。 4、其他传染病与寄生虫病引起的脑膜炎 包括：非洲钩虫病、查加斯病。 （二）脑炎 1、细菌性脑炎： 包括结核性、肺炎双球菌、梅毒性脑炎。通常形成脓肿，由于抗生素大量广泛使用本病目前已罕见。 2、病毒性脑炎、脊髓炎和脑脊髓炎 包括腺病毒性、巨细胞性、肠道病毒性、麻疹性、流感性、流行性腮腺炎、病毒性乙型脑炎、水痘病毒性、风疹病毒性、带状疱疹性等。询问内容：包括病前2-4周上呼吸道、肠道感染病史。查体可见：精神神志恍惚疲惫、目光呆滞、反映迟钝、头昏、注意力不集中、隐隐头痛、食欲减退，甚至出现精神亢奋，烦躁不安，打人毁物，抽搐等。其中乙型脑炎多发于夏季，儿童多发（未行乙型脑炎疫苗接种者）；麻疹性脑炎、流行性腮腺炎性脑炎好发于冬春季、亦为儿童多发。（三）、脑炎和脊髓炎 包括急性上行性脊髓炎、脑膜脑炎、脊髓脊膜炎、急性播散性脑炎（如：
《新冠状病毒肺炎》（第8版）旨在进一步提高新型冠状病毒肺炎的医疗水平。在总结新发性冠状动脉肺炎诊治经验的基础上，参照世界卫生组织和其他国家/地区指南，对专家进行回顾性分析。[1] 新的冠状病毒肺炎治疗计划（第7版）于2020年8月19日修订完成，新的冠状病毒肺炎诊断和治疗计划（第8版）完成。 1病原学特征 新冠状病毒（2019 nCoV）属于冠状病毒β属。蒴果为圆形或椭圆形，直径60-140nm。核蛋白（n）、病毒包膜（E）、基质蛋白（m）和耳蛋白各有5个必需基因（S）四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）RNA基因组的包膜形成核衣壳，核衣壳被病毒包膜（E）包围。病毒包膜含有基质蛋白（m）和耳蛋白（s）等蛋白质。梭形蛋白通过与血管紧张素转换酶2（ACE-2）结合进入细胞。这种新型冠状病毒可在体外培养96小时的人呼吸道上皮细胞中观察到。 然而，在veroe6和Huh-7细胞株中分离和培养大约需要4-6天。
这种病毒对紫外线和热非常敏感。在56℃、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸、氯仿中可有效灭活病毒30分钟，而洗必泰则不能。 2流行病学特征 （1）感染源。 新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。它们在潜伏期具有传染性，在发病后5天内变得更具传染性。 （2）传输方法。 呼吸道滴注和密切接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。 在相对封闭的环境中，长期暴露在高浓度气溶胶中可能会通过气溶胶扩散。 由于这种新型冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来，因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。 （3）易受感染的人。
人们通常是脆弱的。感染后，一种具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗问世，但持续时间尚不清楚。 三个。病理变化 以下是新型冠状病毒的主要器官和新型冠状病毒（不包括基本疾病）的检测结果。 （1）肺。 肺表现出不同程度的实变。实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤 渗出性肺泡炎。不同区域的肺部病变复杂多变，新旧交错。 肺泡腔可见血清、纤维渗出物和透明膜。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落。包涵体有时见于肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞。肺泡隔充血、水肿、单核细胞和淋巴细胞浸润。少量肺泡增生，肺泡隔破裂或形成囊肿。肺支气管黏膜上皮脱落，空洞内可见渗出物和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓塞。可见肺血管炎、血栓（混合血栓、透明血栓）和血栓
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
一、真菌感染和真菌性肺炎 ?真菌广泛存在于土壤、水、空气和有机物中。从其致病性而言，可将真菌分为条件致病菌和致病菌两类，从感染的部位上看,可将真菌感染分为浅部致病菌和深部致病菌。引起深部真菌病的条件致病性真菌包括隐球菌、念珠菌、曲霉、毛霉等;致病性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌、孢子丝菌等。 ? 肺部真菌感染在诊疗过程中存在哪些问题?? ????和其他类型病原引起的感染相同,真菌感染的发生也取决于真菌致病力和机体抵抗力两个方面。真菌的致病力包括真菌本身的毒理效应和患者所获得感染的途径、感染剂量等方面，机体的抵抗力往往和患者基础疾病状态、长期使用免疫抑制药物或者患有免疫缺陷性疾病等有关。?在临床诊疗过程中,真菌感染常常于治疗“晚期＂才明确诊断，即通常在经过一系列的抗细菌治疗无效后,才会考虑真菌感染的可能。所以临床医师对人体真菌感染的认识程度和采取有效的治疗措施决定了真菌感染的“发生率”和病死率.??肺脏是深部真菌感染最常见的靶器官之一．目前我国尚无肺部真菌感染发病率的统计资料,但从文献上看,我国肺部真菌感染中大多数为条件致病性真菌,以念珠菌和曲霉菌最为常见,其次为新型隐球菌和毛霉菌.真菌在肺内的感染途径可分为三种类型：（1)内源性感染,即从正常人口腔和上呼吸道寄生的真菌进入下呼吸道导致感染;(2）外源性感染，患者吸入带有真菌孢子的粉尘引起感染;(3)继发性感染，体内其他部位存在真菌感染，经过血行或淋巴系统播散至肺,或者邻近器官的真菌感染直接蔓延侵犯肺脏。? 但肺部真菌感染在诊疗过程中存在以下几个问题:(1）肺部真菌感染时临床症状缺乏特征性。肺部真菌感染的影像学检查除了曲霉菌感染形成曲菌球容易明确诊断外（图1),其他真菌感染均缺少特征性的改变。真菌感染的患者大多为其他全身疾病终末期的患者，留取痰液培养较为困难，患者自身条件也往往不适宜采用支气管镜吸痰等介入性检查.(２)肺内真菌感染常常继发于细菌感染,在临床工作中往往注重于既往检验的细菌培养的结果,而没有对真菌感染引起一定的重视。或在同一患者体内，存在两种以上的真菌感染,而实验室检查往往不能发现所有的致病微生物,而引起临床治疗的不全面.（3)目前我国尚缺乏真菌感染治疗的指南性文件,在临床上常常会对选择什么样的药物和如何避免药物的副作用问题上难以抉择。 ?图1 左上肺曲菌球 ?二、真菌性败血症??在诊断或怀疑患者存在深部真菌感染时,应该注意观察患者有无真菌败血症的征象，必要时应及时多次抽血行血培养检查明确诊断。真菌败血症可累及全身各脏器,其基本病变为坏死、溃疡、出血及空洞形成。切片检查一般可见组织坏死、炎性渗出及出血等改变。在坏死组织中可发现菌丝和(或)芽孢。血管腔内可形成真菌性栓塞。? 常见的诱发因素有:(1)长期使用广谱抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂;(2)慢性消耗性疾病及晚期危重病人;(3）器官移植及烧伤病人;(4）其他情况，如外科手术、尤其是腹部和心脏手术,以及静脉插管、静脉输注高营养、放置导尿管等.? 大多数患者在其他疾病的基础上,突然出现病情恶化为主要临床表现.(1）发热。多数患者有高热、常在３９℃以上,热型不一,以间歇热、驰张热多见,若为稽留热,常提示预后极差。个别患者机体反应极差,表现为低温或体温不升，均示病情危重.(２）皮疹。约1３％的念珠菌性败血症患者可有皮疹出现，以皮肤瘀斑、瘀点及斑丘疹为多见,亦可出现红斑结节水疱、脓疱等损害,脓疱内可检到菌体。约5％的曲霉败血症患者出现斑丘疹、结节或斑块等,并具有化脓性或渐进性坏死倾向,损害区可发现曲霉菌存在．(3）内脏器官受损的表现。真菌性败血症往往可伴有真菌性肺炎、食管炎、心包炎、心内膜炎、心肌炎、肾炎及脑膜（脑）炎等。部分患者有淋巴结及脾肿大。若为念珠菌属败血症,往往伴有鹅口疮、吞咽困难、偏瘫、视乳头水肿、Babiｎski’ｓ征阳性等脑膜刺激征及锥体束征。真菌败血症伴发眼内炎亦较多见,可在病程中或缓解后发生，大多数在败血症发生3-60天出现眼内炎.
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
新型冠状病毒性肺炎（第8版）旨在进一步提高新型冠状病毒性肺炎的医学治疗水平。在总结新发性冠状动脉肺炎诊治经验的基础上，参照世界卫生组织和其他国家/地区指南，对专家进行了回顾性分析。[1] 新的冠状病毒肺炎治疗计划（第7版）于2020年8月19日修订完成，新的冠状病毒肺炎诊疗计划（第8版）完成。 1病原学特征 新冠状病毒（2019 nCoV）属于冠状病毒β属。蒴果为圆形或椭圆形，直径60-140nm。核蛋白（n）、病毒包膜（E）、基质蛋白（m）和耳蛋白各有5个必需基因（S）四种结构蛋白与RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）RNA基因组的包膜形成核衣壳，核衣壳被病毒包膜（E）包围。病毒包膜含有基质蛋白（m）和穗蛋白（s）等蛋白质。梭形蛋白通过与血管紧张素转换酶2（ACE-2）结合进入细胞。这种新型冠状病毒在体外可在人呼吸道上皮细胞中观察到96小时。 然而，在veroe6和Huh-7细胞株中分离和培养大约需要4-6天。
这种病毒对紫外线和热非常敏感。在56℃、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸、氯仿中可有效灭活病毒30分钟，而洗必泰则不能。 2流行病学特征 （1）感染源。 新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。它们在潜伏期具有传染性，在发病后5天内变得更具传染性。 （2）传输方法。 呼吸滴注和密切接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。 在相对封闭的环境中，长期暴露在高浓度气溶胶中可能会通过气溶胶扩散。 由于这种新型冠状病毒可以从粪便和尿液中分离出来，因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。 （3）易受感染的人。
人们通常是脆弱的。感染后，一种具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗问世，但持续时间尚不清楚。 三个。病理变化 以下是新型冠状病毒的主要器官和新型冠状病毒（不包括基本疾病）的检测结果。 （1）肺。 肺表现出不同程度的实变。实变区主要表现为弥漫性肺泡损伤 渗出性肺泡炎。不同区域的肺部病变复杂多变，新旧交错。 肺泡腔可见血清、纤维渗出物和透明膜。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见多核巨细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分细胞脱落。包涵体有时见于肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞。肺泡隔充血、水肿、单核细胞和淋巴细胞浸润。少数肺泡过度扩张，肺泡隔破裂或形成囊肿。肺支气管黏膜上皮脱落，空洞内可见渗出物和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓塞。可见肺血管炎、血栓（混合血栓、透明血栓）和
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸（更为常见，其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。）根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同，可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75％的住院肺炎患者年龄>75岁，吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加，70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80．1％。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60．1％和86．7％。而吸入性肺炎的病死率可达40％～60％。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难：吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70％出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50％发生误吸，是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难，而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变，牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3．口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多，如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆
菌、 大肠杆菌)，这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力，消弱了咳嗽反射机制，同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性，聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上，当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群，使防止胃内容物逆流的功能下降，亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时，由于气囊充气不足，加压气体从气囊逸出，引起吞咽反射亢进，气体进入胃肠引起胃肠充气，也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移，成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31％在其气管分泌物中pepsin阳性，提示胃内容物的吸入；有证据表明89％的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5．管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加：另一方面，使食管相对关闭不今，胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺，
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减