成人感染性心膜炎预防、诊断和治疗专家共识
2014-12-30 11:36来源：中华心血管病杂志作者：立新黄峻杰孚
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感染性心膜(infective endocantitis，IE) 的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜膜上可形成非细菌性血栓性心膜炎；瓣膜皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管检查操作的增加，IE 呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE 患病率增加。
IE 患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10 万~10/10 万，随年龄升高，70~80 岁老年人为每年14.5/10 万，男女之比≥2:1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE 共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国外主要的IE 指南，如欧洲心脏病学学会(ESC) 指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE 诊断标准等，认真复习和分析了国外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近 2 年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE 的诊治水平。
本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：I 类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为 A 级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为 B 级；证据来自小型研究或专家共识为 C 级。
感染性心膜炎的预防
预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE 发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE 高危易感人群。
预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规。
预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
适用的人群和手术：(1) 有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；(2) 曾患过IE 的患者；(3) 紫绀型先天性心脏病未经手术修补者或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补 6 个月以者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10% ~100%，故操作前30 min 需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
表 1 口腔科风险性操作前抗生素预防应用的推荐
感染性心膜炎的诊断
一、临床表现
1．临床表现复杂多样：感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶的韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。感染向邻近组织蔓延，可产生瓣环脓肿。主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室，甚至更远。
病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。赘生物脱落后形成的栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官的缺血或梗死，临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。
小的栓子仅在尸检时才发现。栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死。感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染，蔓延并形成脓肿；还可引起感染性血管炎或血管瘤，通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2．临床表现差异很大：最常见表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常，脑、肺或脾栓塞等。老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型，发热的发生率较低。
IE 的临床表现：(1) 新出现的反流性心脏杂音。(2) 不明来源的栓塞。(3) 不明原因的脓毒症（特别是可导致IE 的病原体）。(4) 发热（高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热）。
发热伴以下表现应考虑IE：
①心脏人工材料（如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等）；
②IE 病史；
③瓣膜性或先天性心脏病史；
④其他IE 易感因素（如免疫抑制状态或静脉药瘾者等）；
⑤高危患者近期曾接受导致菌血症的操作；
⑥慢性心力衰竭证据；
⑦新出现的传导障碍；
⑧典型IE 病原体血培养阳性或慢性Q 热血清学检验阳性（微生物学表现可早于心脏表现）；
⑨血管或免疫学表现：栓塞、Roth 斑、线状出血、Janeway 损害或Osler 结节；
⑩局部或非特异性神经学症状和体征；
?肺栓塞和（或）浸润证据（右心IE）；
?不明原因的外周脓肿（肾、脾、脑或脊柱）。
二、临床与实验室诊断方法
1．血培养：这是诊断IE 的重要方法，也是药敏试验的基础。血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集，检测流程见图1。
图 1 IE 血培养微生物学诊断流程
如血培养阴性，IE 的发生率为 2.5%~31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养，另一类常见的原因是病原体为苛养微生物等非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置人起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。血培养阴性时应调整检测方法（表2）。
表 2 血培养阴性IE 的少见病原体检测
2．超声心动图：经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE) 及经食管超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE)对IE 诊断的敏感性分别为40%~63 % 和
90%~100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的人工瓣膜瓣周瘘（表3）。超声心动图的检查流程参见图2。
表 3 超声心动图对IE 诊断的选择
图 2 超声心动图诊断IE 的检查流程
3．组织学、免疫学及分子生物学技术：瓣膜或栓子的病理学检查是诊断IE 的金标准，还可指导药物治疗。电子显微镜检查敏感性高，但耗时且昂贵。直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体，但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除的瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养，以检测细菌种类。组织培养阴性的患者，PCR 技术可快速可靠检测苛养及不可培养的IE 病原体，原位PCR 技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测的优点，但组织固定后其敏感性可能会降低。
此外，PCR 方法亦可用于检测血液标本中的致病菌，其阳性结果可作为IE 的重要诊断标准，但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE 诊断标准及其局限性
推荐使用改良的Duke 诊断标准。
主要标准：(1) 血培养阳性：①2 次独立血培养检测出IE 典型致病微生物：草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK 族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌；
②持续血培养阳性时检测出IE 致病微生物：间隔12 h 以上取样时，至少 2 次血培养阳性；首末次取样时间间隔至少th，至少 4 次独立培养多数为阳性或全部 3 次培养均为阳性；③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相I IgG 抗体滴度>1：800。
(2) 心膜感染证据：①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。表 2 血培养阴性IE 的少见病原体检测
次要标准：(1) 易发因素：易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。(2) 发热：体温>38℃。(3) 血管表现：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅出血、结膜出血或Janeway 损害。(4) 免疫学表现：肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑或类风湿因子阳性。(5) 微生物学证据：血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE 病原体感染的血清学证据。
明确诊断需满足下列 3 条之一：(1) 符合 2 条主要标准；(2) 符合 1 条主要标准和 3 条次要标准；
(3) 符合5 条次要标准。疑似诊断需有下列2 条之一：(1) 符合1 条主要标准和1 条次要标准；
(2) 符合3 条次要标准。感染性心膜炎的抗生素治疗
IE 治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。抗感染治疗基本要：
(1) 应用杀菌剂。
(2) 联合应用2 种具有协同作用的抗菌药物。
(3) 大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度。
(4) 静脉给药。
(5)长疗程，一般为4~6 周，人工瓣膜心膜炎(prosthetic valveendocarditis，PVE) 需6~8 周或更长，以降低复发率。抗菌药物应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应，如青霉素脑病等。部分患者需外科手术，移除已感染材料或脓肿引流，以清除感染灶。
一、经验治疗方案
在血培养获得阳性结果之前采用，适用于疑似IE、病情较重且不稳定的患者。经验治疗方案应根据感染严重程度，受累心瓣膜的类型、有无少见或耐药菌感染危险因素等制订，分为自体瓣膜心膜炎(native valve endocarditis，NVE) 及人工瓣膜心膜炎(prosthetic valve endocarditis，PVE)。治疗应覆盖IE 最常见的病原体。经验治疗推荐的治疗方案见表4。
表 4 IE 的经验治疗（等待血培养结果）
二、葡萄球菌心膜炎
推荐治疗方案见表5。治疗方案宜根据病原菌是否属甲氧西林耐药株而定。由于青霉素耐药葡萄球菌已达90% 以上，故在获知细菌药敏前经验治疗宜首选耐酶青霉素类，如苯唑西林或氯唑西林等联合氨基糖苷类。
表 5 葡萄球菌心膜炎的治疗
解放军105医院临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系(部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎
任课班级2009级 教师姓名何传飞 解放军临床学院教案首页 授课时间：2012年5月教案完成时间：2012年05月 授课名称感染性心 内膜炎 2009级临床医学授课时间2012.5 学时 2 授课教师何传飞专业技术职 务 主治医师教案班学生数60 教案目的及任务 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断方法、标准和治疗原则及方法；熟悉该病的病理过程和相关并发症；了解其病因和发病机理。 教案内容、步骤及时间分配： l.简述什么是心内膜炎（5分钟） 2.了解心内膜炎的病因病理病生（20分钟） 3.掌握心内膜炎的症状与体征及并发症（30分钟） 4.了解心内膜炎的实验室检查（25分钟) 5.掌握心内膜炎的诊断及治疗（30分钟）
单元重点心内膜炎的症状与体征，诊断与治疗原则。 本单元难点心内膜炎的病因、病理、病生。 教案方法及准备 讲述、启发相结合。了解学生已学课程，收集整理教案素材（图片、动画），制作PPT教案课件。 所用教材《内科学》第7版陆再英等主编，人民卫生出版社。 参考资料1.实用内科学第十一版人民卫生出版社 2.心脏病学第二版人民卫生出版社 3 感染性心内膜炎诊治进展中国医刊 研室审阅意见 （教案续页） 基本内容注解（进展、辅助 手段和时间分配） 感染性心内膜炎 Infective Endocarditis 【定义】—感染性心内膜炎为心脏表面的微生物感染，伴赘生物 形成。 赘生物特点：大小不等、形状不一的血小板和纤维素团，内 含大量微生物和少量炎性细胞。 受累部位：最常累及瓣膜，也可发生在间隔缺损部位、腱索 或心壁内膜。 病程分类——急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 【特征】 急性感染性心内膜炎中毒症状明显,病程进展迅速，数天至数周,, 引起瓣膜损害,感染迁移多见,病原菌主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球 菌,中毒症状轻,病程数周至数月,感染迁移少见 【分类】 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
此文档收集于网络，如有侵权，请 联系网站删除 精品文档 -感染性心内膜炎用药>>考试 ? 1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感 染病原菌多以（ ）为主 A 、草绿色链球菌 B 、金黄色葡萄球菌 C 、表皮葡萄 球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 2、感染性心内膜炎的血培养错误的是（ ） A 、无菌操作 B 、抗生素 使用前 C 、3个独立标本需氧厌氧培养，24h 评估 D 、阴性有2.5-31%I E 发生率 E 、 可能苛氧微生物感染 ? 3、感染性心内膜炎抗感染治疗，说法错误的是（ ） A 、使用杀菌剂 B 、 至少使用一种抗生素C 、大剂量 D 、静脉给药 E 、长疗程（4-6周，人工瓣6-8 周以上） ? 4、感染性心内膜炎的主要病原菌为（ ） A 、草绿色链球菌 B 、金黄 色葡萄球菌 C 、表皮葡萄球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗，正确的是（ ） A 、阿莫西林青霉素庆大 霉素敏感株：阿莫西林或青霉素+庆大霉素B 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古 霉素敏感：万古霉素+阿莫西林C 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药：万古 霉素+庆大霉素 D 、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药：阿莫西林+庆大霉素 E 、以上都不是 ? 6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是（ ） A 、有易患因素，心脏病史 或静脉药瘾B 、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C 、发热≥38℃ D 、外周血管病变表现：动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway 损害等 E 、 免疫系统表现：肾炎、Osler 结、Roth 点等
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
感染性心内膜炎患者的药物治疗 发表时间：2013-04-26T14:57:44.827Z 来源：《医药前沿》2013年第7期供稿作者：彭晓红[导读] 易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。 彭晓红（黑龙江省森工总医院 150040） 【中图分类号】R453 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）07-0300-01 感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物(细菌、真菌等)经血流直接侵犯心内膜、瓣膜或大动脉内膜所致的感染性疾病。其中瓣膜为最常受累部位，伴赘生物形成。 近年来，易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。静脉注射毒品和临床诊治过程有创检查的增加使发生心内膜炎的危险增加。用来纠正先心病或瓣膜性疾病的生物材料也增加了这类患者发生心内膜炎的危险。另外，越来越多的心内膜炎患者没有明确的心脏病基础。 1 病因和发病机制 1.1 病因 在过去几十年来，感染性心内膜炎的病原学方面已发生了较大的变化。 1.1.1 链球菌是目前最主要的病原菌，所占比例已超过感染性心内膜炎病原菌的50%。草绿色链球菌是咽部的正常寄生菌，对青霉素高度敏感，是亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌。 1.1.2 肠球菌是第二位常见的病原体，常在老年男性泌尿生殖道、年轻女性分娩后引起亚急性感染，也是医源性心内膜炎最常见的病原菌，有时可导致静脉药瘾者心内膜炎。 1.1.3 葡萄球菌也是心内膜炎常见的病原菌，占所有病原菌的33%左右，常快速破坏局部组织，局部和远处并发症发生率很高。其中金黄色葡萄球菌是急性感染性心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎和人工瓣膜感染的主要病原菌，表皮葡萄球菌是人工瓣膜早期心内膜炎的常见病原菌。 1.1.4 革兰阴性杆菌、真菌、立克次体和衣原体等为较少见的致病微生物。其中革兰阴性杆菌毒力强、预后差；真菌性心内膜炎的特点是大赘生物和反复栓塞。 1.2 发病机制 1.2.1 由于免疫复合物的沉积、压力差造成的血液湍流或瓣膜关闭不全损伤内皮细胞，是导致心内膜炎特征性赘生物形成的始动环节。本病多发生在压力阶差较大时，在房间隔缺损、大室间隔缺损、血流缓慢、心房颤动和心力衰竭时较少见。 1.2.2 内皮受损更多见于高动力循环系统，所以左侧心瓣膜较右侧更易受累，关闭不全较狭窄更易被感染。在有高速血流通过的狭窄瓣口的前方易被侵犯，如二尖瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左房面，主动脉瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左室面。 1.2.3 内皮细胞受损后，内皮下由胶原纤维构成的结缔组织被暴露，促使血小板和纤维蛋白聚集形成血凝块，并逐渐增大，形成无菌性血栓性赘生物。 1.2.4 当发生短暂菌血症(感染、拔牙、器械检查或静脉注射毒品等)时，细菌侵入上述赘生物，逃避宿主的免疫防御，在局部繁殖，最终形成一种多层的感染性赘生物。 1.2.5 反复的感染导致免疫系统的激活，从而引起关节炎、肾小球肾炎、心包炎和微血管炎等。 2 抗生素治疗 早期诊断，及早确定病原体，及时使用杀菌剂，早期识别和处理潜在并发症，进行恰当的外科干预，这些是感染性心内膜炎的关键处理环节。 2.1 一般应用原则抗生素治疗为最重要的治疗措施，其一般用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；②选用杀菌药，所选药物长时间应用后无严重毒性作用；③大剂量和长疗程，一般为4～6周以上，对耐药者或出现并发症者，疗程宜延长至8周；④静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度。 2.2 选用合适的抗生素 2.2.1 对青霉素敏感的草绿色链球菌或牛链球菌等可选用以下方案：①首选青霉素G钠盐，1200万～1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，疗程4周；②青霉素G钠盐，剂量和疗程同前，并联合阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③青霉素过敏时可选择头孢曲松2g/d，静脉注射或肌肉注射，疗程4周。 2.2.2 对青霉素耐药的链球菌包括：①青霉素G钠盐，1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，用药4周；联合应用阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；②万古霉素30mg/(kg?d)，分2次静滴，总量不超过2g/d，疗程4周。 2.2.3 葡萄球菌包括：①萘夫西林2g，静脉注射或点滴，每4小时1次，疗程4～6周；②严重播散者，除萘夫西林外，在第1～2周联合应用阿米卡星，0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③万古霉素15mg/(kg?d)，分2次静滴，疗程4～6周。 2.2.4 真菌两性霉素B，静脉滴注，首日1mg，之后每日递增3～5mg，直至25～30mg/d，总量3～5g，应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg/(kg?d)，每6小时1次，用药数月。真菌性心内膜炎药物通常难治愈，应在药物治疗7～10天后行病灶洁除术及瓣膜置换术。术后继续用药6～8周。 参考文献 [1]林延源;感染性心内膜炎的新诊断技术[J];国际心血管病杂志;1980年01期. [2]贝聿素;曾昭瑞;梁寿彭;董承琅;二尖瓣脱垂综合征并发感染性心内膜炎一例报告[J];上海医学;1981年11期. [3]严庆方;感染性心内膜炎的近况[J];江西医学院学报;1981年04期.
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
感染性心内膜炎 C o n v e r t o r
感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类
自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血
Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法
解放军105医院 临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系 (部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎 任课班级 2009级 教师姓名何传飞
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三、血源性播散 四、免疫系统激活 【临床表现】 一、发热 常见症状 亚急性：起病隐匿，可有非特异性症状、弛张性低热，常见头痛、肌肉关节痛、背痛。 急性者：呈暴发性败血症过程，寒战高热。突发心衰者常见。 二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及。杂音强度和性质发生变化，或新杂音出现 【周围体征】多为非特异性 瘀点 指或趾甲下线状除血 奥斯勒（Osler）结节 Roh斑 詹韦（Janeway）损害 【动脉栓塞】 脑栓塞 肺栓塞 【感染的非特异症状】 脾大——急性者少见 贫血——多见于亚急性者 杵状指（趾） 【并发症】 一、心脏 ①心衰主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者常发生(75％)，二尖瓣(50％)和三尖瓣(19％)；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。 ②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位,心肌脓肿偶可穿破. ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤； ④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者； ⑤心肌炎。 二、细菌性动脉瘤 约占3％~5％，多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周周血管时易诊断，如发生
宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断C‘I’扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五、心电图：偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。 六、超声心动图 赘生物、瓣周并发症 【诊断】临床表现，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 【鉴别诊断】多样化，又缺乏特异性 亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。 根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜的Duke诊断标准， 两项主要诊断标准 一项主要诊断标准和三项次要诊断标准 五项次要诊断标准 主要诊断标准： ①两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。 次要标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史；②发热，体温≥38C；③血管 现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway 损害；④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；⑤血培养阳性，但不符合主要诊断标准；⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。【治疗】 一、抗微生物药物治疗 ①早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗； ②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程 ③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度； ④病原微生物不明时急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素； ⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。 (一)经验治疗：在病原菌尚未培养出时，急性者：萘呋西林2g，
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么？ 2．在检查过程中要注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块，内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程，分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 （一）亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： 1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2.非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：