成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识
感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。
本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。
预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。
预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。
预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过
IE的患者；（
3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补者或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者[1,11]。
适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%～100%，故操作前30 min需预防性应用抗生素[1,11]（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统
的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
一、临床表现
1．临床表现复杂多样：
感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶的韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流[12]。感染向邻近组织蔓延，可产生瓣环脓肿。主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室，甚至更远。病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。赘生物脱落后形成的栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官的缺血或梗死，临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。小的栓子仅在尸检时才发现。栓塞较大的血管可导致器官缺
血或梗死。感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染，蔓延并形成脓肿；还可引起感染性血管炎或血管瘤，通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2．临床表现差异很大：
最常见表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常，脑、肺或脾栓塞等[13]。老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型[14]，发热的发生率较低。
IE的临床表现：（1）新出现的反流性心脏杂音。（2）不明来源的栓塞。（3）不明原因的脓毒症（特别是可导致IE的病原体）。（4）发热（高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热）。发热伴以下表现应考虑IE：①心脏内人工材料（如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等）；②IE病史；③瓣膜性或先天性心脏病史；④其他IE易感因素（如免疫抑制状态或静脉药瘾者等）；⑤高危患者近期曾接受导致菌血症的操作；⑥慢性心力衰竭证据；⑦新出现的传导障碍；⑧典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性（微生物学表现可早于心脏表现）；⑨血管或免疫学表现：栓塞、Roth斑、线状出血、Janeway损害或Osler结节；⑩局部或非特异性神经学症状和体征；?肺栓塞和（或）浸润证据（右心IE）；?不明原因的外周脓肿（肾、脾、脑或脊柱）。
二、临床与实验室诊断方法
1．血培养：
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验的基础。血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集[15]，检测流程见图1[16]。
图1
IE血培养微生物学诊断流程
如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响[17]。最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养，另一类常见的原因是病原体为苛养微生物等非典型病原体[18]，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。血培养阴性时应调整检测方法（表2）。
2．超声心动图：
经胸超声心动图（transthoracic echocardiography ，TTE ）及经食管超声心动图（transesophageal echocardiography ，TEE ）对IE 诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的人工瓣膜瓣周瘘（表3）。超声心动图的检查流程参见图2。
表
3
超声心动图对IE诊断的
选择
图2
超声心动图诊断IE的检查流程
3．组织学、免疫学及分子生物学技术：
瓣膜或栓子的病理学检查是诊断IE的金标准，还可指导药物治疗。电子显微镜检查敏感性高，但耗时且昂贵。直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体[19]，但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除的瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养，以检测细菌种类。组织培养阴性的患者，PCR技术可快速可靠检测苛养及不可培养的IE病原体[20,21]，原位PCR技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测的优点，但组织固定后其敏感性可能会降低。此外，PCR方法亦可用于检测血液标本中的致病菌，其阳性结果可作为IE的重要诊断标准，但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE诊断标准及其局限性
推荐使用改良的Duke诊断标准[22]。
主要标准：（1）血培养阳性：①2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌；②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12 h以上取样时，至少2次血培养阳性；首末次取样时间间隔至少1 h，至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性；③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相ⅠIgG抗体滴度>1∶800。（2）心内膜感染证据：①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。
次要标准：（1）易发因素：易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。（2）发热：体温>38 ℃。（3）血管表现：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway 损害。（4）免疫学表现：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。（5）微生物学证据：血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
明确诊断需满足下列3条之一：（1）符合2条主要标准；（2）符合1条主要标准和3条次要标准；（3）符合5条次要标准。疑似诊断需有下列2条之一：（1）符合1条主要标准和1条次要标准；（2）符合3条次要标准。
感染性心内膜炎的抗生素治疗
IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。抗感染治疗基本要求是：（1）应用杀菌剂。（2）联合应用2种具有协同作用的抗菌药物。（3）大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度。（4）静脉给药。（5）长疗程，一般为4～6周，人工瓣膜心内膜炎（prosthetic valve endocarditis，PVE）需6～8周或更长，以降低复发率。抗菌药物应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应，如青霉素脑病等[1,2,23]。部分患者需外科手术，移除已感染材料或脓肿引流，以清除感染灶。
一、经验治疗方案
在血培养获得阳性结果之前采用，适用于疑似IE、病情较重且不稳定的患者。经验治疗方案应根据感染严重程度，受累心瓣膜的类型、有无少见或耐药菌感染危险因素等制订，分为自体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis，NVE）及人工瓣膜心内膜炎（prosthetic valve
二、葡萄球菌心内膜炎
推荐治疗方案见表5。治疗方案宜根据病原菌是否属甲氧西林耐药株而定。由于青霉素耐药葡萄球菌已达90%以上，故在获知细菌药敏前经验治疗宜首选耐酶青霉素类，如苯唑西林或氯唑西林等联合氨基糖苷类。
推荐治疗方案见表6。按照草绿色链球菌对青霉素的敏感程度，治疗方案略有差异。青霉素对草绿色链球菌最低抑菌浓度（MIC ）≤0.125 mg/L 者为敏感株，MIC>0.125 mg/L 而≤0.5 mg/L 者系相对耐药株，MIC>0.5 mg/L 为耐药株。
考拉宁联合庆大霉素。
四、肠球菌心内膜炎
推荐治疗方案见表7。肠球菌属细菌对多种抗菌药物呈现固有耐药，一些有效药物单用仅具抑菌作用，须联合用药，达到杀菌作用并减少复发机会。粪肠球菌可对氨苄西林和青霉素呈现敏感，但其敏感性较草绿色链球菌差，屎肠球菌敏感性更低。
感染性心内膜炎题库 3-1-6
问题： [单选]一位28岁的男性风湿性心脏病患者，近半月来发热，T38.3℃，右下睑结膜见一出血点，双肺无啰音，脾肋下可扪及边缘，双下肢皮肤少数紫癜。血红蛋白100gL，白细胞12×109L，中性粒白细胞75%，血小板150×109L。可能的诊断是（）. A.脾功能亢进 B.过敏性紫癜 C.急性白血病 D.再生障碍性贫血 E.亚急性感染性心内膜炎 该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征（出血点、紫癜），且血项偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎
问题： [单选]对鉴别感染性心内膜炎和风湿活动最有帮助的选项是（）. A.进行性贫血 B.多汗 C.血沉增快 D.皮肤黏膜瘀点 E.发热 感染性心内膜炎患者可因细菌菌栓导致皮肤黏膜出现瘀点，而风湿活动很少出现此种体征，其他表现两者均可出现。
天津11选5 https://www.doczj.com/doc/5e11187280.html, 问题： [单选]感染性心内膜炎最常发生于（）. A.二尖瓣狭窄 B.二尖瓣狭窄伴心房颤动 C.无瓣膜病变者 D.二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变 E.房间隔缺损 感染性心内膜炎主要发生在器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。
问题： [单选]男性，40岁，8个月前行二尖瓣机械瓣置换术，近1个月出现发热，体温波动在37．8～38．8℃，化验Hb8．2g／L，尿RB：5～6个／HP，血培养结果未回报。治疗应首选的药物是（）. A.青霉素 B.链霉素 C.头孢菌素 D.两性霉素 E.氯霉素 患者为晚期人工瓣心内膜炎，感染以草绿色链球菌为主，首选青霉素治疗。
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎题库 4-0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁。因不明原因发热2周来院门诊。体检：心脏有杂音。拟诊感染性心内膜炎入院如果患者发生猝死，最常见原因是（）。 A.心力衰竭 B.心肌或心包脓肿 C.感染性动脉瘤 D.室性心律失常 E.脏器栓塞
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁。因不明原因发热2周来院门诊。体检：心脏有杂音。拟诊感染性心内膜炎入院感染性心内膜炎，最常发生于下列哪种情况（）。 A.心脏正常的吸毒者 B.先心病室间隔缺损 C.先心病房缺 D.肺源性心脏病 E.风湿性瓣膜病
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁，反复发热在37.5～38℃左右1个月，伴关节肌肉酸痛就诊，体检：轻度贫血，心界不大，心率90次1分，心尖有收缩期吹风样杂音Ⅲ级，并有收缩中期喀喇音。诊断为风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全，发热待查 入院后首先处理是（）。 A.A.1～2d内抽取血培养3～4次 B.尿常规检查有否镜下血尿 C.抗生素静脉点滴 D.检查血沉、抗"O"除外风湿活动 E.B超检查有否脾肿大 https://www.doczj.com/doc/5e11187280.html,/ 羽毛球比赛规则
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁，反复发热在37.5～38℃左右1个月，伴关节肌肉酸痛就诊，体检：轻度贫血，心界不大，心率90次1分，心尖有收缩期吹风样杂音Ⅲ级，并有收缩中期喀喇音。诊断为风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全，发热待查最有助于诊断感染性心内膜炎的辅助检查是（）。 A.胸部X线摄片 B.心电图 C.超声心动图 D.心血管造影 E.心脏CT
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎题库 6-1-8
问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。其诱发因素是（）. A.A.肺部感染 B.情绪激动 C.输液过快 D.心动过速 E.风湿活动
问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。抢救措施中对其治疗无益的是（）. A.A.静注呋塞米 B.静点硝酸甘油 C.静注毛花苷C（西地兰） D.静注氨茶碱 E.吗啡皮下注射
问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。该患者此时的诊断是（）. A.A.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺部感染 B.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、急性肺水肿 C.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺栓塞 D.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、支气管哮喘 E.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、右心衰竭 出处：飞禽走兽金鲨银鲨 https://https://www.doczj.com/doc/5e11187280.html,/;
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
有奖病例讨论 诊断: 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌? 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据: 1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消 瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,
故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所 下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积 液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s, APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点: 患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能; 脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。 鉴别诊断: 1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
有奖病例讨论 诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌？ 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据： 1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消 瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所 下降，2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积 液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s， APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点：
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎题库 1-1-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女，30岁，3个月来反复发热，38℃左右，伴关节酸痛就诊，查体：轻度贫血，心界不大，心率96次分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样音乐性杂音，并有收缩中期喀嚓音，诊断为风心病，二尖瓣关闭不全，发热待查。 最有助于诊断感染性心内膜炎的辅助检查是 A.A．胸部X线摄片 B.B．心电图 C.C．超声心动图 D.D．心血管造影 E.E．心脏CT
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女，30岁，3个月来反复发热，38℃左右，伴关节酸痛就诊，查体：轻度贫血，心界不大，心率96次分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样音乐性杂音，并有收缩中期喀嚓音，诊断为风心病，二尖瓣关闭不全，发热待查。 本例拟给予感染性心内膜炎的诊断性治疗，抗生素反应良好，6小时后体温逐渐降至正常，此时抗生素的应用疗程是 A.A．体温正常8小时逐渐停用抗生素 B.B．2周 C.C．5个月 D.D．4～8周 E.E．10个月
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男，26岁，原有室间隔缺损，2周来发热，持续38℃左右，胸闷，心悸，气急加重，左上腹痛，血尿，皮肤及眼结膜有出血点。 最可能的诊断是 A.A．风湿活动 B.B．感染性心内膜炎 C.C．大叶性肺炎 D.D．SLE活动 E.E．活动性肺结核 (拉霸水果机游戏 https://www.doczj.com/doc/5e11187280.html,)
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男，26岁，原有室间隔缺损，2周来发热，持续38℃左右，胸闷，心悸，气急加重，左上腹痛，血尿，皮肤及眼结膜有出血点。 下列何种检查，对明确诊断最有帮助 A.A．白细胞计数和分类 B.B．血沉 C.C．C反应蛋白测定 D.D．心脏彩超 E.E．尿培养
感染性心内膜炎临床路径 （2017年版） 一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）。（二）诊断依据。 改良DUCK标准： 感染性心内膜炎的主要标准： 1.病原学诊断标准： 1）2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物： （1）草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌； （2）社区获得性肠球菌，且无原发病灶。 2）符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下： （1）至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性； （2）3次血培养均阳性，或≥4次血培养时大多数阳性（第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时）； 3）贝纳特氏立克次体（Q热）血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。 2.心内膜受累证据： 1）超声心动图表现如下：
（1）摆动的心内团块，位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上，或位于植入材料上，且没有其他解剖结构可以解释； （2）脓肿； （3）人工瓣膜新发生的部分裂开。 2）新发瓣膜反流（原“杂音的加重或改变”不是充分标准）。 3.次要诊断标准： 1）易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒； 2）体温>38℃； 3）血管现象，大动脉栓塞，化脓性肺栓塞，真菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损害； 4）免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结，Roth’s斑，和类风湿因子阳性； 5）微生物学证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。 4.感染性心内膜炎的诊断标准： 1）病理学诊断标准 （1）赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物； （2）组织学检查确定的赘生物或心内脓肿，表明活动性心内膜炎。
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
亚急性感染性心内膜炎 概述 亚急性感染性心内膜炎（心血管内科）常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉 导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为直菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来巳明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌巳成为主要致病菌。 亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某 些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产殓杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生干心内手术后。 发病机理 口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由干机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在巳有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反負慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由干细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及 白细胞聚集而成，细菌隐藏干其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。 赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存