感染性心内膜炎的诊断和治疗【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1临床资料 1.1一般资料2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏
疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
此文档收集于网络，如有侵权，请 联系网站删除 精品文档 -感染性心内膜炎用药>>考试 ? 1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感 染病原菌多以（ ）为主 A 、草绿色链球菌 B 、金黄色葡萄球菌 C 、表皮葡萄 球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 2、感染性心内膜炎的血培养错误的是（ ） A 、无菌操作 B 、抗生素 使用前 C 、3个独立标本需氧厌氧培养，24h 评估 D 、阴性有2.5-31%I E 发生率 E 、 可能苛氧微生物感染 ? 3、感染性心内膜炎抗感染治疗，说法错误的是（ ） A 、使用杀菌剂 B 、 至少使用一种抗生素C 、大剂量 D 、静脉给药 E 、长疗程（4-6周，人工瓣6-8 周以上） ? 4、感染性心内膜炎的主要病原菌为（ ） A 、草绿色链球菌 B 、金黄 色葡萄球菌 C 、表皮葡萄球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗，正确的是（ ） A 、阿莫西林青霉素庆大 霉素敏感株：阿莫西林或青霉素+庆大霉素B 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古 霉素敏感：万古霉素+阿莫西林C 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药：万古 霉素+庆大霉素 D 、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药：阿莫西林+庆大霉素 E 、以上都不是 ? 6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是（ ） A 、有易患因素，心脏病史 或静脉药瘾B 、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C 、发热≥38℃ D 、外周血管病变表现：动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway 损害等 E 、 免疫系统表现：肾炎、Osler 结、Roth 点等
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎患者的药物治疗 发表时间：2013-04-26T14:57:44.827Z 来源：《医药前沿》2013年第7期供稿作者：彭晓红[导读] 易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。 彭晓红（黑龙江省森工总医院 150040） 【中图分类号】R453 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）07-0300-01 感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物(细菌、真菌等)经血流直接侵犯心内膜、瓣膜或大动脉内膜所致的感染性疾病。其中瓣膜为最常受累部位，伴赘生物形成。 近年来，易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。静脉注射毒品和临床诊治过程有创检查的增加使发生心内膜炎的危险增加。用来纠正先心病或瓣膜性疾病的生物材料也增加了这类患者发生心内膜炎的危险。另外，越来越多的心内膜炎患者没有明确的心脏病基础。 1 病因和发病机制 1.1 病因 在过去几十年来，感染性心内膜炎的病原学方面已发生了较大的变化。 1.1.1 链球菌是目前最主要的病原菌，所占比例已超过感染性心内膜炎病原菌的50%。草绿色链球菌是咽部的正常寄生菌，对青霉素高度敏感，是亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌。 1.1.2 肠球菌是第二位常见的病原体，常在老年男性泌尿生殖道、年轻女性分娩后引起亚急性感染，也是医源性心内膜炎最常见的病原菌，有时可导致静脉药瘾者心内膜炎。 1.1.3 葡萄球菌也是心内膜炎常见的病原菌，占所有病原菌的33%左右，常快速破坏局部组织，局部和远处并发症发生率很高。其中金黄色葡萄球菌是急性感染性心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎和人工瓣膜感染的主要病原菌，表皮葡萄球菌是人工瓣膜早期心内膜炎的常见病原菌。 1.1.4 革兰阴性杆菌、真菌、立克次体和衣原体等为较少见的致病微生物。其中革兰阴性杆菌毒力强、预后差；真菌性心内膜炎的特点是大赘生物和反复栓塞。 1.2 发病机制 1.2.1 由于免疫复合物的沉积、压力差造成的血液湍流或瓣膜关闭不全损伤内皮细胞，是导致心内膜炎特征性赘生物形成的始动环节。本病多发生在压力阶差较大时，在房间隔缺损、大室间隔缺损、血流缓慢、心房颤动和心力衰竭时较少见。 1.2.2 内皮受损更多见于高动力循环系统，所以左侧心瓣膜较右侧更易受累，关闭不全较狭窄更易被感染。在有高速血流通过的狭窄瓣口的前方易被侵犯，如二尖瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左房面，主动脉瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左室面。 1.2.3 内皮细胞受损后，内皮下由胶原纤维构成的结缔组织被暴露，促使血小板和纤维蛋白聚集形成血凝块，并逐渐增大，形成无菌性血栓性赘生物。 1.2.4 当发生短暂菌血症(感染、拔牙、器械检查或静脉注射毒品等)时，细菌侵入上述赘生物，逃避宿主的免疫防御，在局部繁殖，最终形成一种多层的感染性赘生物。 1.2.5 反复的感染导致免疫系统的激活，从而引起关节炎、肾小球肾炎、心包炎和微血管炎等。 2 抗生素治疗 早期诊断，及早确定病原体，及时使用杀菌剂，早期识别和处理潜在并发症，进行恰当的外科干预，这些是感染性心内膜炎的关键处理环节。 2.1 一般应用原则抗生素治疗为最重要的治疗措施，其一般用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；②选用杀菌药，所选药物长时间应用后无严重毒性作用；③大剂量和长疗程，一般为4～6周以上，对耐药者或出现并发症者，疗程宜延长至8周；④静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度。 2.2 选用合适的抗生素 2.2.1 对青霉素敏感的草绿色链球菌或牛链球菌等可选用以下方案：①首选青霉素G钠盐，1200万～1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，疗程4周；②青霉素G钠盐，剂量和疗程同前，并联合阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③青霉素过敏时可选择头孢曲松2g/d，静脉注射或肌肉注射，疗程4周。 2.2.2 对青霉素耐药的链球菌包括：①青霉素G钠盐，1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，用药4周；联合应用阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；②万古霉素30mg/(kg?d)，分2次静滴，总量不超过2g/d，疗程4周。 2.2.3 葡萄球菌包括：①萘夫西林2g，静脉注射或点滴，每4小时1次，疗程4～6周；②严重播散者，除萘夫西林外，在第1～2周联合应用阿米卡星，0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③万古霉素15mg/(kg?d)，分2次静滴，疗程4～6周。 2.2.4 真菌两性霉素B，静脉滴注，首日1mg，之后每日递增3～5mg，直至25～30mg/d，总量3～5g，应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg/(kg?d)，每6小时1次，用药数月。真菌性心内膜炎药物通常难治愈，应在药物治疗7～10天后行病灶洁除术及瓣膜置换术。术后继续用药6～8周。 参考文献 [1]林延源;感染性心内膜炎的新诊断技术[J];国际心血管病杂志;1980年01期. [2]贝聿素;曾昭瑞;梁寿彭;董承琅;二尖瓣脱垂综合征并发感染性心内膜炎一例报告[J];上海医学;1981年11期. [3]严庆方;感染性心内膜炎的近况[J];江西医学院学报;1981年04期.
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
感染性心内膜炎的药物治疗 发表时间：2011-05-17T16:23:37.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：宋淑燕 [导读] 头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 宋淑燕（黑龙江省嫩江县九三局尖山职工医院 161444） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0221-01 【关键词】感染性心内膜炎用药治疗 相关药物 (一)β内酰胺类抗生素 1.青霉素(Penicillin)本品属于β内酰胺类抗生素，主要作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁黏肽的合成，而产生杀菌活性。 2.头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 3.头孢哌酮钠舒巴坦(Cefoperazone-Sulbactam.舒普深，新瑞普欣)本品属于半合成广谱头孢菌素类抗生素，头孢哌酮和舒巴坦按1：1比例混合而成。 4.阿莫西林(Amoxicillin) 作用机制和抗菌谱同青霉素。口服吸收好，可于特殊检查及操作前应用，预防感染性心内膜炎的发生。 (二)氨基糖苷类抗生素 庆大霉素(Cidomycin) 本品属于氨基糖苷类抗牛素.主要作用机制为抑制细菌蛋白质的合成。主要用于葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌昕致的感染。可与青霉素联合用于草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌及其他革兰氏阴性杆菌所致的感染性心内膜炎。 (三)多肽类抗生素 万古霉素(Vancomycin) 本品属于多肽类抗生素，作用机制为抑制细菌细胞壁合成第二期中肽聚糖的生物合成及改变细胞质膜和抑制RNA的合成。可用于严重革兰氏阳性菌感染，特别是对其他抗菌药物耐药或疗效差的耐甲氧两林金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌及肠球菌所致的感染性心内膜炎。 (四)抗真菌药物 1.两性霉素B(Amphotericin B) 由结节链霉菌培养液中提取的一种含氮的七烯类抗真菌药物。作用机制为破坏细胞膜结构。可用于严重的真菌感染性心内膜炎。 2.氟胞嘧啶(Flucytosine) 为人工合成类抗真菌药物，抗菌谱窄，对念珠菌、隐球菌、光滑球拟酵母菌有较强抗菌活性，单独应用易产生耐药，可与两性霉素B联合应用于真菌感染性心内膜炎。 选择原则 1.根据患者个体情况及特殊环境选用抗生素和剂量。一般选用静脉给药，用药要及时、足量、足疗程，推荐治疗疗程6～8周以上。必要时可联合用药。 2.对于一些技术性操作，如牙科操作、外科手术及一些有创性检查，应预防性使用抗生素，特别是合并有心脏结构疾病的患者。一般给予口服阿莫西林。必要时可静脉应用抗生素。 3.治疗上应选用杀菌药物，而不应选用抑菌药物。根据血培养阳性结果选用有效抗生素，若无血培养结果或血培养结果为阴性，可根据临床经验判断可疑致病菌，选用敏感抗生素。血培养需在使用抗生素之前或停药2～3天后采取血标本。 4.等待培养结果的经验性治疗：①无中毒症状的患者。常见致病菌为草绿色链球菌、肠球菌、牛链球菌。首选青霉素加庆大霉素，万古霉素加庆大霉素也可作为一种选择。②有中毒症状的患者。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌和B组链球菌。可用青霉素加庆大霉素，也可用万古霉素加庆大霉素治疗。③放置中心静脉导管的患者。常为金黄色葡萄球菌、假单胞菌和酵母菌。可选用万古霉素加庆大霉素。酵母菌用两性霉素B治疗。血培养至少四周。④人工瓣膜术后两个月内的心内膜炎，致病菌常为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌，可选用万古霉素加庆大霉素。⑤晚期人工瓣膜心内膜炎，致病菌常为草绿色链球菌、肠球菌和葡萄球菌，用万古霉素加庆大霉素。 参考文献 ［1］王焕玲，盛瑞媛.感染性心内膜炎70例临床分析［J］.中华内科杂志，2004，43（1）：33～35. ［2］彭文伟.感染性疾病与传染病学［M］.北京：科学出版社，2000，1862～1890. ［3］张宝仁，郝家骅，朱家麟，等.原发性感染性心内膜炎瓣膜损害的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，1997，13：201～204. ［4］张希，孙培吾，童萃文，等.感染性心内膜炎急诊外科综合治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16：330～331. ［5］陈国伟.感染性心内膜炎的变迁［J］.新医学，2006，37（4）：264～265.
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢感染性心内膜炎的治疗方法 导语：如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让 如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让你以后的生活更加地健康，那么今天小编就带着大家一起来看一看这种疾病的治疗方法。 药物治疗 感染性心内膜炎的治疗方法一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。 当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素，阿莫西林，哌拉西林（氧哌嗪青霉素，）等，每日6～12g，静脉给予；头孢噻吩6～12g/d或万古霉素，2～3g/d等。以 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
感染性心内膜炎疾病的诊疗与探讨(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指微生物感染心 内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 一诊断 (一一)临床表现 1. 症状 (1) 亚急性感染性心内膜炎：起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有
心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2) 急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等 2. 体征 (1)心脏体征：亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 ⑵血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3) 贫血：表现为轻度与中度贫血。 (4) 脾大：病程长者可出现。 (5) 其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。 3. 实验室检查 (1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。 (2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增
感染性心内膜炎的诊断和治疗 发表时间：2011-05-30T14:38:28.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：宋海生 [导读] 目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。 宋海生（黑龙江省哈尔滨市阿城区人民医院 150300） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0145-02 【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1 临床资料 1.1一般资料 2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1 症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2 体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。 (4)脾大：病程长者可出现。 (5)其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。 1.3辅助检查 (1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。 (2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增快。 (3)其他：免疫检查可见免疫复合物试验阳性、C反应蛋白阳性、类风湿因子阳性、蛋白电泳异常等。尿液检查有镜下血尿、蛋白尿。 （4)胸部X线检查可见肺淤血、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、主动脉的改变等征象。 （5)心电图检查可显示心房、心室扩大，心肌劳损，心肌梗死的改变，房颤，传导阻滞等心律失常。 （6)超声心动图检查探测赘生物、瓣膜结构和功能，发现先天畸形，动脉瘤观察心功能、室腔大小，并发现有无脓肿。 2 治疗 2.1 抗生素治疗 (1)治疗原则：及时诊断，及时治疗；早期足量用药；选择广谱抗生素；静脉应用；疗程长4-6周或更长；根据血培养和药敏结果选择敏感抗生素；抗生素配伍应用。 (2)治疗方法：在未知何种细菌时，可应用青霉素G(80-120)×105U或头孢类，联合应用氨基糖苷类或喹诺酮类，并根据药敏结果调整药物种类和剂量。已知病原微生物时，如草绿色链球菌用青霉素G或头孢类或氨基糖苷类；金黄色葡萄球菌用苯甲异口恶唑青霉素或头孢类，并配伍应用其他抗生素。革兰阴性杆菌则选用第3代头孢，联合用氨基糖苷类或喹诺酮类。其他细菌引起的，还可应用β内酰胺酶抑制剂、阿奇霉素等。在抗生素应用中，要掌握原则、合理的选用、注意不良反应、避免复发。 2.2 对症治疗积极治疗心力衰竭与心律失常等并发症，注意休息，加强营养，纠正贫血，支持治疗，防治并发症。 3 结果 术后早期死亡2例。随访48例（89%，48/58），随访4-80个月，无心内膜炎复发，心功能恢复至Ⅰ级40例，Ⅱ级16例，Ⅲ级2例。参考文献 [1] 林东.感染性心内膜炎的诊断与治疗期刊-核心期刊中国抗感染化疗杂志2001年第02期. [2] 杨瑞芳,王磊.超声心动图诊断感染性心内膜炎的临床价值期刊-核心期刊实用医技杂志2005年第22期. [3] 郑可,韩玲,金梅,罗毅,李玲,程沛.经手术及病理证实的感染性心内膜炎38例临床分析期刊-核心期刊心肺血管病杂志 2002年第04期.