严重胰岛素抵抗治疗体会
摘要：报道1例iaa阳性、存在严重胰岛素抵抗的2型糖尿病，采用赖脯胰岛素静脉泵联合糖皮质激素的治疗体会。结合病例回顾严重性胰岛素抵抗的各种针对性治疗策略。
关键词：严重胰岛素抵抗胰岛素自身抗体u-500胰岛素胰岛素增敏剂免疫抑制
【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2012）11-0021-02
1病例介绍
患者，男，80岁，因“口干多饮多尿10年，胸闷乏力、恶心呕吐20天”入院。10年前出现口干多饮多尿，查随机血糖18mmol/l，诊断“2型糖尿病”，予格列吡嗪等药物治疗，血糖控制不详；2年前因血糖控制不佳改混合人胰岛素早16u，晚18u皮下注射，未监测血糖。20天前出现胸闷乏力，咳嗽咳黄痰，恶心呕吐1次，当地医院查血糖高，尿糖、尿酮体阳性，血ph6.9，当地医院诊断“2
型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”，查抗胰岛素自身抗体（insulin autoantibody，iaa）阳性，肺部ct“提示两侧胸腔少量积液”，予补液、降糖、抗感染等治疗后上述症状好转，每日胰岛素用量达200u，血糖波动20.2～24.6mmol/l，遂入我院。体格检查：体温36.8℃，脉搏92次/分，呼吸19次/分，血压105/66mmhg
（1mmhg=0.133kpa），体重指数24.34kg/m2，腰围92cm，臀围102cm。双肺呼吸音粗，两下肺可闻及散在细湿罗音。辅助检查：iaa阳性；
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/bb15484371.html, 说说“胰岛素抵抗”那些事 作者：邢小燕 来源：《大众健康》2016年第09期 胰岛素抵抗作为一个“温床”或“土壤”，滋生了高血糖、高血压、血脂异常等心血管危险因素。 53岁的刘女士，去年出现糖尿病症状，去医院做了检查确诊，期间一直在吃治疗糖尿病 的药物。上个月，刘女士发现自己血糖升高，于是马上去医院做了检查。刘女生问医生，是不是因为吃的药物失效了？医生告诉她，她出现了胰岛素抵抗的症状。 那么，什么是胰岛素抵抗？为什么会出现胰岛素抵抗？胰岛素抵抗有什么危害？怎样才能预防胰岛素抵抗呢？ 什么是胰岛素抵抗 我们先来看看什么是胰岛素。胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞分泌的一种肽类激素，是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。在正常情况下，胰岛β细胞会感应机体血糖浓度的变化，如进餐时血糖升高了它会多分泌胰岛素，反之，血糖低时它会少分泌胰岛素，以此来维持血糖的动态平衡。 胰岛素抵抗，是指机体对胰岛素的生理作用反应性降低（即不敏感），主要表现在胰岛素的作用靶点例如肝脏、骨骼肌和脂肪组织等对葡萄糖的摄取和利用障碍。 胰岛素抵抗：滋生疾病的“温床” 为了克服胰岛素抵抗，胰岛β细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多，来维持正常的生理效应。长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症将会引发一系列临床异常： 高血糖 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病过程中的两个主要病理生理环节，但胰岛素抵抗可以发生得更早。在病程早期，胰岛β细胞可通过多分泌胰岛素来维持正常血糖；随着病程发展，机体这种代偿机制逐渐衰退，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，出现糖耐量异常甚或糖尿病。在糖尿病治疗过程中，如不能很好解决胰岛素抵抗，还会影响血糖控制效果。 原发性高血压
内分泌科实习心得总结 内分泌科是医院中一个专门治疗内分泌科疾病的地方，主要负责糖尿病、肥胖症、骨质疏松、痛风、脂质代谢紊乱以及甲状腺、垂体、肾上腺、性腺、甲状旁腺等疾病的临床诊治。以下学习啦小编为你带来内分泌科实习心得总结，希望对你有所帮助! 内分泌科实习心得总结篇1 六月初，我们这群刚从学校出来的孩子，带着彷徨与紧张的心情，开始了为期十个月的临床护理实践。 时至今天，内分泌科实习工作结束了，原本迷茫与无知，现如今收获颇丰。而十分感谢内分泌科给我们提供了这样好的实习环境和各种优越条件，感谢所有的带教老师对我们的辛勤教导，让我们这些刚进入实习阶段的护生拥有了如此良好的实践机会。 在带教老师“ 放手不放眼，放眼不放心” 的带教原则下，我们积极努力的争取每一次的锻炼机会，带教老师耐心地指导我们每一项操作，指出我们的缺点和不足，使我们的操作水平有了一个质的飞跃。 在内分泌科，我上得最多的就是护理班，就是接待新病人，做五测，铺床。刚开始几天累得腿都快断了，下班回到家倒床就睡了，后来渐渐的也就习惯了。说到内分泌科，不外乎就是些糖尿病人，做得最多的就是测血糖，注射胰岛素，
静脉输液都很少，而且大部分病人都是些老年人，他们当中有许多还有高血压病史，在内分泌实习的一个多月时间里，我不但学到了很多护理操作技术以及护理常规，还学到了许多和病人相处的艺术。 内分泌科的大部分病人都是上了年纪的老爷爷、老奶奶，我感觉他们就像我的亲人一样，每次看到他们，我就会想起在家乡的爷爷奶奶，不知道他们在家过得怎么样，身体是否健康。 时间总是在不经意间从我们身边悄悄溜走，转眼间在内分泌科的实习生活即将结束，，真有点依依不舍。以后我会坚持内分泌科护士对工作认真负责，精益求精的态度，理论和实际相结合，练好基本功，争取把护理工作做好。 内分泌科实习心得总结篇2 又是一个科室实习生活结束时，这已经是第三个科室了，又要开始对这五周的实习生活做个总结了。 内分泌科，没下科室前，对这个科室的认识还真是不深，就以为是简单的糖尿病，每天给病号测测血糖，打打胰岛素就行了，可到了科室，又学习了这么长时间，才感觉到，自己对内分泌科的认识很肤浅。 有了前两个科室的经验，我们已经对基础的护理操作都很熟悉了，很快就投入了工作中，帮着老师们加药，输液，换液。。。当然，这一天的工作中，做的最多的一件事就是给
胰岛素抵抗和高血压 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。 【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。 1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。 1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,
·专家讲坛· 中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略 重庆医科大学附属第一医院内分泌科（400016）宋颖李启富（通讯作者） 为何我国糖尿病的患病率如此之高？不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别？中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差？为了更全面地了解中西方人糖尿病特点，以及治疗方案选择的异同。我们对相关文献进行复习和汇总，旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略。1不同种族糖代谢异常的特点2型糖尿病的发生发展受环境及遗传因素的影响。其中生活方式的改变、肥胖等在糖尿病的发生发展中起到了重要作用，值得关注的是亚洲人的平均体重指数（BMI）比西方人小，但糖尿病的患病率并不低。可见，仅仅用西方化生活方式导致的肥胖还不足以解释这一现象，其中一个重要的原因就是亚洲人在较低BMI的水平时即可发生IR。多项研究均已表明经BMI、年龄匹配后亚洲人IR较白种人明显［3］。Chiu等采用正胰岛素高糖钳夹技术，通过对4个种族（高加索人、亚裔、非裔和墨西哥裔美国人）的77例糖耐量正常（NGT）人的胰岛素敏感性和b细胞功能差异的研究［4］。发现分别匹配性别、年龄、BMI、腰臀比（WHR）、收缩压后，不同种族人群的胰岛素敏感性存在明显差异，亚裔、非裔和墨西哥裔美国人的胰岛素敏感性明显低于高加索人，且种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。进一步研究发现，4个种族人群的I相胰岛素分泌均正常，而II相胰岛素分泌在亚裔人中明显表现为代偿性增加，说明种族差异主要影响正常人的胰岛素敏感性，而对β细胞功能影响不大。Liew等［5］采用高胰岛素正糖钳夹技术对30例NGT的高加索人、中国人、印度人研究也发现，在匹配BMI、年龄、体力活动后，亚洲人IR比白种人明显。且逐步回归分析显示种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。李光伟等［6］也表明胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素。以上研究表明，亚洲人群在NGT阶段就表现出明显的IR及β细胞功能代偿性增加，IR是2型糖尿病的始动因素。 因此，在发生明显高血糖之前，IR是主要矛盾。大多数在NGT阶段，机体为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加。通常认为糖耐量异常（IGT）阶段IR已达平台，至糖尿病阶段并无明显进一步加重。当β细胞长期代偿，一旦“劳累过度”，无法维持血糖在正常水平时，即表现为胰岛β细胞功能降低及血糖水平的升高。 2007年11月中国胰岛素分泌研究组进行了华夏胰岛素分泌特性调查［7］：关于中国2型糖尿病β细胞功能及IR 状况，以及缓释达美康强化干预治疗对β细胞功能和IR的影响。结果显示：2型糖尿病随着血糖水平的升高，胰岛素敏感性逐级下降，而与胰岛素敏感性变化相比，胰岛素分泌功能下降更为严重，FPG＜6.9mmol/L组早期胰岛素分泌为正常人的1/4，FPG≥9.7mmol/L组仅为正常人的1/20。 该研究提示对于中国糖尿病前期和早期2型糖尿病患者，IR和胰岛素分泌不足同时存在，因此，宜采取以生活方式干预、改善IR和减轻胰岛β细胞负担为中心的防治策略。2糖尿病治疗方案选择的策略不管是中国人，还是西方白种人，对于所有2型糖尿病患者，坚持健康的生活方式不容忽视。合理膳食，坚持有效的运动，并达到减轻体重的效果，不但可使IR明显减轻，并且与之相关的代谢异常也随之得到极大改善。 二甲双胍是EASD/ADA（欧洲糖尿病研究协会/美国糖尿病协会）共识推荐的2型糖尿病唯一起始降糖药物，并贯穿全程。对于西方所有2型糖尿病患者，如果没有双胍类药物治疗的禁忌症，均可尽早应用，目前这一观念在2010年中国T 2 DM防治指南中亦达到了共识，二甲双胍的使用策略已实现国际化。此外，二甲双胍的剂量－效应研究表 明，日剂量到达2.0g时较1.5g空腹血糖及HbA 1 c可进一步下降且副作用增加不明显。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）认为，新诊断未治疗的2型糖尿病，β－细胞功能已下降50%。国内外临床观察结果显示，新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素治疗，可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性，增加胰岛素敏感性，减轻IR，有效地降低血糖。我国翁建平等的研究，随机纳入了382位新诊断的2型糖尿病患者，经过短期强化胰岛素治疗后，观察其β细胞功能及糖尿病缓解率。治疗结束时，β细胞功能即得到改善，IR得到缓解；并且，治疗结束后一年，治疗阶段血糖达标的患者中有42%糖尿病得到缓解。其中效果最好的为皮下胰岛素泵治疗（51.1%），其次为多次皮下胰岛素注射（44.9%），均明显优于口服药物（26.7%）［8］。INSIGHT研究纳入病程6个月内、口服药少于2个的，且血糖不达标的2型糖尿病患者405例，随机分为两组，即甘精胰岛素组（加用甘精胰岛素，qn）和常规治疗组（加用口服药或剂量增加），治疗目标为空腹血糖小于 5.5mmol/L。结果显示：6月后甘精胰岛素组达标率（≤ 6.5%）高于对照组1.68倍（P=0.049）；HbA 1 c、FPG、TG 低于对照组；满意度和生活质量评分优于对照组；两组低血糖发生无差异［9］。每晚一次基础胰岛素（尤其是长效胰岛素）可使夜间β细胞得到充分休息。此方案不但能有效控制血糖，而且体重增长少，低血糖发生率低，依从性好。若与二甲双胍合用，可达到“优势互补，取长补短”的效果，同时兼顾改善IR和减轻胰岛β细胞负担，是一种值得推荐的方案。 由于大多数西方2型糖尿病人群为肥胖患者，且与中 · 3 · 实用糖尿病杂志第7卷第6期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．6
内分泌科实习医生心得体会 篇一：内分泌实习心得体会 篇一：内分泌实习心得体会 内分泌实习心得体会 内分泌实习心得体会 来这里的大多数都是上了年龄的爷爷奶奶，机体主要以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，即所谓的糖尿病。他们需要的不光是药物及相关知识的指导，更主要的是自身饮食习惯和运动方面的达标。然而在有的时候，病员并不怎么理解我们医护人员的做法，也许他们对该病的认知还有所欠缺吧。 记得是在**月23日那天下午，按常规我们需要给病员在餐前30min注射胰岛素，以防止进食后血糖过度升高而加重病情，同时为防止注射胰岛素之后可能发生低血糖等严重并发症，我们要求在这30min内严禁外出。然而一位中年男性病员则要求同他的家属（一个10来岁的小女孩）打针之后出去吃饭，也许是吃烦了医院的送餐，也许是想和女儿出去逛逛吧，他的理由很简单：平时也是打了针出去吃的。我们拒绝，并为他讲诉了低血糖的严重性，而这些好像比不过他要出去吃的欲望，而后，他出去了，并没有打针。我不知道，病人为什么不信任我们医护人员，却为什么要来医院治疗？ 当我们把大多数病员的胰岛素打完之后，才发现他离
开了病房，打了联系电话也没有接，也许有点耍性子吧，可重要的是他的胰岛素笔不见了，我们猜测是不是他自己拿去打了，因为那毕竟是他自己的身体，可是在病房并没有发现他??一个小时过去了，他来到护士站说：“记着，今天晚上我没打胰岛素，明天血糖升高了你们要负责！”作为一个病人，比他身体更重要的好像是我们，他的第一反应不是要求我们给他监测血糖，而是强调我们没有给他注射胰岛素，而我们没有打针的原因却在于担心病人发生低血糖。终究我们还是需要调解，只要他在我们科室，他就是我们的病人，我们对待病人不是应该“有时治愈，常常帮助，总是安慰”吗？ 有了解到，他在意的是同一个病房的刘伯伯也是同样的情况，而他却可以下去吃饭，他认为自己受到了歧视。可是刘伯伯好像撒谎了，他给我们说自己已经准备好了晚餐我们才同意的。对于处理这类问题，我的语言好像有些欠缺，仅对于他的歧视，我说是一视同仁，其他的都是作为一位倾听者。然而我的老师来了之后，直接针对他的病情提出：监测血糖按医嘱处理是否需要输入胰岛素；低血糖的严重性；之所以严格要求的出发点是在于关心病人。后来他平息了，第二天发现是他的家属拿走了胰岛素笔?? 内分泌病人的病情没有其他科室的那么危急，他们需要的是疗养，慢慢改善，却使得他们轻视了自己的病，血糖一天天升高了又降低这种内在的改变让他们对自己病情改
胰岛素抵抗与高血压关系探讨 发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。 张纪梅（河南洛阳石化医院 471012） 【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验。空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。 1 资料与方法 摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。数据分析采用SPSS11.0软件包。 2 结果 2.1 血糖检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。 表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 2.2 胰岛素检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。 表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 2.3 C肽检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
篇一：内分泌实习心得体会 内分泌实习心得体会 内分泌实习心得体会 来这里的大多数都是上了年龄的爷爷奶奶，机体主要以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，即所谓的糖尿病。他们需要的不光是药物及相关知识的指导，更主要的是自身饮食习惯和运动方面的达标。然而在有的时候，病员并不怎么理解我们医护人员的做法，也许他们对该病的认知还有所欠缺吧。 记得是在**月23日那天下午，按常规我们需要给病员在餐前30min注射胰岛素，以防止进食后血糖过度升高而加重病情，同时为防止注射胰岛素之后可能发生低血糖等严重并发症，我们要求在这30min内严禁外出。然而一位中年男性病员则要求同他的家属（一个10来岁的小女孩）打针之后出去吃饭，也许是吃烦了医院的送餐，也许是想和女儿出去逛逛吧，他的理由很简单：平时也是打了针出去吃的。我们拒绝，并为他讲诉了低血糖的严重性，而这些好像比不过他要出去吃的欲望，而后，他出去了，并没有打针。我不知道，病人为什么不信任我们医护人员，却为什么要来医院治疗？ 当我们把大多数病员的胰岛素打完之后，才发现他离开了病房，打了联系电话也没有接，也许有点耍性子吧，可重要的是他的胰岛素笔不见了，我们猜测是不是他自己拿去打了，因为那毕竟是他自己的身体，可是在病房并没有发现他??一个小时过去了，他来到护士站说：“记着，今天晚上我没打胰岛素，明天血糖升高了你们要负责！”作为一个病人，比他身体更重要的好像是我们，他的第一反应不是要求我们给他监测血糖，而是强调我们没有给他注射胰岛素，而我们没有打针的原因却在于担心病人发生低血糖。终究我们还是需要调解，只要他在我们科室，他就是我们的病人，我们对待病人不是应该“有时治愈，常常帮助，总是安慰”吗？ 有了解到，他在意的是同一个病房的刘伯伯也是同样的情况，而他却可以下去吃饭，他认为自己受到了歧视。可是刘伯伯好像撒谎了，他给我们说自己已经准备好了晚餐我们才同意的。对于处理这类问题，我的语言好像有些欠缺，仅对于他的歧视，我说是一视同仁，其他的都是作为一位倾听者。然而我的老师来了之后，直接针对他的病情提出：监测血糖按医嘱处理是否需要输入胰岛素；低血糖的严重性；之所以严格要求的出发点是在于关心病人。后来他平息了，第二天发现是他的家属拿走了胰岛素笔?? 内分泌病人的病情没有其他科室的那么危急，他们需要的是疗养，慢慢改善，却使得他们轻视了自己的病，血糖一天天升高了又降低这种内在的改变让他们对自己病情改善不是很了解。不过我想说，建立医患之间的信任是极其必要的，每位医护人员的管理方式可能不同，但对于病人的管理应该统一严格要求，一视同仁。将每一位病人配定特定的老师，我想信任感应该更容易建立吧。篇二：内分泌实习小结 内分泌实习小结 到内分泌科室已经两天了，总体感觉是很闲，在那里遇到很多熟悉的面孔，刚到那里老总就把我分给了一个超级强悍的师姐，我们班好几个人都在她手下干过，她说我们班的人都比较强，唉，给我好大压力啊，呵呵，不想我们班的好名声败在我身上。这可能是我除了普外以外最在意的一个科室了，因为不想也不能给她留个懒惰的印象。还有一个原因就是那里的一个主治是曾经带过我见习的老师，很感动，因为那个老师居然还记得我，虽然叫不出名字。这有点让我感到惭愧，因为之前之所以进这个科室，是以为小姜告诉我那里很清闲，不查班，而且没有人骂人，并且偶尔有集体活动。这么多优点让我第二天要死要活的起了个早去科室报到了。 因为邓师姐也是第一天到科室，所以没有病人，大概十点钟左右的时候，从急诊那里推过来一个人，第一印象就是他太胖了，只见到肚子了，都圆了。唉，还好我当时注意了一下没有
内分泌诊治心得体会 初诊糖尿病患者治疗的选择： 1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗, 因为在门诊患者多, 医生与患者沟通不多. 而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变, 只有住院以后与其他病友交流, 同时目睹其他患者的残状后, 他们才会明白自己的未来, 这样他们会有一次洗礼, 这样更有利于他们日后照顾自己. 而且生活方式的改变是整个治疗的关键. 2、如血糖高, 强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖 度性,保护胰岛B细胞功能 3、有学者建议HBA1O徹用胰岛素. 4、早期使用胰岛素功在当代, 利在千秋糖尿病病人收治入院后的医嘱 1、完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。 2、给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。 3、给出住院常规检查：如三大常规、CX7血气分析等检 查。 4、OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验（0,,1,2,3 小时）。 5、给出糖尿病相关检查：HbAlc；血管彩超（颈动脉和下肢动
脉）；心超；心电图；神经传导速度；24 小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA 。 6、血糖监测（每日测空腹+三餐后2 小时+睡前血糖）。 7、根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。 8、根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。糖尿病中一些易误诊原因 1，2 型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。对症状不典型得病人应同时做空腹和餐后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。、2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。 3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确糖尿病晚期植物神经病变 1 大便干稀交替 2体位性低血压 3固定心律出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了短期指标:1,5- 脱水三梨醇
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用 李光伟作者单位:100029北京中日友好医院 从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。 本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。 一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著
胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床 意义 随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。 1 IR的概念及其形成机制 1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征（metabolic syndrome， MS）是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。 1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以
及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。 IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。 近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”（thrifty gene），人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。 最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸（FFA）浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素-6（IL-6）等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗。 2 IR与原发性高血压的关系 尽管许多研究表明IR与原发性高血压密切相关，但是IR与原发性高血压之间是究竟因果关系还是伴随关系，IR先于高血压发生还是
关于内分泌科实习心得体会 ，供你参考! 4月23日是我来湘雅二医院开始我10个月实习生活的第一天，我们早早的就来到了 医院的门口，等着带队老师分科室。当我知道自己被分到内分泌病区时，我既兴奋又紧张，兴奋的是我马上就要实习了，紧张是因为不知道内分泌是干什么的，里面的老师会不会不愿意带我?怀着忐忑的心情走进了内分泌病区。 刚到门口就看见杨护士长和其他的护士、医生从交-班室出来，我和其他三个同学一 起把实习分配的表交给杨护士长后，护士长就安排一名老师带我们去换工作服。一来马上就上班，让我们四个更紧张了。穿好工作服后护士长就带我们去见自己的带教老师，我和罗瑾玉被安排在内分泌的二病区，我的带教老师教彭莉红，本来就对新环境陌生，什么都不懂，什么都好奇，一来就上班，更是让我无所适从。这些都被护士长看在心里，她召集我们四个到办公室，给我们讲解注意事项，热情的给我们介绍内分泌病区是干什么的，里面有哪些病人，我们刚来要怎么做，在这里学些什么?处处为我们着想，特别是在排班上，考虑到我们是第一次实习， 让我们先从白班上起，给我们安排了经验丰富的带教老师，让我们原本忐忑的心有了归宿感。 经过第一天的熟悉，第二天我就能跟着带教老师做一些基本的护理，看着她给病人打针换药。彭老师认真负责，懂得怎样跟病人沟通，在给病人治疗时轻柔，动作熟练。在闲暇之余，她会把我叫到一边，教我怎样找病人的血管，怎样进针，怎样抽血等等，很多的小细节，让我很熟悉了几项护理基本操作。 4月27日下午，科室组织业务学习，由谭老师和肖老师给我们讲课。虽然是短短的 一个半小时，但在这一个半小时里我学到了有关护士和人生的很多知识。谭老师在我即将迈入护士行业之初，教会了我怎样做一名合格的责任护士;肖老师对生活的积极态度，让我深受启发，它不限于书面上，更多的是贴近于生活，在我临床实习的开始，给了我很大的鼓励与信心。在"看纸传话"小游戏中，我是一位参与者，在听完最后一位传纸者的话以后，我觉得我很搞笑。但是笑过以后，我开始思索是不是自己没有传达好?虽然只是小游戏，但也是反应了我们生活 中的点点滴滴，语言的魅力就是因人而异的理解，意思可能完成不一样了。特别是在工作中与医生、护士、病人，及病人的家属沟通上，自己一定要把意思表达明白，同时达到预期的效果，这就是这个游戏的目的。 在实习中我也遇到了很多的问题，特别是来自病人的。我学会换位思考，这是跟病人沟通的第一步，如果跟病人沟通都不行，更不用谈操作了，因为我们的学习都是以病人为基础，要与病人相互配合的，时刻把病人放在第一位。有很多时候病人会问我"护士，为什么还不来 给我换药呀?""没药了，给我拔针咯。""为什么我没做这个检查，又要收我的费?"等等，我会
胰岛素抵抗的药物治疗 胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象，表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱，需要分泌更多的胰岛素才能代偿。 目前全世界约有5％的人口存在IR，且随着社会的发展，生活水平的提高，IR的发生率将越来越高。 IR是非常重要的病理生理现象，与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关。自20世纪90年代以来。IR已成为世界医学界关注的前沿性课题。 胰岛素抵抗的危害 1．胰岛素抵抗与高血压 在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。 2．胰岛素抵抗与糖尿病 到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能衰竭，不能分泌出正常量的胰岛素，使得血糖得不到控制，就出现糖尿病，经研究证实，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。 糖尿病出现之后，脂肪代谢紊乱加重，血压又进一步升高。所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的一对患难兄弟，是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。高血压、糖尿病相互推波助澜，使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。
3．胰岛素抵抗与肥胖 2型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。一般说来，肥胖的人体内血脂水平偏高，且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主)，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍，这就形成了一个恶性循环。 4．胰岛素抵抗与高脂血症 存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和甘油三酯合成增加。而游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。 5．胰岛素抵抗与冠心病 越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。冠心病的发病机理证实，胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系，这使得冠状动脉粥样硬化的机会大大增加，因而胰岛素抵抗患者中冠心病的的发病率也显著增加。 现代医学研究表明，在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗处于核心地位，或者说胰岛素抵抗是多种疾病，特别是糖尿病及心血管共同的危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同土壤。大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。目前将胰岛素抵抗，中心性肥胖，糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为代谢综合症或胰岛素抵抗综合症。因
内分泌科实习心得总结 在这段短暂的实习时间里，我的收获很多很多，如果用 简单的词汇来概括就显得言语的苍白无力，至少不能很准确 和清晰的表达我受益匪浅。以下内容是XX为您精心整理的内分泌科实习心得总结，欢迎参考！ 内分泌科实习心得总结又是一个科室实习生活结 束时，又要开始对这四周的实习生活做个总结了。 内分泌科，没下科室前，对这个科室的认识还真是不深，就以为是简单的糖尿病，每天给病号测测血糖，打打胰岛素 就行了，可到了科室，又学习了这么长时间，才感觉到，自 己对内分泌科的认识很肤浅。 有了前两个科室的经验，我们已经对基础的护理操作都 很熟悉了，很快就投入了工作中，帮着老师们加药，输液， 换液。。。当然，这一天的工作中，做的最多的一件事就是给 病号测血糖。但测血糖也不像我们原来想的那么简单，不是 扎一下手指出血就行的，要有一定的顺序。先用酒精消毒手 指两遍，待干后再用一次性的针扎一下，出血后快速用血糖 仪测量，然后准确记录血糖值和时间。每天每个病人基本都 得测四次血糖，早晨的空腹血糖，午饭前和晚饭前的血糖， 还有睡前的血糖。 另外老师还教了我们胰岛素的正确的注射方法;注射前的准备：确定吃饭时间，肯定在30-45分钟内吃饭。准备好
酒精棉球，注射装置和胰岛素。再一次核对胰岛素的剂型。 仔细检查胰岛素的外观。中效、长效胰岛素50/50、70/30或超长效胰岛素均为外观均匀的混悬液，轻轻摇晃后，如牛 奶状，但若出现下列情况不应使用：轻轻摇晃后瓶底有沉淀 物。轻摇后，在瓶底或液体内有小的块状物体沉淀或悬浮。 有一层"冰霜"样的物体粘附在瓶壁上。短效胰岛素为一清亮、 无色、透明液体。注射部位的选择：常用的胰岛素注射部位 有：上臂外侧、腹部、大腿外侧、臂部以2平方厘米为一个注射区，而每一个注射部位可分为若干个注射区。每次注射，部位都应轮换，而不应在一个注射区几次注射。注射的轮换 可按照以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换 注射。待轮完，换另外左右对称的部位;如先选左右上臂，并左右对称轮换注射。等轮完后，换左右腹部。这样可避免 因不同部位胰岛素吸收不同而造成的血糖波动。同一注射部 位内注射区的轮换要有规律，以免混淆。不同部位胰岛素吸 收由快及慢，依次为：腹部、上臂、大腿、臀部。如果偶尔 吃饭时间可能提前，则选腹部注射胰岛素;如果推迟，则选臀部注射。 在这段短暂的实习时间里，我的收获很多很多，如果用 简单的词汇来概括就显得言语的苍白无力，至少不能很准确 和清晰的表达我受益匪浅。实习期间的收获将为我今后工作 和学习打下良好的基础。我将以更积极主动的工作态度，更
胰岛素注射技术最新指南 该指南适用于绝大多数胰岛素注射病人，但是由于存在个体差异，这些规则仍然需要调整。在下面的各段里，基本信息和操作建议有部分重复。 卫生保健人员的任务 1．目前有三大类注射药物可供糖尿病的治疗：胰岛素，GLP-1因子和胰泌素。 2．糖尿病宣教者最主要的任务就是教导病人如何正确地注射这些药物。 3．在对患者进行理想的注射技术教育之前，首先得对注射部位的解剖有一定的了解。 4．有必要认识到不同组织和部位对不同因子的吸收存在差异。 5．教育正确的注射技术的主要目的是避免肌肉注射。 6．卫生保健工作者的另一项主要任务就是帮助病人克服注射时可能出现的诸多心里障碍，特别是在实施胰岛素注射治疗的初期。 胰岛素注射治疗的心理挑战 儿童 1．在开始实施注射治疗时，大多数儿童所产生的恐惧通常来源于早期免疫接种注射经历和关于注射的有关负面社会信息。 2．卫生保健工作者和父母害怕伤害到儿童，通常容易将这种恐惧传递给儿童。 3．父母如果事先有充分的准备可以减少相应的焦虑，他们平静而肯定的表现对恐惧的孩子来说是最有效的支持。 4．患儿预期中的恐惧往往比实际注射时的恐惧更严重。 5．一个在给儿童注射时面带微笑的卫生保健工作者可能会被误解为喜欢伤害儿童。这个时候最适合的是不带有任何表情。 6．注射时可对幼儿采用分散注意力的方法（只要不是使用欺骗的手段），而对于年长儿则更适合使用认知行为疗法。 7．认知行为疗法包括放松训练，引导性思维，等级性接触，积极的动作示范和强化性训练。 青少年 1．卫生保健人员需要意识到许多青少年不愿意在同龄人面前注射胰岛素。 2．在青少年里存在一个更大的趋势是忽略注射，大多数是由于单纯的遗忘，尽管有些时候可能是来自于同龄人的压力或自身的情绪抵触等等。 3．如果存在将减少胰岛素剂量视为一种控制体重方法的危险性行为，忽略注射将可能成为一种习惯。
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！ 一：血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗 众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程 2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。