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感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
感染性心内膜炎

模块二

任务7 感染性心内膜炎病人的护理

【案例】

王先生,48岁,心脏杂音病史20年,发热6周住院。查体:睑结膜见瘀点,心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强,二尖瓣狭窄并关闭不全,二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子(+),白细胞计数10×109/L。

初步诊断:亚急性感染性心内膜炎

思考:

1.该患者为进一步明确诊断应检查什么?

2.在检查过程中要注意哪些?

【职业综合能力培养目标】

1.专业职业能力:具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。

2.专业理论知识:掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。

3.职业核心能力:具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力,具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。

【新课讲解】

走进讲堂:(视频)

一、概念

感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块,内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣.

根据病情和病程,分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是:①中毒症状明显;

②病程进展迅速,数天或数周引起瓣膜损害;③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是:①中毒症状轻②病程长,可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。(图片)

二、病因

感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上,以心脏瓣膜病为主,其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见,亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见,其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。

致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流,静脉药瘾者,通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下,自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御机制所清除。当有心血管器质性病变存在时,可使受血流冲击处的内膜损伤,内膜胶原暴露,血小板聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,循环中的细菌定居在无菌性赘生物上即可发生心内膜炎。

三、临床表现

1.症状和体征

(1)发热:是最常见的症状。亚急性者多低于39℃,呈弛张热,可有乏力、食欲减退、体重减轻等非特异性症状。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。急性者有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。

(2)心脏杂音:绝大多数病人可闻及心脏杂音,可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者比亚急性更易出现杂音强度和性质的变化,或出现新的杂音。(音频)(3)周围体征:包括①瘀点:以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜最常见。②指(趾)甲下线状出血。③Osler结节:为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。④Janeway损害:是位于手掌或足底直径1~4cm无压痛出血红斑。⑤Roth斑:为视网膜的卵圆性出血斑,其中心呈白色。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。

(4)动脉栓塞:赘生物引起动脉栓塞占20%~30%,栓塞可发生在机体的任何部位,如脑栓塞、脾栓塞、肾栓塞、肠系膜动脉栓塞、四肢动脉栓塞和肺栓塞等,并出现相应的临床表现。

(5)其他表现:轻、中度贫血。病程超过6周者有脾大。

2.并发症

1)心脏并发症

①心力衰竭:是最常见并发症,主要由瓣膜关闭不全所致,以主动脉瓣受损病人最多见,其次是二尖瓣受损的病人。

②心肌脓肿:常见于急性感染性心内膜炎病人,以瓣膜周围特别在主动脉环多见,可导致房室传导阻滞。

③急性心肌梗死:多见主动脉瓣感染时,出现冠状动脉细菌性动脉瘤,引起冠状动脉栓塞,发生急性心肌梗死。

④化脓性心包炎:主要发生于急性感染性心内膜炎病人。

2)细菌性动脉瘤:多见于亚急性感染性心内膜炎病人。受累动脉多为近端主动脉及主动

脉窦、脑、内脏和四肢,可扪及搏动性肿块。

3)迁延性脓肿:多见于亚急性感染性心内膜炎病人,多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。

4)神经系统:包括脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、化脓性脑膜炎。

5)肾脏:大多数病人有肾损害:①肾动脉栓塞和肾梗死,多见于急性感染性心内膜炎病人;②局灶性或弥漫性肾小球肾炎,常见于亚急性感染性心内膜炎病人;③肾脓肿

四、辅助检查

1.血常规:急性感染性心内膜炎常有血白细胞计数增高,并有核左移,红细胞沉降率升高。亚急性感染性心内膜炎病人常见正常色素型正常细胞性贫血。

2.尿常规:常有镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。

3. 血培养:是诊断感染性心内膜炎最重要的方法,药敏试验可为治疗提供依据。

4. 超声心动图:可探测赘生物,观察瓣叶,瓣环、室间隔及心肌脓肿等,对明确感染性心内膜炎诊断有重要意义。(视频)

五、治疗原则

抗微生物药物治疗是最重要的治疗措施。用药原则为用药要早、剂量要足、疗程要长,选用杀菌剂,静脉用药为主,监测血清杀菌滴度调整药物剂量、联合用药。根据血培养和药敏试验结果选用敏感的抗生素,对青霉素敏感的细菌,首选青霉素或青霉素联合庆大霉素,所有病人至少用药4周;对青霉素耐药的链球菌和肠球菌,青霉素加庆大霉素静脉注射,疗程4~6周。对抗生素治疗无效、有严重心内并发症者应考虑手术治疗。

六、护理诊断

1.体温过高与感染有关。

2.营养失调与食欲下降,长期发热导致机体消耗过多有关。

3.焦虑与发热、疗程长或病情反复发作有关。

4.潜在并发症栓塞、心力衰竭等。

七、护理措施

1.一般护理

(1)休息与体位:急性者应卧床休息,限制活动;亚急性者可适当活动,避免剧烈运动和情绪激动等。

(2)饮食:给予高热量、高蛋白、高维生素、低胆固醇、清淡、易消化的半流质或软食,鼓励病人多饮水。同时做好口腔护理,以增加食欲。有心力衰竭者按心力衰竭病人饮食进行指导。

(3)发热护理:高热病人给予物理降温如冰袋、温水擦浴等,及时记录体温变化。病人出汗多时及时更换衣服,以增加舒适感。

2.病情观察

密切观察病人的体温变化情况,每4~6小时测量体温一次并记录;注意观察皮肤瘀点、甲床下出血、Osler结节等皮肤黏膜病损及消退情况;观察有无脑、肾、冠状动脉、肠系膜动脉及肢体动脉栓塞,一旦发现立即报告医师并协调处理。

3.用药护理

长期、大剂量静脉应用抗生素时,应严格遵医嘱用药。注意保护静脉,可使用静脉留置针,避免多次穿刺增加病人的痛苦。用药过程中,注意观察药物疗效及不良反应。

4.正确采集血培养标本

采取血培养标本时应注意:①未经治疗的亚急性病人,应在第1天间隔1h采血1次,共3次;如次日未见细菌生长,重复采血3次后,开始抗生素治疗。②已用抗生素者,停药2~7天后采血。③急性病人应在入院后立即安排采血,在3h内每隔1h采血1次,共取3次血标本后,按医嘱开始治疗。④本病的菌血症为持续性,无需在体温升高时采血。⑤每次采血10~20ml左右,同时做需氧和厌氧菌培养。

八、健康指导

1.向病人及家属讲解本病的相关知识,日常生活中注意避免诱发因素。对有器质性心脏病的病人行器械操作前宜预防性应用抗生素。

2.嘱病人平时注意保暖,避免感冒。保持口腔和皮肤清洁,少去公共场所。不要挤压痤疮等感染病灶,减少病原体入侵的机会。

3.教会病人自我监测病情变化,若有异常,及时就医。

【课堂小结】

急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌,亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌,临床表现主要为发热,可出现周围体征,引起周围体征的原因是微血管炎或微栓塞。最常见是并发症心力衰竭,以主动脉瓣受损病人最多见,血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法,抗微生物药物治疗是最重要的治疗措施,首选青霉素治疗。

【案例分析】

你是小先生请你来讲一讲:

通过案例中,该患者有心脏杂音病史20年,现发热6周。查体:睑结膜见瘀点,超声心动图检查示二尖瓣狭窄并关闭不全,二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子(+)。对于该患者进一步明确诊断可进行血培养检查,应在入院第1天间隔1h采血1次,共3次,每次采血

10~20ml左右

【护考模拟】

()1.治疗亚急性感染性心内膜炎,首选的抗生素是

A.庆大霉素

B.青霉素

C.红霉素

D.链霉素

E.阿米卡星

()2.急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是

A.血培养

B.血沉

C.血象

D.尿常规

E.血清免疫学检查

()3. 治疗亚急性感染性心内膜炎,首选的抗生素是

A.庆大霉素

B.青霉素

C.红霉素

D.链霉素

E.阿米卡星

()4.亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是

A.脑栓塞

B.细菌性动脉瘤破裂

C.心力衰竭

D.肾功能不全

E.脾破裂

()5.亚急性感染心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是

A.三尖瓣边缘

B.二尖瓣和主动脉瓣

C.肺动脉瓣边缘

D.三尖瓣基底部

E.以上都不是

()6. 感染性心内膜炎,发生栓塞的主要原因是

A.血液黏度增高

B.赘生物脱落

C.脑动脉硬化

D.脉管炎

E.纤维蛋白沉积

()7.张女士,25岁,原有风湿性心瓣膜病主动脉瓣狭窄,近2周乏力不适,低热。体检:皮肤有少数瘀血点,主动脉瓣区有收缩期与舒张期杂音,脾可触及肿大。血红蛋白80g/L,最符合下列哪项疾病

A.风湿性心脏病心力衰竭

B.贫血性心脏病

C.风湿性心肌炎

D.先天性心脏病主动脉瓣病变

E.风湿性心脏病并发感染性心内膜炎

()8. 李先生,40岁。高烧1周入院。1年来有注射毒品史。体检:见Osler结节及Roth 斑,心脏听诊闻及杂音。应首先采取的措施是

A.血常规检查有无贫血

B.尿常规检查有无镜下血尿

C. B超检查有无脾大

D.1~2日内抽血培养标本3~5次

E.抗生素静点

王女士,47岁,风心病病史20年。半月前,拔牙后出现寒战发热伴四肢关节肌肉酸痛。2日前突然偏瘫失语。体检:T:39℃。口腔黏膜及眼结膜有出血点及瘀点,视网膜中心可见Roth斑,手掌可见Janeway点,心脏听诊有心杂音性质的改变,腹软,脾肋下未触及,右侧肢体肌力0级,左侧正常。

()9. 应考虑的疾病是

A.牙周炎

B.脑血管病变

C.风湿热

D.关节炎

E.感染性心内膜炎并发脑栓塞()10. 根据首优原则,该病人最主要的护理诊断是

A.体温过高

B.语言沟通障碍

C.躯体移动障碍

D.营养失调:低于机体需要量

E.焦虑

【课后作业】

感染性心内膜炎优秀教案

解放军105医院临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系(部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎

任课班级2009级 教师姓名何传飞 解放军临床学院教案首页 授课时间:2012年5月教案完成时间:2012年05月 授课名称感染性心 内膜炎 2009级临床医学授课时间2012.5 学时 2 授课教师何传飞专业技术职 务 主治医师教案班学生数60 教案目的及任务 掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断方法、标准和治疗原则及方法;熟悉该病的病理过程和相关并发症;了解其病因和发病机理。 教案内容、步骤及时间分配: l.简述什么是心内膜炎(5分钟) 2.了解心内膜炎的病因病理病生(20分钟) 3.掌握心内膜炎的症状与体征及并发症(30分钟) 4.了解心内膜炎的实验室检查(25分钟) 5.掌握心内膜炎的诊断及治疗(30分钟)

单元重点心内膜炎的症状与体征,诊断与治疗原则。 本单元难点心内膜炎的病因、病理、病生。 教案方法及准备 讲述、启发相结合。了解学生已学课程,收集整理教案素材(图片、动画),制作PPT教案课件。 所用教材《内科学》第7版陆再英等主编,人民卫生出版社。 参考资料1.实用内科学第十一版人民卫生出版社 2.心脏病学第二版人民卫生出版社 3 感染性心内膜炎诊治进展中国医刊 研室审阅意见 (教案续页) 基本内容注解(进展、辅助 手段和时间分配) 感染性心内膜炎 Infective Endocarditis 【定义】—感染性心内膜炎为心脏表面的微生物感染,伴赘生物 形成。 赘生物特点:大小不等、形状不一的血小板和纤维素团,内 含大量微生物和少量炎性细胞。 受累部位:最常累及瓣膜,也可发生在间隔缺损部位、腱索 或心壁内膜。 病程分类——急性心内膜炎 亚急性心内膜炎 【特征】 急性感染性心内膜炎中毒症状明显,病程进展迅速,数天至数周,, 引起瓣膜损害,感染迁移多见,病原菌主要为金黄色葡萄球菌 亚急性感染性心内膜炎病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球 菌,中毒症状轻,病程数周至数月,感染迁移少见 【分类】 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number:WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状,IE的临床表现还与下列因素有关:(1)心内感染导致的局部结构破坏;(2)感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染;(3)持续性菌血症导致感染血源性播散;(4)病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%,多半为卒中,而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的,发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE,往往并发迁徙性感染,导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择,例如并非脑膜炎时,应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学,特别死超声心动图,在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值,应用于治疗期间的随访,外科术中及术后。首先必须做TTE,但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准,包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关,在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养,常常会延迟诊断和初始治疗,对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌;其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义,修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体: ·草绿色链球菌,没食子酸链球菌(牛链球菌),HACEK组,金黄色葡萄球菌;或

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生,48岁,心脏杂音病史20年,发热6周住院。查体:睑结膜见瘀点,心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强,二尖瓣狭窄并关闭不全,二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子(+),白细胞计数10×109/L。 初步诊断:亚急性感染性心内膜炎 思考: 1.该患者为进一步明确诊断应检查什么 2.在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2.专业理论知识:掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力,具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂:(视频) 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块,内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程,分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是:①中毒症状明显; ②病程进展迅速,数天或数周引起瓣膜损害;③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是:①中毒症状轻②病程长,可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。(图片) 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上,以心脏瓣膜病为主,其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见,亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见,其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流,静脉药瘾者,通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下,自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御

内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎

第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性,急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状明显;②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状轻;②病程数周至数月;③感染迁移少见;④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌,其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关: 1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口

或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧,可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少,有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤,如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌,未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤,并易于感染。本病在压差小的部位,如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时,如心房颤动和心力衰竭时少见,瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降,风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用,主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高,以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降,近年来,非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2.非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实,当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时,血小板在该处聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜炎,是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜,但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3.短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症;口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症;消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症;葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生。 4.细菌感染无菌性赘生物:此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的

感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎的诊治进展 前言:感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病,因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代,住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此,早期诊断,适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要:每年有15000人患感染性心内膜炎,死亡率大概为40%,因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是,这种病近30年来并没有呈下降趋势,而且随着更多的心脏介入手术,例如起搏器植入,有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加,感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力,因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制,包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染,可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭,栓塞,真菌性动脉瘤,肾功能衰竭,和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了,因为Duke标准的修改,包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用,现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌(占到约75%)。其余病例中肠球菌占了许多,虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步,仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南,也包括了预防性抗生素使用。历史背景: 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述,他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius(1589-1655)第一次阐述了心内膜炎的病变区域;后来,Giovanni Lancisi(1654-1720)作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期,有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述,但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来,并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先,Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式,也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究,Osler 改进了这个疾病的命名法,也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且,Osler描述了一个典型病人的临床表现,也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学: 感染性心内膜炎的发病率难以估计,因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里,一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内,Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984-1988年的IE发病率研究,发现经过年龄和性别校正后,发病率为5.9/100,000人年。在相近的时代,费城所得的数据是9.29/100,000人年。如果把静脉用药的人排除在外,这个数据下降到5.02/100,000人年。在法国,把农村和城市一起计算,1991年的发病率为2.43/100,000人年。在随后的随访中,这个数据上升到3.1/100,000人年。。而在年轻人中比较低,在老年人则高达14.5/100,000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说,在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的,然而

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能: ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上; ②新出现的心脏杂音,或原有杂音性质发生明显改变; ③动脉栓塞症而无原因解释: ④原因不明的心力衰竭; ⑤心脏手术后伴持续,性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物,如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌;或在无原发病灶下,培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性,指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中,全部或大部阳性,且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构,或反流血液冲击处,或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块,且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位

(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病,包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热,体温〉38 C 3.血管损害现象:较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据:血培养阳性但不符合上述主要标准,或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图:有IE的表现,但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物:在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变:赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现,但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜(infective endocantitis,IE)的发生是一个复杂过程,包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物;菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖;病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化,老年退行性心瓣膜病患增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加,IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14.5/10万,男女之比≥2:1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看,链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南,如欧洲心脏病学学会(ESC)指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等,认真复习和分析了国内外相关的研究资料,评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级,经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别:Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效;Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。证据水平分级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件,器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生:一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生,防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素:对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者,以及注射毒品的吸毒者,在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术:(1)有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者;(2)曾患过IE的患者;(3)紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者,以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作:口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%,故操作前30min需预防性应用抗生素(表1)。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜;消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜;泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查,目前没有相关证据表明可引起IE,不推荐预防性使用抗生素。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状,IE的临床表现还与下列因素有关:(1)心内感染导致的局部结构破坏;(2)感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染;(3)持续性菌血症导致感染血源性播散;(4)病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%,多半为卒中,而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的,发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE,往往并发迁徙性感染,导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择,例如并非脑膜炎时,应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学,特别死超声心动图,在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值,应用于治疗期间的随访,外科术中及术后。首先必须做TTE,但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准,包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关,在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养,常常会延迟诊断和初始治疗,对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌;其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义,修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体: ·草绿色链球菌,没食子酸链球菌(牛链球菌),HACEK组,金黄色葡萄球菌;或

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准: (一)诊断标准 1、诊断IE (1)病理学标准:①病原体:经血培养得以表现,包括源于手术当中的敖生物,血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害:敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE (2)临床标准:①2项主要标准;或1项主要标准3项次项标准;或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准;② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据;②抗生素使用≤4天其临床表现消失;③ 经≤4天抗生素治疗,外科手术或尸检未发现病理学证据。 (二)主要标准 1、血培养阳性。 (1)IE的典型致病菌 (2)持续性阳性:①间隔12小时以上抽取的血培养;②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性(第一次和最后一次间隔≥1小时)。 2、心内膜受累的证据 (1)超声心动图检查阳性:①瓣膜或腱索等有摆动的团块;②心脏脓肿;③置换的瓣膜有新的部分裂开。 (2)新的瓣膜反流。 (三)次要标准 1、易感染因素:易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热:体温≥38o C。 3、血管现象:大动脉的栓塞,化脓性肺梗死,真菌性血管瘤,颅内出血,Janeway 结节。 4、免疫学现象:肾小球肾炎,Olser结节,Roth斑点,类风湿因子。 5、微生物学证据:阳性血培养但未达到标准,或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图:与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则:早期用药,计量要足,疗程宜长。选用杀菌剂,监测血清杀菌滴度。调整药物剂量,联合用药,根据血培养和药敏结果选药。

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜(infective endocantitis,IE)的发生是一个复杂过程,包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物;菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2];病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化,老年退行性心瓣膜病患者增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加,IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14.5/10万,男女之比≥2∶1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看,链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南,如欧洲心脏病学学会(ESC)指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等,认真复习和分析了国内外相关的研究资料,评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级,经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别:Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效;Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。证据水平分级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件,器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生:一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生,防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素:对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10],以及注射毒品的吸毒者[1],在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状,IE的临床表现还与下列因素有关:(1)心内感染导致的局部结构破坏;(2)感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染;(3)持续性菌血症导致感染血源性播散;(4)病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%,多半为卒中,而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的,发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE,往往并发迁徙性感染,导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择,例如并非脑膜炎时,应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学,特别死超声心动图,在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值,应用于治疗期间的随访,外科术中及术后。首先必须做TTE,但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准,包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关,在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养,常常会延迟诊断和初始治疗,对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌;其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义,修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体:

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状,即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状,包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中,发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状,因此,若不仔细辨别,极容易造成误诊。这里,我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性,20岁,公务员。因“反复发热1个月,胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热,未测体温,伴头晕、咽痛、少涕,无咳嗽、咳痰,无鼻塞,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,亦无尿频、尿急、尿痛;在外院测体温39.0℃,咽红,右侧扁桃体Ⅰ°肿大;血常规:白细胞(WBC)3.8×109/L,中性粒细胞(N)0.65。考虑上呼吸道感染,予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降,但仍间断发热,以下午明显,无盗汗,无皮疹,无关节肿痛,偶有咳嗽,为干咳,无痰,时有胸闷、气促,但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗,无明显效果。2014年12月29日,患者来我院门诊就诊,体温37.0℃,查体除咽稍红外,无特殊;血常规:WBC4.48×109/L,N0.64,考虑为病毒感染,予柴黄颗粒1包2次/天,效果不佳,仍反复发热,热型同前。2015年1月15日复诊,血常规正常(化

感染性心内膜炎的外科治疗

感染性心内膜炎的外科治疗 发表时间:2009-08-11T11:09:23.170Z 来源:《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者:周青云1 邵国丰2 张志梁2 史信宝2 [导读] 总结感染性心内膜炎的外科治疗经验。 (1浙江大学医学院浙江杭州 310000;2浙江省宁波市医疗中心李惠利医院心胸外科 315041) 【中图分类号】R542.4+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)21-0070-02 【摘要】目的总结感染性心内膜炎的外科治疗经验。方法 1999年4月至2009年6月,我院120例IE患者在接受内科抗感染治疗同时采取积极的外科手术治疗。结果围术期死亡1例,远期IE复发死亡2例,其余患者经随访,心功能均恢复至I~级。结论外科手术治疗感染性心内膜炎是一种有效的治疗措施,它降低了感染性心内膜炎的死亡率。正确掌握手术时机,彻底清除感染病灶,恢复瓣膜功能以及围手术期应用有效抗生素是提高感染性心内膜炎治愈率的关键。 【关键词】心内膜炎感染性心脏外科手术 感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是一种严重的心脏疾病,其病变部位主要位于心脏瓣膜,常导致心脏功能明显损害。我院1999年4月~2009年6月共手术120例IE患者,现报告如下: 1 材料与方法 本组男性83例,女性37例;年龄13~70岁。术前均有畏寒、发热病史,并有不同程度贫血及血沉加快现象。术前心脏彩超检查发现心内赘生物88例,合并主动脉瓣病变80例,二尖瓣病变45例,肺动脉瓣病变10例,三尖瓣病变5例;室间隔缺损28例,房间隔缺损1例,乏氏窦瘤破裂15例,动脉导管未闭8例,左心房粘液瘤1例。术前心功能(NYHA)I级6例,II级32例,III级61例,IV级21例。 本组病例患者在找到病原菌前常规应用青霉素及庆大霉素静脉注射,在血培养或赘生物培养找到病原菌后,可改用敏感抗生素。抗生素应用疗程:静脉用药从术前、术中一直到术后4~6周。在抗感染治疗同时,积极准备手术治疗。其中24例在感染或心力衰竭未能控制下行急诊手术,44例在未完全控制下行亚急性手术,52例行择期手术。手术均在常规体外循环下进行,打开心腔后先清理赘生物、被感染的瓣膜组织及瓣周脓肿等,用电凝逐一电灼,再用浓碘伏液涂擦瓣环及赘生物附着点,并用冰盐水反复冲洗,但应避免用稀释碘伏液直接冲洗心腔。 2 结果 围术期死亡1例(死亡率0.83%),患者因严重心内膜炎,术前发生细菌性脑栓塞,急诊行四个瓣膜置换术,术后早期恢复良好,术后6d 死于大面积脑出血。1例出院后1个月IE 复发死亡。另有1例于术后1年6个月IE复发在外院手术时死亡。其余患者经随访,心功能均恢复至I~II级。 3 讨论 有效治疗IE的目的是要彻底清除致病菌,矫治侵入性、破坏性病灶及原有心脏疾病。近年临床实践证明,单纯内科治疗死亡率高达50%~90%,在抗感染的同时采用积极的外科干预治疗可使死亡率降低至8.3%~14%。与手术死亡率相关独立危险因子包括年龄、女性患者、二次手术(置换瓣膜感染)以及中风病史。充血性心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的死亡原因。 IE 多发生于先天性或风湿性心脏病变者,最多累及主动脉瓣,其次累及二尖瓣。根据患者原有心脏病病史,有明确的感染表现,血培养阳性,心脏彩超检查发现心内赘生物,IE 诊断并不困难。但是临床上血培养阳性率较低,心脏彩超诊断价值优于血培养。若心脏彩超发现心内赘生物或瓣膜穿孔,即可诊断为IE。对于原无心脏疾病史者,短期内出现主动脉瓣明显返流,左心衰难以控制且有贫血表现者,应高度怀疑IE 存在。本组有3例紧急手术者,均无心脏病病史,也无明显感染病史,术中证实IE 引起主动脉瓣穿孔。 IE的外科治疗主要取决于感染的部位,目标是彻底清除感染病灶;恢复瓣膜正常功能;修复心脏畸形。其中,彻底清除病灶是避免术后心内膜炎复发的重要原则,术中良好的心肌保护是保证手术成功的关键。左心系统心内膜炎病情发展快,瓣膜受损严重,手术以瓣膜置换为主,右心瓣膜内膜炎较左心瓣膜为轻,采用瓣叶修补,多可矫正关闭不全。 瓣膜替换手术后IE复发是引起死亡的高危因素,本组2例远期死亡均死于IE复发。本组全部采用机械瓣替换,术中注意彻底清除病变组织,对散在细小赘生物用电灼处理,浓碘伏反复涂擦及冰盐水冲洗,取得较好疗效。作者认为IE病人只要术中彻底清除感染组织,采用机械瓣行瓣膜替换术是合适的,如果人工机械瓣膜置换术后出现严重的心内膜炎,再次行瓣膜置换时宜用生物瓣以减少术后再次心内膜炎感染。作者强调术中不用稀释碘伏溶液直接冲洗心腔,避免碘伏溶液进入肺循环系统引起肺损伤。本组有2例因碘伏溶液直接冲洗心腔造成术后肺损伤,呼吸机支持3d才脱机。IE瓣膜替换术后大剂量敏感抗生素联合应用,且疗程足够也极为重要,我们术后常规应用4周。本组有1例因故术后静脉应用抗生素2周停药出院,2个月后IE复发导致死亡。 参考文献 [1]张希,孙培吾,童萃文,等. 感染性心内膜炎急诊外科治疗.中华胸心血管外科杂志,2001,16:330-331. [2]董超,孙立忠,王水云,等.活动期感染性自然心内膜炎的外科治疗.中华外科杂志,2005,03:358-361.

感染性心内膜炎健康教育 护理篇

感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧,发烧前可能会寒战,一般来说,这种发烧都很厉害,而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变,如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧,需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落,造成一些小血管的栓塞,可以出现相应的症状,如肢体出现小出血斑点、指(趾)甲下出血等,严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害,会有心力衰竭的表现,如咳喘、憋气、晚上不能平卧,饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗:有些严重感染抗生素无效,或者感染造成心脏结构损坏,需结合手术。

三、如果体内有植入物者,需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化,发热时每4小时测体温一次,注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2.正确采集血标本:未经治疗亚急性病人,第一天采血q1h×3次,次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者,用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml,同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求: 至少送检2套 1套=1+1(1个需氧瓶+1个厌氧瓶) 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜,高热者给予物理降温,及时更换衣物,促进舒适。 4抗生素治疗时,观察药物疗效及不良反应,并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键,需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药,以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针,以保护静脉血管,减轻病人痛苦。

感染性心内膜炎诊断治疗指南

感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎(IE)是指由细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位,但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有: 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制

肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14.5/10万,男女之比≥2:1,主要病因由

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生,48岁,心脏杂音病史20年,发热6周住院。查体:睑结膜见瘀点,心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强,二尖瓣狭窄并关闭不全,二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子(+),白细胞计数10×109/L。 初步诊断:亚急性感染性心内膜炎 思考: 1.该患者为进一步明确诊断应检查什么? 2.在检查过程中要注意哪些? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2.专业理论知识:掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力,具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力;具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂:(视频) 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块,内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程,分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是:①中毒症状明显; ②病程进展迅速,数天或数周引起瓣膜损害;③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是:①中毒症状轻②病程长,可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。(图片) 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上,以心脏瓣膜病为主,其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见,亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见,其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。

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感染性心内膜炎 C o n v e r t o r

感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)是心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物(vegetation)形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类

自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血

Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑,中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏:心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统:脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏:肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养:诊断菌血症和IE的最重要的方法

感染性心内膜炎教(学)案

解放军105医院 临床学院 教案 (2011/2012学年第二学期) 系 (部) 临床医学 课程名称感染性心内膜炎 任课班级 2009级 教师姓名何传飞

解放军临床学院教案首页 (教案续页)

三、血源性播散 四、免疫系统激活 【临床表现】 一、发热 常见症状 亚急性:起病隐匿,可有非特异性症状、弛张性低热,常见头痛、肌肉关节痛、背痛。 急性者:呈暴发性败血症过程,寒战高热。突发心衰者常见。 二、心脏杂音 80%~85%的患者可闻及。杂音强度和性质发生变化,或新杂音出现 【周围体征】多为非特异性 瘀点 指或趾甲下线状除血 奥斯勒(Osler)结节 Roh斑 詹韦(Janeway)损害 【动脉栓塞】 脑栓塞 肺栓塞 【感染的非特异症状】 脾大——急性者少见 贫血——多见于亚急性者 杵状指(趾) 【并发症】 一、心脏 ①心衰主要由瓣膜关闭不全所致,主动脉瓣受损者常发生(75%),二尖瓣(50%)和三尖瓣(19%);瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。 ②心肌脓肿常见于急性患者,可发生于心脏任何部位,心肌脓肿偶可穿破. ③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起,以主动脉瓣感染时多见,少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤; ④化脓性心包炎不多见,主要发生于急性患者; ⑤心肌炎。 二、细菌性动脉瘤 约占3%~5%,多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦、脑、内脏和四肢,一般见于病程晚期,多无症状,为可扪及的搏动性肿块,发生于周周血管时易诊断,如发生

宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断C‘I’扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。 五、心电图:偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞,后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。 六、超声心动图 赘生物、瓣周并发症 【诊断】临床表现,血培养阳性,可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。 【鉴别诊断】多样化,又缺乏特异性 亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症鉴别。 根据临床表现、实验室及超声心动图检查制定了感染性心内膜的Duke诊断标准, 两项主要诊断标准 一项主要诊断标准和三项次要诊断标准 五项次要诊断标准 主要诊断标准: ①两次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性心内膜炎致病菌;②超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全。 次要标准: ①基础心脏病或静脉滥用药物史;②发热,体温≥38C;③血管 现象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及Janeway 损害;④免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性;⑤血培养阳性,但不符合主要诊断标准;⑥超声心动图发现符合感染性心内膜炎,但不符合主要诊断标准。【治疗】 一、抗微生物药物治疗 ①早期应用,在连续送3~5次血培养后即可开始治疗; ②充分用药,选用杀菌性抗微生物药物,大剂量和长疗程 ③静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度; ④病原微生物不明时急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素,亚急性者选用针对大多数链球菌(包括肠球菌)的抗生素; ⑤已分离出病原微生物时,应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。 (一)经验治疗:在病原菌尚未培养出时,急性者:萘呋西林2g,

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